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Dermatitis atópica

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Revisión de la dermatitis atopica

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Dermatitis atópica

  1. 1. Dermatitis Atópica José Ramón Espinosa Molina Facultad de Medicina Humana Dr. Manuel Velasco Suárez UNACH
  2. 2. Definición • Dermatosis Activa pruriginosa, crónica y recidivante, la cual se manifiesta por una dermatosis aguda (eccema) o crónica. Con predilección a los pliegues de la piel. • Inicia durante la lactancia, tiende a mejorar después de esta y reaparece en escolares. • Es mas rara en adultos Multifactorial Factores geneticos Inmunitarios Ambientales
  3. 3. Epidemiologia  Afecta el 3 a 20% de la población en general  Predomina en niños y adolecentes  60 % empieza en el transcurso del primer año y en 85% en el de los primeros 5 años. Aunque denominado atópica, hasta el 60 por ciento de los niños con el fenotipo clínico no tienen demostrable sensibilidad mediada por IgE a los alérgenos.¹ ¹Hywel C. Williams, P. (2005). Atopic Dermatitis. The New England Journal of El asma se desarrolla en aproximadamente el 30 por ciento de los niños con dermatitis atopica, y la rinitis alérgica en 35 por ciento.¹
  4. 4. Etiopatogenia  Es una piel con predisposición genética, seca e hipersensible. • Suele ser familiar • En paciente atópico: HL-A9, HL-A3, HL-B12 Y HL-Bw40. • 40-70% tiene antecedentes familiares de atopia. • Tasa de concordancia 77% en gemelos monocigotos y en dicigoticos 15%. • Se han asociado diversos loci en los cromosomas :3q21, 1q21, 16q, 17q25, 20p y 3p26. • 1q21, que codifica para el complejo de diferenciación epidérmica. • 5q31-33 codifica para citocinas involucradas en regular la sintesis de IgE como interleucina (IL)-4, IL-5, IL-12, IL-13 y GM-CSF. • Filagrina: Actúa como molde para montar filamentos de queratina. La mutación ocurre principalmente en estadios tempranos, ocurre en el 50% de los casos.
  5. 5. Inmunitarios  80% de los enfermos hay cifras elevada de IgE.  Se ha encontrado relación entre IgE y cromosoma 11q.  Muchos presentan diminución IgA  Diminución de los linfocitos T  Predominio de los Th2 en la fase aguda y Th1 en la fase crónica.  Mutaciones en lo gene Rantes y polimorfismos en la subunidad alfa del receptor IL-4  Cambios funcionales en diferentes células.  Estimulación excesiva de los linfocitos T produce IL-4 y la IL-31.  Hay prurito en todas las fases del sueño con relación con neuropeptidos (sustancia p)
  6. 6. al., C.-T. A. ( 2008). Dermatitis atópica infantil: revisión y actualización. Actas Dermosifiliog, 690- 700.
  7. 7. Neurovegetativos: 1. Dermografismo blanco 2. Blanqueamiento o fenómeno de palidez tardía 3. Prueba de histamina Metabólicos: • Deficiencia de algunos minerales • Cifras altas de noraadrenalina
  8. 8. Psicológicos: “Enfermedad de los niños bonitos”: • Inteligentes, aprensivos, hiperactivos, posesivos, lábiles y tendencia a la depresión. • Autoagresión • Madres: bivalentes, sobreprotectoras, rígidas, dominantes y perfeccionistas.
  9. 9. Barrera cutánea: • Espongiosis y apoptosis de queranocitos • Cambios en la síntesis de proteína como involucrina y loricrina • Disminución de los lípidos • Perdida de agua • Entrada de toxina ambientales, microbios, irritantes y alérgenos.
  10. 10. Factores que agravan: • Calor o frio • Cambio de temperatura • Telas sintéticas y de lana • Jabones y detergentes Factores que predispones: • Algunos alimentos (leche, nueces y huevo) • Colorantes (tartracina) • Ácaros del polvo.
  11. 11. • Libera toxinas que activan al queranocito • Este expresa ICAM-1 y IL-1 e IL-3 • Induciendo quiomiotaxis
  12. 12. Dermatitis atópica Rinitis alérgica Asma Marcha atópica
  13. 13. Cuadro Clínico
  14. 14. Hay 3 fases: Lactante, del escolar y del adulto
  15. 15. Fase del lactante  Primeras dos semanas y a los dos meses de edad  Predomina en las mejillas y respeta el triangulo central de la cara. • Eritema, pápulas y dermatitis aguda con costra hemáticas • Se puede extender a la piel cabelluda ( descamación seborreica), pliegues retroaurriculares y de flexión, troco y nalgas • O Ser generalizada • Las lesiones tienden a desaparecer a los dos años
  16. 16. Fase del Escolar  4-14 años edad en la que cede de manera espontanea  Los pliegues de flexión de los codos, los huecos poplíteos, el cuello, muñecas, parpados o región perioral  Hay placas eccematosas o liquidificadas  Prurito es intenso  Evoluciona por brotes  Adenopatías múltiples, eritrodermia, insomnio e irratabilidad
  17. 17. Fase del Adulto  15 a los 23 años  Se observa incluso en la senectud  Se manifiesta en superficies de flexiones, el cuello, la nuca, dorso de las manos o genitales  Hay placas de liquenificación o eccema
  18. 18. 90% de los enfermos la evolución natural de la enfermedad tiende a la mejoría en la pubertad El diagnostico se sustenta en estos datos y se apoya en los antecedentes familiares, piel muy seca, prurito recidivante e infecciones cutaneas secundarias
  19. 19. • Grado de afección puede valorarse con el índice de gravedad de dermatitis atopica (Atopic Dermatitis Severity Index [ADSI]); se valoran: prurito, eritema, exudación, excoriación y liquenificación en una escala de 0 a 5, con una puntuación de 0 a 15. • El Scoring of Atopic Dermatitis (SCORAD) base en criterios objetivos y subjetivos estandarizados; valora la extension (por la regla de los 9), la intensidad de los signos clinicos: eritema, edema/papulas, excoriaciones, exudacion/costras, liquenificacion y resequedad de la piel no afectada; prurito y perdida de sueno valorados por una escala análoga visual de 0 a 10. • La escala TIS (Th ree-item severity) es un sistema rapido que evalua la intensidad de tres signos del indice SCORAD; eritema, edema y excoriaciones; otorga una puntuacion de 0 a 3 para cada lesion.
  20. 20. Datos Histopatológicos  Dermatitis espongiforme depende del estado agudo o crónico  Agudo: Espongiosis  Crónico: acantosis  Infiltración de diferente intesidad  Muy orientador una dermatitis psoriasiforme y espongiosis en la parte profunda de la capa espinosa
  21. 21. Complicaciones  Infección secundaria (S. aureus)  Corticoestropeo  Corticorebote  Eritrodermia
  22. 22. Complicaciones  10% dermatofitosis (20% de cándida)  Infecciones virales verrugas o molusco  Erupción variliciforme de Kaposi  Queratonoconjuntivitis  Queratocono
  23. 23. Diagnostico Diferencial
  24. 24. Ictosis
  25. 25. Acrodermatitis Enterohepatica
  26. 26. Tratamiento  La enfermedad se puede controlar pero no curar. • Técnica de manejo de estrés y modificación de comportamiento • Purito nocturno: Terapia de apoyo psicológico, antihistamínicos, ansiolítico o sedante. • Clima templado y seco • Ropa holgada de algodón evitar ropa de lana o fibras sintéticas • Lavar con agua y jabón ( evitar detergente, suavizantes) • Evitar la exposición prolongada a ala luz • Pueden bañarse con agua tibia y sustitutos de jabón • Aceites Hidomisicibles • Dieta de exclusión solo ante alergia a los aliementos
  27. 27. Medidas locales  Piel eccematosa:  Agua de Vegoto  Solución de burow  Pasta al agua • Piel reseca y liquenificación: • Lubrincantes • Hidratantes • Emolientes • Pasta oleosa, linimiento de oleocalcareo, Cold cream,Pomada con alquitran 1 o 2% por 4-6 semanas • Reparadores de la barrera lipídica: palmidrol y bloqueadores de selectica • Reparadores de la barrera cutánea: ceramidas, colesterol, y acidos grasos.
  28. 28. Prurito  Antihistamínicos:  Difenhidramina 50 a 100 mg tres veces al dia;  Clorfeniramina 4 a 8 mg tres a seis veces al dia;  Hidroxicina, 25 mg,  Ciproheptadina 4 a 8 mg, dos a cuatro veces al día  Utilizarse loratadina, cetirizina o acrivastina, 10 mg una vez al dia • Tranquilizantes menores: • Diazepam, 5 mg una a dos veces al dia, y en otros, la imipramina, 10 a 25 mg tres veces al dia.
  29. 29. Glucorticoides  Hidrocortisona al 0.5, 1 o 2% durante periodos breves  butirato de hidrocortisona, dexametasona al 0.01%, metilprednisolona al 0.25% o propionato de fluticasona al 0.05 por ciento. Son los fármacos mas usados por la mejoría rápida y notoria que producen Pero la gran cantidad de efectos adversos y el empeoramientos posterior constituyen sus contraindicaciones.
  30. 30. Corticoestropeo  Talidomida  100-200 mg una ves al día  ciclosporina A (3 a 5 mg/kg/día),  Azatioprina (2.5 mg/kg/día),  Micofenolato de mofetilo (1 g dos veces al día), interferones,  Timoestimulinas e interleucinas,  Doxepina por vía tópica al 5%.
  31. 31. Después del control de la fase aguda  Tacrolimus 0.03 y 0.1%: Primero de dos años a 15 el segundo indicado en mayores de 15 años  Pimecrolimus 1% indicado desde bebes de 3 meses de edad  Casos graves de hospitalización los agentes como el omolizumab

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