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S35 05 61 iii

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S35 05 61 iii

  1. 1. C APÍTULO 61 Ana Gómez Carracedo Estefanía Arias Muñana INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Concepción Jiménez RojasIntroducción to temprano se tornan prioritarios, siendo cruciales en la posterior evolución. En los últimos veinte años se ha producido un lla- Aparte del conocimiento de la propia fisiología renal,mativo aumento de la prevalencia de enfermedades en este capítulo cobran vital importancia los diferentesrenales en la población geriátrica. La mejoría en la cambios anatómicos y funcionales que se producensupervivencia de pacientes con enfermedades que en el riñón con el proceso del envejecimiento ayudán-contribuyen al deterioro de la función renal (insuficien- donos a comprender la vulnerabilidad de este sistemacia cardiaca, hipertensión, enfermedad ateroescleróti- y su forma de enfermar.ca) hace que cada vez sea mayor el número de ancia-nos que se remiten a los servicios de nefrología paraestudio. Cambios renales asociados al envejecimiento El diagnóstico de la enfermedad renal en el anciano En numerosas circunstancias es difícil establecer elresulta especialmente complejo por varias razones, límite entre aquellas modificaciones debidas al proce-entre las que cabe destacar: so de envejecimiento renal normal y aquellas como resultado exclusivo de patología previa (1). a) Inespecificidad de los síntomas y la frecuente De forma resumida, destacan como principales ausencia de aquellos que son habituales en los modificaciones anatómicas y funcionales asociadas al jóvenes, aunque en general la presentación de envejecimiento las reflejadas en la tabla 1. la enfermedad renal en adultos de edad avan- Respecto al aclaramiento de creatinina, hay que zada o frente a los más jóvenes no es significa- tener en consideración que la pérdida de masa mus- tivamente diferente. cular inherente al proceso de envejecimiento ocasiona b) Concurrencia de enfermedades no renales cuya una disminución consecuente en cuanto al aporte de presentación clínica y síntomas se superponen, creatinina al riñón, motivo por el cual es conveniente contribuyendo al retraso diagnóstico y a la infra- aplicar fórmulas correctoras de la creatininemia, que valoración de la participación de la enfermedad consideren la edad y el peso del individuo (4, 5). renal. La fórmula de Crockcroft y Gault es la más utiliza- c) Difícil interpretación de los parámetros analíti- da, aplicando un factor de corrección (x 0,85) para la cos (urinarios y séricos) en el contexto de los mujer. cambios fisiológicos de la función renal relacio- nados con el envejecimiento (por ej., reducción (140 – edad [años]) x peso (kg) fisiológica del filtrado glomerular, escaso valor x 0,85 (si es mujer) Ccr (ml/min) = de la creatinina sérica como índice aislado de la 72 x creatinina sérica (mg/dl) función renal). Esta fórmula se desarrolló y validó en muestras muy La insuficiencia renal aguda (IRA) es un trastorno seleccionadas de adultos de edad avanzada que nofrecuente en los ancianos y su alta incidencia en esta incluyeron a muchos individuos de esta edad. Sólo sepoblación se debe a varios factores dentro de los cua- han encontrado correlaciones moderadas entre lasles se enumeran: el proceso de envejecimiento renal, cifras de aclaramiento de creatinina obtenidas por launa mayor exposición a la polifarmacia, la menor fórmula y las cifras reales, de lo cual se puede deducirmetabolización de los fármacos y el padecimiento de que la fórmula de Crockcroft y Gault proporciona unavarias enfermedades sistémicas. guía rápida y razonable para la toma de decisiones en A pesar del desarrollo actual en el conocimiento de la práctica clínica diaria, al no existir ningún métodoesta patología, su mortalidad sigue siendo elevada, en preciso disponible para el cálculo de la filtración glo-torno a un 50% de acuerdo a ciertas series generales; merular a partir de variables como edad, sexo, creati-por ello, tanto su detección precoz como el tratamien- nina sérica y peso (4). 627
  2. 2. TRATADOde GERIATRÍA para residentes cuencia de diversas situaciones clínicas —descom- Tabla 1. Cambios renales asociados pensaciones cardiacas, infecciones, hipovolemia, cau- al envejecimiento (1, 2, 3) sas obstructivas o consumo de fármacos nefrotóxi- cos—, razón por la cual la detección precoz y el tratamiento inicial adecuado se tornan cruciales en su Modificaciones morfológicas evolución. La diferenciación entre una IRA de reciente instaura- 1. Aspecto macroscópico: ción y una reagudización de una insuficiencia renal cró- — Pérdida gradual de tamaño y peso. nica (IRC) no es fácil en el paciente anciano, especial- — Aumento de contenido graso peri e mente cuando existen dificultades para la obtención de intrarrenal. la historia clínica o en ausencia de determinaciones — Aparición de quistes. analíticas basales. Por ello, una valoración integral 2. Aspecto histológico: exhaustiva se hace indispensable en estos casos. — Adelgazamiento de la corteza renal. — Disminución del número de glomérulos Epidemiología funcionantes. — Esclerosis glomerular. La incidencia de la IRA en pacientes ancianos se — Degeneración grasa a nivel celular tubular. estima alrededor de 52 a 254 casos por millón de habitantes (c. p. m.) según las series. En el estudio — Diverticulosis a nivel tubular distal y colector. epidemiológico realizado en la Comunidad Autónoma — Engrosamiento parcelar y desdoblamiento a de Madrid, y publicado en el año 1995, se barajan nivel de la membrana basal. cifras en torno a 209 c.p.m., multiplicándose por 5 en 3. Modificaciones vasculares: pacientes ancianos mayores de 80 años (7). — Reducción del tamaño arterial. La IRA ha sido observada hasta en el 8% de los — Engrosamiento de la íntima y atrofia de la adultos de 60 años o más, hospitalizados por enfer- media. medad aguda. 4. Modificaciones intersticiales: — Fibrosis intersticial y atrofia tubular. Etiología Modificaciones funcionales — Descenso del filtrado y de la permeabilidad Aunque la etiología de la IRA en el anciano es con glomerular. frecuencia multifactorial, desde el punto de vista clíni- co y para un adecuado enfoque diagnóstico y — Descenso de flujo plasmático renal. terapéutico, la IRA se clasifica en tres grupos: fracaso — Pérdida de función tubular traducida como renal agudo (FRA) prerrenal, FRA intrínseco o paren- alteración a nivel de la absorción, secreción y excreción de sustancias. quimatoso y FRA postrenal u obstructivo. Es sabido que para el funcionamiento renal son Alteraciones hormonales necesarias tres premisas: una adecuada perfusión san- — Disminución de valores de renina y guínea, la integridad del parénquima y la permeabilidad aldosterona, con mantenimiento del nivel de las vías excretoras. Así si la afectación se encuentra eritropoyetina. a nivel de la perfusión se etiqueta como prerrenal, si la alteración radica en las estructuras renales, intrínseco o parenquimatoso y si se produce una interrupción par- Definición cial o total del flujo urinario, postrenal (6). La IRA es un síndrome clínico, potencialmente Es básico en el estudio de la IRA considerar reversible, caracterizado por el rápido deterioro de la además del factor principal de la agresión renal todas función renal, en ocasiones horas, días o semanas, y aquellas causas que contribuyen a su instauración y cuyo elemento común se traduce en un aumento de la que de forma conjunta determinarán la etiología en concentración de productos nitrogenados en sangre, cada caso concreto. representados principalmente por la urea y la creatini- na. Su progresión deriva en una incapacidad para la FRA prerrenal regulación de la homeostasis del medio interno, con consecuencias clínicas graves en caso de la no reso- Caracterizado por un descenso de la presión de fil- lución de la situación o de la no instauración de trata- tración glomerular, secundaria a diferentes situaciones miento sustitutivo (6). clínicas, y, en consecuencia, una hipoperfusión renal, Es frecuente que ancianos con insuficiencia renal con alteración de los mecanismos reguladores que, en lentamente progresiva y silente desarrollen una dismi- caso de mantenerse sin corrección, pueden derivar en nución brusca del filtrado glomerular, como conse- un FRA intrínseco o parenquimatoso. 628
  3. 3. Situaciones clínicas más relevantes. Insuficiencia renal aguda Tabla 2. Causas de IRA prerrenal (8) Disminución del gasto cardiaco — Shock, IAM, valvulopatías, endocarditis, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva, embolismo pulmonar, taponamiento cardiaco, miocarditis. Vasodilatación periférica — Hipotensores, nitritos, sepsis, hipercapnia, hipoxemia. Disminución del volumen circulante efectivo — Por pérdidas reales del líquido extracelular (LEC): hemorragia, vómitos, diarrea, quemaduras, diuréticos, nefropatías pierde sal, insuficiencia suprarrenal. — Por redistribución del líquido extracelular (LEC): síndrome nefrótico, hepatopatías graves, obstrucción intestinal, pancreatitis, malnutrición, rabdomiolisis. Alteraciones de la dinámica arteriolar glomerular — Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (AINEs), sustancias α-adrenérgicas, síndrome hepatorrenal, sepsis, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECAS), antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II). El daño isquémico habitualmente se produce por de la angiotensina (IECAS), los antiinflamatoriosun proceso sistémico y por alteración de la hemodiná- no esteroideos (AINEs) y la ciclosporina (9).mica intraglomerular. En la tabla 2 se recogen de forma detallada las prin- — IECAS: su empleo creciente en los últimoscipales etiologías del FRA (8). años en el tratamiento de la HTA y de la ICC, En torno al 60% de los FRA se pueden englobar especialmente en combinación con diuréti-dentro de este apartado. Un elevado número de cos ha supuesto un aumento de la inciden-pacientes con FRA isquémico atraviesan una fase ini- cia de FRA prerrenal. Aunque el riesgo escial de oliguria prerrenal potencialmente reversible. La relativamente bajo en monoterapia (2,4%),detección y el tratamiento apropiados en esta fase cuando se combinan con diuréticos poten-pueden prevenir la progresión hacia un FRA estableci- tes (por ej., furosemida) éste se eleva dedo y en consecuencia una disminución de la morbi- forma considerable (33%).mortalidad. — AINEs: la incidencia de FRA prerrenal por En los ancianos la depleción de fluidos-electrolitos y AINEs es relativamente baja, menor al 1%.los fármacos son las causas más frecuentes del FRA Sin embargo, existen una serie de condicio-prerrenal. nes muy frecuentes en el anciano que aumentan en gran medida el riesgo de pro- 1. FRA prerrenal por depleción de fluidos y electro- ducirlo, así la insuficiencia cardiaca, la insufi- litos: según varias series, la depleción del volu- ciencia renal crónica, la enfermedad hepática men intravascular fue responsable de más de la crónica, la diabetes mellitus y el tratamiento mitad de los casos de IRA en adultos de edad previo con diuréticos son consideradas situa- avanzada. La ingesta inadecuada en ancianos ciones potencialmente precipitantes. con deterioro funcional a patología incapacitante En estas situaciones existe un aumento de o deterioro cognitivo supone un riesgo sobre- actividad del sistema renina angiotensina añadido para determinados pacientes. con mayor vasoconstricción y disminución Uno de los factores que más favorecen esta del flujo sanguíneo renal. La inhibición de la elevada incidencia en ancianos es la respuesta síntesis de prostaglandinas, por inhibidores lenta a la retención de sodio, la disminución de de la ciclooxigenasa como los AINEs, se tra- la capacidad de concentración urinaria, y sobre duce en un aumento de la vasoconstricción todo la alteración en la regulación de la sed (4). renal con disminución del flujo renal y del fil- 2. FRA prerrenal por fármacos: es la segunda trado glomerular. causa de FRA prerrenal en el anciano. Existen El empleo de diuréticos aumenta el riesgo y algunos fármacos que afectan hemodinámica- en pacientes con IRC de base, la incidencia mente al riñón produciendo una disminución del de FRA por AINEs alcanza el 30%. flujo sanguíneo renal y en la filtración glomerular. — Ciclosporina: empleada en artritis reuma- Los fármacos más implicados en esta situación toide, psoriasis y trasplantes, de uso mucho son los inhibidores de la enzima de conversión 629
  4. 4. TRATADOde GERIATRÍA para residentes menos frecuente, siendo considerada de ción de fármacos con efecto anticolinérgico alto riesgo por la vasoconstricción renal que (neurolépticos, antidepresivos, etc.), administra- producen. dos en el contexto de diversas patologías. 2. FRA postrenal por obstrucción del tracto urina- rio superior: la obstrucción aguda unilateral es FRA postrenal u obstructiva producida con más frecuencia por litiasis, aun- Representa aproximadamente entre el 10 y el 15% que ocasionalmente puede deberse a un coá- de los casos de FRA en su globalidad, aunque en el gulo sanguíneo o a necrosis papilar. La com- paciente anciano constituye una de las causas más presión extrínseca por tumor o hematoma es frecuentes de FRA. Se origina por una afectación obs- más rara. En general, cuando existe otro riñón tructiva a nivel de trayecto urinario, bien por causas funcionante no se llega a un FRA por esta situa- intrínsecas o extrínsecas, pudiendo ésta acontecer en ción. cualquiera de sus niveles (4). La obstrucción completa bilateral con anuria Sus principales causas quedan reflejadas en la puede ser debida también a cálculos, coágulos, tabla 3 (10). necrosis papilar o incluso por la precipitación de El FRA obstructivo solamente presenta anuria cuan- cristales, ocasionando un bloqueo a nivel de los do la obstrucción es bilateral y completa; si es parcial túbulos renales, secundarios a la formación de se puede acompañar de oliguria, diuresis normal o en depósitos de diferentes fármacos, como ácido algunos casos poliuria, secundaria ésta a un defecto a úrico, aciclovir o sulfamidas, a dicho nivel. nivel de la concentración urinaria. Dada la potencial reversibilidad de dicho cuadro, su causa debe ser pre- FRA intrínseco o parenquimatoso cozmente descartada ante la más mínima sospecha, ya que su pronóstico depende de la duración de la Tal y como su nombre indica, implica daño a nivel obstrucción. del parénquima renal secundario al resultado de la actuación de diferentes procesos. 1. FRA postrenal por obstrucción del tracto uri- El FRA parenquimatoso engloba las siguientes nario inferior: la patología prostática por su fre- entidades fisiopatológicas: la necrosis tubular aguda, cuencia es una causa muy común de FRA las enfermedades tubulointersticiales, las glomerulo- postrenal en el anciano. La obstrucción rara patías, la necrosis cortical y las alteraciones a nivel vez es completa, por producirse un aumento vascular, cuyas principales etiologías quedan refleja- de la presión hidrostática a nivel de la vejiga das en la tabla 4. que genera una hipertrofia de pared con el fin de facilitar el vaciamiento (muchas veces en 1. Necrosis tubular aguda (NTA): constituye la forma de incontinencia urinaria por rebosa- causa más frecuente del FRA parenquimatoso. miento). Puede tener un origen isquémico (más fre- La hipertrofia de la musculatura puede ocluir los cuente), que habitualmente cursa con oligoa- segmentos intravesicales del uréter aumentan- nuria, o tóxico, que con frecuencia suele ser no do su presión retrógrada con la consiguiente oligúrico. hidronefrosis y daño renal. Sabemos que la IRA ha sido observada hasta La obstrucción completa de la salida del tracto en el 8% de los adultos de 60 años o más hos- urinario inferior se produce a menudo en ancia- pitalizados por enfermedad aguda. Aunque los nos con obstrucción parcial por patología estudios varían, en general la NTA es la respon- prostática, cáncer de vejiga, cérvix o recto, y sable del 40-50% de los casos (4). también como consecuencia de la administra- Tabla 3. Causas de IRA postrenal (10) Obstrucciones ureterales intrínsecas — Nefrolitiasis, neoplasias, coágulos, disfunción vesical por fármacos (anticolinérgicos), necrosis papilar. Obstrucciones ureterales extrínsecas — Neoplasias, fibrosis retroperitoneal, radioterapia, hiperplasia benigna de próstata, traumatismos. Obstrucciones intratubulares — Depósitos de ácido úrico, cristales de oxalato, cristalización de fármacos (aciclovir, metrotrexate, sulfamidas), cadenas ligeras. 630
  5. 5. Situaciones clínicas más relevantes. Insuficiencia renal agudaTabla 4. Causas de IRA intrínseca o parenquimatosaNecrosis tubular aguda1. Isquémica: secundaria a factores que provoquen hipoperfusión.2. Nefrotóxica: antibióticos (aminoglucósidos, anfotericina B), contrastes, quimioterápicos, hemólisis, mioglobinurias, ácido úrico, oxalato y discrasias de células plasmáticas.Enfermedades tubulointersticiales— Idiopáticas, infecciosas, inmunológicas, neoplásicas y por fármacos.Glomerulopatías— Glomerulonefritis agudas, vasculitis y enfermedades del tejido conectivo.Necrosis cortical— Coagulación intravascular diseminada, aborto séptico.Alteraciones renovasculares— Trombosis, embolias, vasculitis, traumatismos, enfermedades del tejido conectivo e hipertensión arterial. Aunque se asume que muchas de las causas mente implicada y en menor medida la del FRA prerrenal pueden conducir a una NTA, ampicilina, oxacilina, nafcilina y ticarcilina. ésta se documenta en muy escasas ocasiones — NTA por vancomicina: el FRA parenquima- histopatológicamente. toso por vancomicina es más frecuente en Sin embargo, el FRA parenquimatoso secunda- el anciano que en el joven (18% vs. 7,8%), rio a fármacos, bien en su forma de NTA o de existiendo un riesgo sobreañadido cuando enfermedad tubulointersticial, ha aumentado en se emplean diuréticos de asa simultánea- los últimos 20 años. mente. Es importante destacar que existen situaciones — NTA por AINES: los AINEs, además de de riesgo, así la insuficiencia renal crónica (IRC), poder estar implicados en el FRA prerrenal, la hipovolemia, la edad avanzada, la exposición pueden causar NTA y afectación intersticial. concomitante a otras toxinas y algunas enferme- En esta última, se produce un aumento de dades como la diabetes, constituyen factores la permeabilidad del glomérulo a las proteí- que predisponen a la nefrotoxicidad. En el ancia- nas con una lesión similar a la de las GN por no destacan por su importancia las siguientes mínimos cambios. Las personas de edad situaciones (4): avanzada tienen mayor predisposición que los adultos más jóvenes a sufrir los efectos — NTA por aminoglucósidos: son los respon- adversos de los AINEs, debido a la disminu- sables del 20-30% de los casos de daño ción de la función renal asociada a la edad, renal inducido por fármacos, con una inci- el aumento de la prevalencia de en- dencia mayor cuando existe depleción de fermedades coexistentes y el uso concomi- volumen o hipopotasemia. El daño se pro- tante de fármacos (11). duce a los siete o 10 días del inicio del tra- — NTA por contrastes: la NTA por radiocon- tamiento y suele ser reversible con la retira- trastes es extremadamente rara en el indivi- da del fármaco. El riesgo es similar para la duo sano, pero muy común en pacientes gentamicina y para la tobramicina, siendo hospitalizados. El factor de riesgo más recomendable para la prevención la monito- importante para este tipo de nefrotoxicidad rización de sus niveles séricos. es la insuficiencia renal preexistente; así — NTA por anfotericina B: induce daño renal cuando existe una IRC de base, el riesgo se en el 80% de los pacientes tratados. La incrementa hasta un 33% en pacientes con toxicidad es dosis dependiente y parece ser niveles de Cr sérica mayores de 1,5 mg/dl y que la ingesta de sal contribuye a su pre- hasta un 100% en pacientes con niveles vención. superiores a 3,5 mg/dl. Se ha demostrado — NTA por penicilinas: la penicilina G y sus que la hidratación antes y después de la uti- derivados presentan un elevado potencial lización de medios de contraste es eficaz inmunogénico para producir nefritis intersti- para reducir la incidencia y la gravedad de cial aguda en pacientes predispuestos. IRA en pacientes de alto riesgo. Entre ellas, la meticilina es la más frecuente- 631
  6. 6. TRATADOde GERIATRÍA para residentes 2. Glomerulopatías: prácticamente su incidencia tica es poco frecuente en el anciano. Se es desconocida en el paciente anciano, aunque presenta entre la primera y la tercera su frecuencia está en aumento, tras el incre- semana como un FRA acompañado de mento de la realización de biopsias renales en livedo reticularis y en ocasiones con embo- este tipo de paciente. Un análisis retrospectivo lización a otros niveles, especialmente que examinó las razones para efectuar una cerebral. Su curso clínico es progresivo e biopsia a 1.368 adultos de edad avanzada irreversible. mostró que las tres razones más frecuentes — Estenosis de la arteria renal: se trata de un fueron el síndrome nefrótico, la IRA y la IRC (4). cuadro frecuente en el paciente anciano, La incidencia de síndrome nefrótico es tan fre- asociado a patología ateroesclerótica. En cuente en personas de edad avanzada como numerosas ocasiones cursa de forma asin- en adultos más jóvenes. Las glomerulopatías tomática, aunque a veces debuta como una más habituales asociadas al síndrome nefrótico crisis hipertensiva de inicio súbito, una rea- en nefrópatas añosos las constituyen por gudización de una hipertensión previa, o un orden de frecuencia: la glomerulonefritis mem- empeoramiento de la función renal. branosa, seguida de la glomerulonefritis de 5. Necrosis cortical: son presentaciones muy cambios mínimos y la amiloidosis primaria, sien- poco frecuentes de FRA parenquimatoso en el do las menos frecuentes las glomerulonefritis anciano. proliferativa y la nefropatía por Ig A. De forma global, la nefropatía diabética es probablemen- te la causa más frecuente de síndrome nefróti- Diagnóstico co en adultos de edad avanzada, siendo tam- En la evaluación inicial de todo paciente con insufi- bién muy frecuentes las glomerulopatías ciencia renal (IR), la valoración diagnóstica inicial que el secundarias a enfermedades sistémicas, debi- clínico debe establecer es frente a qué tipo de IR se do a la mayor incidencia de patologías subya- está enfrentando: una IRA de reciente comienzo o una centes en este perfil de pacientes (4). forma de presentación de la IRC (12). 3. Enfermedades tubulointersticiales-nefritis inters- Así tanto los antecedentes familiares como perso- ticial aguda (NIA): al igual que sucede con las nales, la existencia de datos analíticos y diagnósticos gomerulonefritis, su incidencia exacta es des- previos, la presencia de clínica compatible y sobre conocida y según las diferentes series los todo la buena tolerancia a la uremia ayudarán al esta- resultados son dispares; sin embargo, se la blecimiento del diagnóstico diferencial. considera como la responsable del 1 al 3% de Una vez realizado dicho diagnóstico, la valoración las IRA. Sus causas pueden ser variadas, tal y se centra en los siguientes puntos: como se indican en el gráfico previo, cobrando gran importancia en geriatría la asociada a fár- 1. Identificación del factor etiológico. macos: 2. Valoración de la extensión y gravedad de afec- tación. — Ciprofloxacino: el empleo creciente de qui- 3. Necesidad y tipo de intervención terapéutica. nolonas en el anciano ha elevado la inciden- cia de FRA por NIA secundaria a ciprofloxa- Por ello, la realización de una exhaustiva historia clí- cino. Aunque lo habitual es que se presente nica basada en los siguientes apartados, será la clave a las 48-72 horas de su inicio, puede tardar en la orientación diagnóstica. hasta 18 días en manifestarse. En la mitad — Anamnesis: indagar en los antecedentes perso- de los pacientes aparece rash y fiebre y nales (patología previa, nefrotóxicos, situacio- menos de un 50% presentan eosinofilia y nes precipitantes de hipovolemia, hipotensión, eosinofiluria. traumatismos, contrastes, cirugía...). Detección — NIA por otros fármacos: entre los múltiples de signos de uremia grave (astenia, letargia, fármacos de uso frecuente en el anciano vómitos, anorexia, respiración acidótica, etc.). que pueden causar NIA, además de los Es importante conocer el volumen de orina eli- AINEs e IECAS y algunos antibióticos (peni- minado días previos así como la ingesta hídrica. cilinas, sulfamidas, cefalosporinas), cabrían Dicha cifra no tiene gran valor diagnóstico, destacar las tiazidas, la fenitoína, la furose- pudiendo variar desde anuria completa hasta mida, la cimetina y el alopurinol. diuresis normal (oligúrico o no oligúrico). Así la IRA prerrenal o por NTA suele cursar con oligu- 4. Alteraciones vasculares: (4) ria, produciéndose la anuria en casos de shock — Enfermedad ateroembólica renal: la embo- o de obstrucción completa bilateral o unilateral lia renal tras cateterización cardiaca o aór- en riñón único. 632
  7. 7. Situaciones clínicas más relevantes. Insuficiencia renal agudaTabla 5. Parámetros para el diagnóstico de la IRA (10)Parámetro Prerrenal NTA Obstrucción GNA IntersticialDensidad > 1.020 < 1.010 < 1.020 < 1.020 < 1.020Osmolaridad > 400 < 350 Variable < 400 < 400Na orina mEq/l < 20 > 40 > 40 < 20 < 20EFNa % (*) <1 >2 Variable 1 <1>2Proteinuria Variable Variable Variable > 3 g/24 h 1-2 g/24 hSedimento Anodino Cilindros Variable Cilindros Cilindros granulosos hemáticos leucocitarios hialinos— Exploración física: de poco valor para estable- orientan hacia un proceso prerrenal, mientras cer en la mayoría de los casos la causa del FRA. que la baja (< 1.010) lo dirigen hacia una NTA. Orientada a valorar la situación hemodinámica En la tabla 5 se establece el diagnóstico dife- del paciente, grado de hidratación, una posible rencial del tipo de FRA según los diferentes causa obstructiva siendo imprescindible la ins- parámetros bioquímicos. pección en busca de signos que orienten a Para realizar una adecuada valoración del patología sistémica. grado de función renal, se debe calcular el acla-— Pruebas complementarias: ramiento de creatinina en orina de 24 horas, objetivándose una disminución de la misma en 1. Osmolaridad y sodio urinarios: ayudan a la IRA. establecer el diagnóstico diferencial entre 3. Hemograma y bioquímica sanguínea: se objeti- patología funcional y estructural. Así en el va una elevación de urea y creatinina en suero. FRA prerrenal se ponen en marcha meca- La concentración de creatinina en suero pro- nismos reguladores renales que contribu- porciona una valoración rápida de la función yen al ahorro de sodio y agua, dando lugar renal en jóvenes, pero no así en ancianos en los a una orina concentrada, con una elimina- cuales existe una menor producción de creati- ción reducida de sodio (osmolaridad urina- nina endógena con la edad, así una cifra normal ria > 400, Na en orina < 20 mEq/l), mientras puede reflejar una disminución de la función que en el FRA parenquimatoso la afecta- renal. ción a nivel tubular impide el ahorro de Además es necesaria la realización de un agua y sodio (osmolaridad urinaria < 350, estudio analítico completo, que incluya hema- Na en orina > 40 mEq/l). timetría, bioquímica con estudio iónico, perfil La excreción fraccional de sodio (EFNa) hepático, gasometría venosa y estudio de mide de forma más exacta la reabsorción coagulación. En un estudio más ampliado se tubular de sodio, orientando una EFNa < 1% pueden incluir pruebas más específicas como al FRA prerrenal y una EFNa >3% al FRA la serología, el proteinograma, el estudio elec- parenquimatoso. troforético e inmunológico que permitirán una Es importante recordar que el propio enve- mayor exactitud diagnóstica. jecimiento renal induce a un inadecuado 4. Estudios de imagen: incluyen la radiografía sim- manejo de la sal y el agua, con la relativa ple de abdomen (permite la valoración además incapacidad para la retención de sodio en de la silueta renal y anomalías en el contorno, la condiciones de disminución del flujo existencia de imágenes cálcicas, siendo útil a plasmático renal (4). No hay que olvidar su vez en la valoración del tamaño vesical), la que la interpretación de los índices urina- ecografía renal, prueba no invasiva y segura, rios en pacientes con IRC, con empleo de considerada como la prueba de imagen más diuréticos en las últimas 12 horas, o en importante (permite visualizar el tamaño —dato aquellos en los que se ha realizado lavado clave en el diagnóstico diferencial entre IRA e vesical por sonda urinaria, puede estar IRC—, una posible afectación obstructiva, y la sujeta a errores. valoración de imágenes, masas), la ecografía-2. Índices urinarios/sedimento y sistemático de doppler (valoración de flujo y resistencias vas- orina: la densidad urinaria elevada (> 1.020) culares, útil en patología vascular renal), la 633
  8. 8. TRATADOde GERIATRÍA para residentes tomografía abdominal (en situaciones en las que la gico, la corrección de la hipovolemia se convier- ecografía no resulte diagnóstica y cuando existan indi- te en una prioridad dentro del tratamiento. Se cios de disección aórtica), utilizándose la gammagrafía realiza con la reposición hidrosalina, utilizando y la arteriografía renal en casos de sospecha de trom- suero salino fisiológico intravenoso en función bosis o embolia a dicho nivel (12). de las necesidades del paciente, vigilando perió- 5. Biopsia renal: la biopsia no sólo permite la filia- dicamente la diuresis y el estado cardiopulmo- ción etiológica de la IRA sino también el pronós- nar del mismo, estando alerta en la sobrecarga tico y las posibilidades de tratamiento. Su reali- volumétrica muy frecuente en ancianos, con zación en ancianos actualmente es escasa, monitorización de constantes, corrección de evidenciándose en este grupo un mayor núme- alteraciones hidroelectrolíticas y de acidosis ro de complicaciones, no debiéndose omitir metabólica, en caso de que se haga presente. nunca por razones puramente de edad (13). Existen estudios realizados en pacientes ancia- nos nefrópatas, sometidos a biopsia renal, en Corrección de alteraciones electrolíticas (14) los que se filió la causa de la IRA en más de un 1. Potasio: monitorización regular de los niveles 90% de los casos, la mayoría con posibilidades por la tendencia a la hiperpotasemia. de tratamiento, no coincidiendo el diagnóstico clínico con el anatomopatológico en un 30% de — Hiperpotasemia leve (K = 5,5-6,5 mEq/l): se las ocasiones. realiza la restricción de potasio en la dieta con la utilización de resinas de intercambio — Indicaciones: (12) iónico, vigilando el efecto astringente del • Ausencia de diagnóstico etiológico. mismo. • NTA no resuelta de tres semanas de evo- — Hiperpotasemia moderada (K = 6,5-7,5 mEq/l): lución. además de las medidas anteriores, se admi- • Sospecha de glomerulonefritis rápida- nistra suero glucosado con insulina, favore- mente progresiva. ciendo el paso de potasio al interior celular. En • Manifestaciones extrarrenales con enfer- caso de acidosis metabólica sobreañadida se medad sistémica y afectación renal. añadirá bicarbonato. • Dudas en el diagnóstico diferencial IRA — Hiperpotasemia grave (K > 7,5 mEq/l) el glu- vs. IRC. cobionato cálcico es el tratamiento de elec- ción, debiéndose de iniciar la hemodiáli- sis ante FRA avanzados e hiperpotasemias Tratamiento graves. El origen multifactorial que frecuentemente subya- En el FRA poliúrico es frecuente la hipopotase- ce en el desarrollo de la IRA, su evolución y gravedad, mia, siendo entonces precisos los aportes tanto junto con la necesidad de diagnosticar, individualizar orales como intravenosos de dicho electrolito. y aplicar un tratamiento óptimo en cada caso, explica 2. Sodio: la dificultad en el manejo y su aplicación en un medio especializado. — Hiponatremia leve y moderada: la restricción Las opciones terapéuticas del FRA dependen de su hídrica es obligada, excepto en situaciones causa y de la potencial reversibilidad de la misma de depleción de volumen. antes de que la pérdida de función esté establecida. — Hiponatremia grave: la perfusión de suero Por ello, los objetivos terapéuticos se centran en el tra- salino hipertónico, tras el cálculo estricto del tamiento etiológico precoz y en el soporte circulatorio déficit de sodio, constituye el tratamiento de y preventivo de nuevo daño renal (10). elección. Recordar que en estados edematosos existe un FRA prerrenal exceso de sodio extracelular y que las solucio- nes hipertónicas están contraindicadas, justifi- La restauración de la perfusión renal contribuye a la cando únicamente su uso en situaciones extre- normalización de la función, reestablecimiento de la mas. diuresis y mejora de los parámetros analíticos. 3. Calcio: para conocer su cifra real siempre debe — Hipovolemia: la velocidad de instauración, la ajustarse con las proteínas. situación de osmolaridad plasmática y la cuantía de la hipovolemia, son importantes factores que — Hipocalcemia: frecuente en el FRA. En casos determinan la gravedad y la estrategia te- agudos sintomáticos se administra gluco- rapéutica. Además de neutralizar el factor etioló- bionato cálcico i.v. a la vez que se inicia el 634
  9. 9. Situaciones clínicas más relevantes. Insuficiencia renal agudaaporte de calcio por vía oral (utilizado este último en presión intravesical permitiendo el drenaje de la orina,hipocalcemias leves). Simultáneamente debe corregir- debiéndose realizar ésta de forma intermitente, con else la acidosis metabólica si está presente, ya que la fin de evitar una hematuria ex vacuo.propia acidosis favorece la hipocalcemia. Si se eviden- Si la obstrucción transcurre a nivel ureteral, causan-cia refractariedad al tratamiento se debe determinar la do hidronefrosis, la colocación de un catéter endolu-magnesemia, iniciando tratamiento con sulfato de minal doble J puede resolver el cuadro.magnesio en caso de déficit de este catión. La hemodiálisis se reserva en aquellos casos graves — Hipercalcemia: el establecimiento de medi- y con compromiso vital inmediato. Es importante das generales asociado a un tratamiento recordar que tras la resolución de la obstrucción apa- específico basado en la hidratación con diu- rece una fase poliúrica en muchos casos, que requie- resis salina suelen ser suficientes. Fármacos re de un control hemodinámico y analítico estricto. como la calcitonina, bifosfonatos y corticoi- des pueden utilizarse en situaciones especí- FRA intrínseco o parenquimatoso ficas dejando la hemodiálisis para FRA oligúricos con hipercalcemias graves que no Una vez establecida la NTA, no existe actualmente responden al tratamiento anterior. un tratamiento que cambie su curso. Se aplican las mismas medidas generales —monitorización de cons- tantes, vigilancia de volúmenes, corrección de altera-Trastorno ácido-base (14) ciones electrolíticas y de acidosis si ésta está presen- — La situación de hipercatabolismo junto con la te—, tratando aquellos factores prerrenales, con un incapacidad renal para excretar ácidos justifican control de hemodinámica estricto. la aparición de la acidosis metabólica. Es importante tener en cuenta que frente a una Se inicia el tratamiento cuando el PH sea infe- situación de oliguria, la reposición hidrosalina debe ser rior a 7,20. Se debe de calcular el déficit de igual a las pérdidas cuantificadas más las insensibles, bicarbonato, administrando la mitad del resul- pudiendo convertir dicha situación en poliúrica con la tado en forma de bicarbonato sódico 1 M, ayuda de bolos de diuréticos —de asa— y de dopa- aproximadamente treinta minutos, repitiendo la mina a dosis vasodilatadoras si no se obtiene la res- valoración gasométrica tras la perfusión y repi- puesta deseada. tiendo la reposición, no olvidando que siempre En el caso de las NIA asociada a nefrotóxicos, el se realiza administrando el 50% del déficit cal- FRA desaparece tras la retirada del fármaco, pudien- culado. do utilizarse esteroides si esta medida no es sufi- ciente. Insuficiencia cardiaca: se establecen las medidas En las vasculitis y las glomerulonefritis, el tratamien-ordinarias, dirigidas a aumentar el gasto cardiaco, bien to de elección se basa en esteroides e inmunosupre-disminuyendo la precarga o aumentando la postcarga, sores-ciclofosfamida.con diuréticos, IECAS u otros vasodilatadores, acti-vando la contractilidad cardiaca con drogas vasoacti-vas si es preciso, teniendo en cuenta que la disminu- Diálisisción en el aclaramiento de creatinina puede modificar En todo FRA establecido, con posibilidades de re-los niveles de ciertos fármacos. cuperación se debe iniciar el tratamiento hemodiali- Estados edematosos: representados por el síndro- zante de la forma más precoz posible, con el fin deme nefrótico y ciertas hepatopatías. Su manejo se preservar la situación metabólica del paciente y evitarbasa en la restricción hídrica (500 cc/24 h) y en el tra- complicaciones sobreañadidas.tamiento diurético basado en furosemida, asociada adiuréticos tiazídicos y a ahorradores de potasio, com- Sus indicaciones en la IRA son las siguientes: (14)binados de forma individualizada según el caso, — Sobrecarga de volumen e insuficiencia cardiacaindicándose la diálisis en pacientes refractarios a tra- congestiva o hipertensión arterial grave refrac-tamiento. La administración de albúmina en estos taria a tratamiento.casos suele ser ineficaz. — Creatinina plasmática > 8-10 mg/dl. — Persistencia de alteraciones hidroelectrolíticas oFRA postrenal ácido-base rebeldes a tratamiento médico. — Pericarditis urémica. La medida general prioritaria es la desobstrucción — Uremia sintomática (complicaciones hemorrági-precoz, con el fin de reestablecer el flujo urinario. En cas secundarias a trombopatía, alteracionesobstrucciones bajas, frecuentes en pacientes prostáti- neurológicas —encefalopatía— o hemorragiacos, la primera medida a tomar consiste en la coloca- digestiva).ción de una sonda tipo Foley con el fin de disminuir la 635
  10. 10. TRATADOde GERIATRÍA para residentes Se contraindica la diálisis cuando el pronóstico de la 6. Lou Arnal LM, Gómez Sánchez R. Epidemiología, pre- enfermedad subyacente del paciente no vaya a mejo- vención y manejo del fracaso renal agudo. Nefrología rar con el tratamiento dialítico y cuando la carga para extrahospitalaria. Artículo de fondo. N.º 7. 2003. el paciente supera los beneficios esperados. Destacar 7. Liaño García F. Epidemiología del fracaso renal agudo en la Comunidad Autónoma de Madrid. Aspectos clíni- que con los avances de las técnicas dialíticas, actual- cos y de manejo. Consejería de Salud de la Comunidad mente no existen razones para contraindicar este tra- Autónoma de Madrid; 1995. p. 1-19. tamiento al paciente anciano, sólo por el hecho de 8. Liaño García F, Tenorio Cañamás T, Rodríguez Paloma- serlo. Una valoración geriátrica integral, así como el res JR. Fisiopatología del fracaso renal agudo. Medicine rigor en el análisis de los aspectos clínicos y éticos del 2003; 8 (110): 5869-78. caso ayudará a tomar este tipo de decisiones, muchas 9. Lavilla FJ. Aspectos emergentes en el fracaso renal veces difíciles y complicadas, para el resto de los pro- agudo. Nefrología Vol. XXIII. Número 2. 2003. fesionales. 10. López Abuin JM, Duque Valencia A, Olivares Martín J, Luna Morales A. Guía clínica de la insuficiencia renal en Atención Primaria. Nefrología 2001; 12 (Supl. 5). Bibliografía 11. Kleinknecht D. Interstitial nephritis, the nephrotic syndrome 1. Mussó CG, Macías Núñez JF. El riñón del anciano: mor- and chronic renal failure secondary to non-steroidal anti- fología y función. Principales nefropatías. En: Salgado inflammatory drugs. Semin Nephrol 1995; 15 (3): 228-35. Alba A, Guillén Llera F, Ruipérez I, editores. Manual de 12. Torres de Rueda A, Martínez Martínez A, Gutiérrez E. Geriatría. 3.ª ed. Barcelona: Masson; 2002. p. 399-412. Fracaso renal agudo. En: Blanco-Echevarría A, Cea- 2. Brow W, editor. Aging and the kidney. Adv Renal Repla- Calvo L, García-Gil ME, Menassa A. Moreno-Cuerda VJ, cement Ther 2000; 7 (1): 1-92. Muñoz-Delgado G, Olalla J, Varona JF, editores. Manual 3. Lawrence H, Beck MD. Changes in renal function with de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital 12 de aging. Clin Geriatr Med 1998; 14 (2): 199-207. Octubre. 5.ª ed. Madrid: COE SA; 2003. p. 639-50. 4. Geriatrics Review Syllabus. 5 Edition. Volumen 3. 13. Haas M, Spargo BH, Wit EJ, Meehan SM. Etiologies p. 369-7. and outcome of acute renal insuffiency in older adults: a 5. Swedko PJ, MD, Heather D, Clarck, MD, CM. MSc; renal biopsy study of 259 cases. Am J Kidney Dis 2000: Koushi Paramsothy, MD; Ayub Akbadari, MD Serum 35 (3): 433-77. Creatinine is an Inadequate Screening Test for Renal 14. Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de Urgen- failure in Elderly Patients. Arch Inter Med 2003; 163: cias y Emergencias. Guías diagnósticas y protocolos de 356-60. actuación. 3.ª edición. Madrid: Editorial Elsevier; 2003. 636

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