Hipertension Pulmonar Primaria

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Hipertension Pulmonar Primaria

  1. 1. HIPERTENSION PULMONAR PRIMARIA NEUMOLOGIA
  2. 2. Hipertensión pulmonar <ul><li>Incremento anormal de la tensión de la arteria pulmonar. </li></ul><ul><li>Puede ser resultado del: </li></ul><ul><li>Aumento de la presión de llenado de la mitad izquierda del corazón en presencia de resistencia normal de los vasos pulmonares. </li></ul><ul><li>Enfermedad vascular o parenquimatosa pulmonar con incremento de la resistencia vascular del pulmón. </li></ul>
  3. 3. <ul><li>Valores normales en Arteria Pulmonar: </li></ul><ul><li>Presión sistólica 25 mmHg (18-25 mmHg) </li></ul><ul><li>Presión diastólica 8 mmHg (6-10 mmHg) </li></ul><ul><li>Media = 14 mmHg (12-16 mmHg) </li></ul>
  4. 4. Hipertensión pulmonar (HTP) <ul><li>Es un estado fisiopatológico más que una enfermedad. </li></ul><ul><li>Se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de las enfermedades cardíacas y pulmonares. </li></ul>
  5. 5. Clasificación <ul><li>La HTP se clasifica en : </li></ul><ul><li>Primaria </li></ul><ul><li>Secundaria </li></ul><ul><li>Causas Asociadas . </li></ul>
  6. 6. <ul><li>HTP primaria (precapilar): </li></ul><ul><li>Se caracteriza por tener una presión de capilar pulmonar venoso normal. </li></ul><ul><li>Es de causa desconocida y el diagnóstico se hace por exclusión. </li></ul><ul><li>Es el tipo de hipertensión pulmonar en la cual no se halla una causa metabólica, pulmonar o cardiaca. </li></ul>
  7. 7. <ul><li>El cuadro de hipertensión pulmonar primaria: </li></ul><ul><li>Es poco común. </li></ul><ul><li>su incidencia calculada es de dos casos por millón. </li></ul><ul><li>Se advierte un predominio neto de la afección en mujeres. </li></ul><ul><li>Se sitúa en la cuarta y quinta décadas de la vida. </li></ul>
  8. 8. <ul><li>HTP secundaria (postcapilar): </li></ul><ul><li>Se caracteriza por tener una presión de capilar venoso aumentada y una causa que explique la HTP precapilar. </li></ul>
  9. 9. <ul><li>Causas asociadas (precapilar) : </li></ul><ul><li>Son condiciones que se asocian a mayor incidencia de HTTP. </li></ul><ul><li>Con características histológicas, clínicas, hemodinámicas y pronóstico semejante a la HTP primaria. </li></ul><ul><li>Este cuadro clínico se ve en algunas enfermedades del tejido conectivo, VIH, cirrosis + hipertensión portal, y en relación al uso de anorexígenos y cocaína. </li></ul>
  10. 10. Fisiopatología de la HTP <ul><li>Aumento de la presión de la arteria pulmonar, con presión de capilar venoso normal. </li></ul><ul><li>Ante la presión de arteria pulmonar aumentada, el ventrículo derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus paredes. </li></ul>
  11. 11. Fisiopatología… <ul><li>A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar el ventrículo derecho claudica desarrollando disfunción sistólica. </li></ul><ul><li>Aumento de la presión de fin de diástole. </li></ul><ul><li>Apareciendo las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca derecha. </li></ul>
  12. 12. Fisiopatología… <ul><li>El ventrículo izquierdo no está afectado por la enfermedad vascular pulmonar. </li></ul><ul><li>La dilatación progresiva del ventrículo derecho dificulta el llenado ventricular izquierdo. </li></ul><ul><li>Produciendo elevación modesta de las presiones de final de diástole y de capilar pulmonar. </li></ul>
  13. 13. Fisiopatología <ul><li>Se han identificado características: </li></ul><ul><li>Endógenas y exógenas importantes, que generan aumento de las resistencias vasculares de la arteria pulmonar. </li></ul>
  14. 14. Características endógenas <ul><li>La primera y predominante, un disbalance entre sustancias vasodilatadoras-vasoconstrictoras, en las que sobresale este último mecanismo. </li></ul><ul><li>Proliferación de músculo liso y del endotelio y posterior trombosis microvascular. </li></ul><ul><li>Esta alteración de la homeostasis de sustancias vasculo-efectoras es la responsable de la lesión y disfunción endotelial. </li></ul><ul><li>Los niveles elevados de endotelina en pacientes con hipertensión pulmonar, producen vasoconstricción. </li></ul>
  15. 15. Características exógenas <ul><li>La hipoxia induce vasodilatación sistémica; sin embargo, en los vasos pulmonares induce vasoconstricción. </li></ul><ul><li>Debido a que la hipoxemia genera alteración del voltaje de la membrana celular y de los canales de potasio con despolarización de la membrana y aumento intracelular de los niveles de calcio. </li></ul><ul><li>Lo cual produce vasoconstricción, remodelación y proliferación de células de músculo liso. </li></ul>
  16. 16. Características exógenas <ul><li>La hipoxia como tal, no es el desencadenante de la hipertensión, sino que contribuye a perpetuar la entidad una vez que se ha instaurado. </li></ul><ul><li>Los anorexígenos, se relacionan con aumento del riesgo para desarrollar hipertensión arterial pulmonar. </li></ul><ul><li>El uso de cocaína y estimulantes del sistema nervioso central como las metanfetaminas, aumentan el riesgo de padecerla. </li></ul>
  17. 17. Síntomas <ul><li>Disnea de esfuerzo </li></ul><ul><li>Angina </li></ul><ul><li>Síncope o presíncope </li></ul><ul><li>Astenia </li></ul><ul><li>Edema periférico </li></ul><ul><li>Fenómeno de Raynaud </li></ul><ul><li>Insuficiencia cardiaca derecha </li></ul>
  18. 18. Síntomas <ul><li>La disnea y fatigabilidad fácil se deben a la dificultad para intercambiar oxígeno durante actividad física. </li></ul><ul><li>La angina se produce por isquemia ventricular derecha, por flujo coronario reducido, y presiones sistólicas y diastólicas elevadas. </li></ul>
  19. 19. Síntomas <ul><li>El síncope, que frecuentemente se relaciona al esfuerzo, se produce por un débito muy disminuido, con caida del flujo cerebral. </li></ul><ul><li>La insuficiencia cardíaca derecha por claudicación del ventrículo derecho. </li></ul>
  20. 20. Signos físicos <ul><li>Segundo ruido reforzado en foco pulmonar </li></ul><ul><li>Galope ventricular derecho por cuarto tono </li></ul><ul><li>Frémito palpable en borde esternal izquierdo (hipertrofia ventricular derecha) </li></ul><ul><li>Pulso venoso con onda «a» </li></ul><ul><li>Pulso venoso con onda«v» </li></ul><ul><li>Presión venosa yugular elevada </li></ul><ul><li>Soplo de Graham-Steell </li></ul><ul><li>Signos de insuficiencia cardíaca derecha </li></ul><ul><li>Galope ventricular derecho por tercer tono </li></ul>
  21. 21. <ul><li>Diagnóstico y valoración de la hipertensión pulmonar primaria </li></ul><ul><li>El objetivo de las pruebas diagnósticas en los pacientes con sospecha de HPP es excluir causas secundarias y valorar la gravedad de la HP. </li></ul>
  22. 22. Determinaciones analíticas <ul><li>Deben incluirse pruebas funcionales hepáticas y análisis para anticuerpos del VIH, así como serologías para intentar excluir enfermedades del tejido conectivo. </li></ul><ul><li>Los pacientes con HPP pueden presentar títulos bajos de anticuerpos antinucleares sin que existan otros signos de afectación reumatológica. </li></ul>
  23. 23. Radiografía de tórax <ul><li>Estudio en posición PA. </li></ul><ul><li>Puede observar dilatación de la arteria pulmonar. </li></ul><ul><li>Dilatación aurículo-ventricular derecha en casos severos de hipertensión pulmonar ( Figura 2 ). </li></ul><ul><li>Aspecto de “árbol podado” </li></ul>
  24. 24. Radiografía de Tórax <ul><li>La radiografía de tórax muestra: </li></ul><ul><li>Cardiomegalia global, </li></ul><ul><li>Aumento de la silueta del botón aórtico </li></ul><ul><li>Signos de hiperflujo pulmonar e hipertensión pulmonar, con imágenes sugestivas de hipertensión venocapilar. </li></ul>
  25. 25. Ecocardiograma <ul><li>Util para demostrar hipertensión pulmonar y descartar patología estructural que cause la enfermedad. </li></ul><ul><li>Para el diagnóstico de la hipertensión pulmonar, se deben tener en cuenta signos indirectos como: </li></ul><ul><li>Dilatación e hipertrofia de las cavidades derechas </li></ul><ul><li>Dilatación de la arteria pulmonar </li></ul><ul><li>Aplanamiento del tabique interventricular ( Figura 3 ). </li></ul>
  26. 26. Ecocardiograma
  27. 27. Electrocardiograma <ul><li>Es útil para evidenciar la severidad hemodinámica de la enfermedad. </li></ul><ul><li>Se puede encontrar hipertrofia del ventrículo derecho, eje desviado a la derecha y dilatación auricular derecha ( Figura 1 ). </li></ul><ul><li>La hipertrofia del ventrículo derecho y la desviación del eje a la derecha, se pueden evidenciar en cerca del 80% de los pacientes con hipertensión pulmonar. </li></ul>
  28. 28. Electrocardiograma
  29. 29. Pruebas de esfuerzo cardiopulmonar <ul><li>Revelan un patrón de función cardíaca alterada. </li></ul><ul><li>Con reducción del consumo máximo de oxígeno, elevación de la ventilación minuto, un umbral anaeróbico bajo y un pulso de oxígeno reducido. </li></ul><ul><li>Es la prueba que mejor evalúa la situación funcional en la HP permitiendo realizar una monitorización no invasiva de la respuesta al tratamiento. </li></ul><ul><li>En general, se recomienda realizar una prueba basal y posteriormente durante el seguimiento. </li></ul>
  30. 30. Tratamiento <ul><li>Se enfoca directamente en las causas de la enfermedad. </li></ul><ul><li>Las estrategias terapéuticas se dirigen a mejorar la restricción en la circulación pulmonar e incrementar la demanda de oxígeno que empeora progresivamente la hipertensión pulmonar y la falla cardiaca derecha. </li></ul>
  31. 31. TRATAMIENTO <ul><li>MEDIDAS GENERALES: </li></ul><ul><li>Mantener peso ideal (IMC 24 y 27 Kg/m2) </li></ul><ul><li>Evitar el embarazo </li></ul><ul><li>Evitar infecciones, especialmente las respiratorias. </li></ul><ul><li>Anticoagulacion oral </li></ul><ul><li>Oxigeno nocturno </li></ul><ul><li>Digital y diurético para Insuficiencia Cardiaca Derecha </li></ul><ul><li>No fumar </li></ul><ul><li>No beber alcohol </li></ul>
  32. 32. TRATAMIENTO Inicio 62.5 mg c/12 hrs Después 125 mg c/12 hrs. Oral Bosentan 50-200 ng/kg/min IV Adenosina 2-24 ng/kg/min IV Prostaciclina (Epoprostenol) 190-900 mg/día Oral Diltiazem 30-240 mg/día Oral Nifedipina Dosis Vía Fármaco TABLA 5. Fármacos vasodilatadores más frecuentemente usados: vía de administración
  33. 33. Fig. 1. Algoritmo de tratamiento del paciente con hipertensión pulmonar primaria.
  34. 34. Pronóstico <ul><li>El pronóstico de la HPP no tratada es malo. </li></ul><ul><li>La media de supervivencia tras el diagnóstico es de 2.5 años. </li></ul><ul><li>Aunque hay pacientes que pueden sobrevivir más tiempo, particularmente con el uso de los nuevos fármacos. </li></ul>
  35. 35. TABLA 6. Indicadores de mal pronóstico en la hipertensión pulmonar primaria PAPm > 85 mmHg PADm > 20 mmHg IC < 2 I/min/m 2 Sat O 2 AP < 63% Fenómeno de Raynaud
  36. 36. Bibliografía <ul><li>Manual de medicina interna Harrison </li></ul><ul><li>Fishman, Manual de enfermedades pulmonares </li></ul><ul><li>www.scielo.org.com </li></ul><ul><li>www.hemodinamiadelsur.com.ar </li></ul><ul><li>F. Guadalajara Boo, Cardiología </li></ul>

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