Hemolisis

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Hemolisis

  1. 1. HEMÓLISIS<br />Dentro de la circulación<br />INTRAVASCULAR<br />Interior de macrófagos del bazo, hígado o medula ósea<br />EXTRAVASCULAR<br />
  2. 2. Eritrocitos destruidos a los 120 días<br />Tienen enzimas citoplásmicas capaces de metabolizar la glucosa y formar pequeñas cantidades de ATP<br />Eritrocitos maduros no tienen núcleo, mitocondrias, <br />ni retículo endoplásmico<br />
  3. 3. HEMÓLISIS INTRAVASCULAR<br />Dentro de los vasos sanguíneos <br />Hemólisis del eritrocito<br />Libera Hb al plasma<br />Hb se enlaza a la haptoglobina<br />Metaboliza a bilirrubina<br />Excreta a vías intestinales<br />Hígado <br />Colédoco<br />
  4. 4. HEMÓLISIS INTRAVASCULAR<br />Haptoglobina insuficiente<br />Acumulación de Hb libre <br />en plasma<br />Aumentar en <br />Infecciones <br />Inflamación<br />Enfermedad maligna <br />Reactante de fase aguda normal<br />
  5. 5. HEMÓLISIS INTRAVASCULAR<br />HEMOPEXINA<br />Complejo con el Hem, cuando se agota la Haptoglobina<br />Disminución <br />Depurarse del plasma por el Hígado <br />Reducción de haptoglobina<br />
  6. 6. HEMÓLISIS INTRAVASCULAR<br />Hb enlazada a haptoglobina o a hemopexina<br />Complejos grandes<br />Agota<br />Glomérulo renal<br />Hb libre en plasma<br />Dímeros pequeños para filtrarse en Glomérulo<br />Depuración de Hb en higado<br />
  7. 7. Reabsorberse en túbulos renales proximales<br />Hb filtrada<br />VFG excede la capacidad de reabsorción tubular<br />HEMOGLOBINURIA<br />
  8. 8. Signo de Hemolisis intravascular rápida e intensa<br />HEMOGLOBINURIA<br />Orina rosada<br />Orina roja<br />Orina negra<br />
  9. 9. HEMÓLISIS INTRAVASCULAR<br />Hallazgos de laboratorio<br />Hemoglobinemia<br />Hemoglobinuria <br />Hemosiderinuria<br />Metahemoglobinemia<br />Disminución de la haptoglobina <br />Aumento de la deshidrogenasa láctica<br />Disminución de la hemopexina<br />
  10. 10. La Hemólisis intravascular puede tener como causa:<br />1.-Activacion del Complemento en la membrana del eritrocito<br />-Anemias hemolíticas autoinmunitarias<br />-Hemoglobinuria paroxística nocturna<br />-Reacciones a la transfusión<br />
  11. 11. 2.-Traumatismo físico o mecánico del eritrocito <br />-Coagulación intravascular diseminada<br />-Anemia hemolítica microangiopatica<br />-Anormalidades del corazón y grandes vasos<br />
  12. 12. 3.-Microambiente tóxico <br />-Infección bacteriana<br />-Veneno <br />-Infección por Plasmodiumfalciparum<br />-Administración intravenosa de agua destilada <br />
  13. 13. Manifiesta:<br />Escalofríos<br />Fiebre<br />Dolor en region lumbar<br />Hemoglobinuria.<br />Forma aguda, ejemplo después de la transfusión de sangre incompatible<br />Hemoglobinuria paroxística nocturna<br />Formas graves<br />Hemoglobinuria intensa en la madrugada<br />
  14. 14. HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR<br />Fagocitos en el bazo, hígado o médula ósea<br />Más común que la intravascular<br />NO hay:<br />Hemoglobinemia<br />Hemoglobinuria <br />Hemosiderinuria<br />Hb no se libera al plasma<br />
  15. 15. HEMOGLOBINA<br />Degradación dentro del fagocito<br />Hem<br />Globina<br />Excreta en el Hígado<br />Hierro <br />Biliverdina <br />Monóxido de carbono <br />Enlaza a la Albúmina<br />BILIRRUBINA<br />Penetra en plasma<br />
  16. 16. HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR<br />Hallazgos de laboratorio en anemias hemolíticas<br />Aumento del CO expirado <br />Aumento de la bilirrubina indirecta<br />Incremento del urobilinógeno en heces<br />Incremento del Urobilinógeno en orina<br />
  17. 17. Más eficiente en la eliminación de eritrocitos lesionados<br />BAZO<br />Patrón circulatorio<br />cordones esplénicos<br />Sitio importante de eliminación y fagocitosis de eritrocitos lesionados<br />
  18. 18. Hacen que el eritrocito sea un blanco para la eliminación de la circulación por fagocitos<br />Anticuerpo y el Complemento fijos a la membrana celular<br />Sitio y grado de hemólisis extravascular<br />Dependen de la clase de Ac fijo al eritrocito y de si hay Complemento presente<br />Retiran fácilmente en el hígado por los macrófagos hepáticos<br />Eritrocitos con Complemento y con IgM<br />
  19. 19. Anemias caracterizadas por Hemólisis Extravascular<br />1.-Defectos hereditarios del eritrocito<br />Hemoglobinopatías <br />Talasemia<br />Trastornos en la membrana<br />Deficiencias de enzimas<br />
  20. 20. 2.-Defectos adquiridos del eritrocito <br />Anemia megaloblástica<br />Deficiencia de vitamina E en recién nacidos<br />Anemia de células en espuela<br />
  21. 21. 3.-Anemias inmunohemolíticas<br />Autoinmunitaria<br />Inducida por fármacos<br />Penicilinas<br />Cefalosporinas<br />Levodopa, metildopa<br />Antihistamínicos <br />Lupus eritematoso<br />Linfomas<br />
  22. 22. 3.-Anemias inmunohemolíticas<br />Inducida por fármacos <br />1) Formación de complejos inmunitarios<br />Fármaco + Ac antifármaco<br />Quinina, quinidina<br />
  23. 23. 3.-Anemias inmunohemolíticas<br />Inducida por fármacos <br />Fármaco actúa como hapteno y estimula la producción de títulos grandes de Ac antifármaco<br />2) Absorción de fármacos a la membrana del eritrocito<br />Penicilinas <br />
  24. 24. 3.-Anemias inmunohemolíticas<br />Inducida por fármacos <br />Fármaco afecta los eritrocitos, que absorben varias proteínas no inmunitarias<br />3) Modificación de membranas<br />Cefalosporinas<br />
  25. 25. Anemias hemolíticas extravasculares<br />Variación en sus manifestaciones clínicas de acuerdo con su etiopatogenia y con su gravedad<br />Evolución prolongada<br />FORMAS HEREDITARIAS<br />Antecedentes familiares en un porcentaje importante<br />
  26. 26. Anemias hemolíticas extravasculares<br />Precisar el inicio de la enfermedad<br />FORMAS ADQUIRIDAS<br />Relación aparente con la condición causal<br />Anemia <br />Manifestaciones <br />Anemia hemolítica<br />Ictericia <br />
  27. 27. Gravedad de la anemia y de las manifestaciones clínicas <br />Determinadas por la intensidad del proceso hemolítico<br />Aporte inadecuado de acido fólico<br />Agravamiento <br />Aporte inadecuado de Vitamina B12<br />Infecciones virales<br />
  28. 28. Paciente con anemia hemolítica hereditaria con actividad física moderada a nivel del mar<br />Agravamiento <br />Trasladado bruscamente a un altitud superior a 2000 m<br />
  29. 29. Niño “hidropico” por enfermedad hemolítica del recién nacido<br />Agravamiento <br />Hasta las 18 semanas de vida intrauterina; los fetos incrementan la eritropoyesis en respuesta a la hemólisis<br />Quinta parte no compensa la hemolisis y fallecen o nacen con edema por insuficiencia cardiaca<br />
  30. 30. Un defecto en el sistema que determina la conjugación de la bilirrubina en el hepatocito favorece el incremento de la bilirrubina indirecta en la sangre<br />La cifra de bilirrubina no solo depende de la hemolisis, sino también de la función de la celdilla hepática<br />
  31. 31. Alguna anemias hemolíticas cursan con problemas vasooclusivos<br />Con manifestaciones correspondientes al área afectada por la isquemia<br />Ejemplo :<br />Coagulación intravascular diseminada<br />Síndrome urémico hemolítico<br />Púrpura trombotica<br />Eritrocitos deformados pueden formar cúmulos en la luz vascular<br />

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