Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

GOTA

Presentacion GOTA Reumatologia

  • Login to see the comments

GOTA

  1. 1. UNIV: NILO ELVYS PLATA LUNA REUMATOLOGIA
  2. 2. Definicion Grupo heterogéneo de enfermedades, exclusivas del ser humano, incluyen: Concentración sérica de urato aumentada  Hiperuricemia, nivel sérico de urato supera el limite de solubilidad (7mg/dl). Indica híper saturación de líquidos en el organismo. Artritis reumatoide con cristales de monohidrato de urato monosódico en los leucocitos del liquido sinovial. Exclusiva de la especie humana
  3. 3. Agregado de cristales de monohidrato de urato monosódico (tofos)  Alrededor de las articulaciones  En el interior  Causando dolor y deformidad Afectación del glomérulo, túbulos, tejidos intersticiales y vasos sanguíneos Nefrolitiasis de acido úrico
  4. 4. Epidemiologia Hiperuricemia muy frecuente Poblaciones diversas Oscila entre 2,3 y 41.4% BOLIVIA 10% Mas común en varones entre 40-60 años. Tasa de incidencia anual:  4.9 % en niveles de urato mayores a 9mg/dl  0.5% en niveles de urato entre 7 y 9mg/dl  0.1% en niveles inferiores a 7mg/dl
  5. 5. Niveles altos de acido úrico relacionados con Creatinina Nitrógeno ureico Peso, talla, presión arterial y consumo de alcohol  Mayor incidencia en personas obesas y aumenta con la edad. Concentraciones de acido úrico Infancia: 3-4mg/dl Pubertad aumentan 1-2 mg/dl Menor en mujeres por efecto de las hormonas sexuales, y mayor excreción de urato.
  6. 6. Hiperuricemia ≠ Gota La mayor parte de las personas con hiperuricemia nunca harán gota A > hiperuricemia > riesgo de gota. A > hiperuricemia y uricosuria > riesgo de litiasis renal.
  7. 7. PRECIPITACION DE URATOS
  8. 8. Fisiología Dieta Síntesis de novo Puri nas Bases purinicas Adenina Guanina
  9. 9. PRECIPITACION DE URATOS El ácido úrico es el principal producto del catabolismo de las purinas endógenas o exógenas Ph 7.4, mas del 90% de acido úrico se encuentra disociado en su forma urato monosódico (se encuentra en forma de urato monosódico al pH y temperatura de los líquidos corporales) Con cifras de 7 mg/dl de ácido úrico, se alcanza el límite de solubilidad del urato monosódico Con niveles séricos de 8 mg/dl o mayores, la solución de uratos se satura, y hay mayor probabilidad de que el urato monosódico precipite en tejidos en forma de cristales de urato monosódico
  10. 10. Producción de ácido úrico 1/3 derivado de degradación de fuentes de la dieta 2/3 metabolismo de purinas endógenas.
  11. 11. Causas de hiperuricemia
  12. 12. Excreción de ácido úrico 2/3 renal 1/3 entérico
  13. 13. Causas de hiperuricemia
  14. 14. Hay factores locales que favorecen la precipitación: · Menor temperatura · Trauma/ Daño articular previo · Mayor concentración de uratos · Menor pH extracelular · Fluctuaciones del nivel de urato
  15. 15. FACTORES DE RIESGO
  16. 16. Las manifestaciones clínicas de la gota están ligadas a la presencia de cristales de urato monosódico: a) inflamación, por lo general articular, sinoviales, como bolsas serosas o vainas de deslizamiento tendinoso b) aparición de agregados clínicamente detectables de estos cristales formando los tofos
  17. 17. Manifestaciones clínicas
  18. 18. Patrón básico: Crisis aguda de artritis muy dolorosas
  19. 19. HIPERURICEMIA ASINTOMATICA
  20. 20. ARTRITIS GOTOSA AGUDA • 40-60@ H, 60@M • Antes de 25 @ • 80-95% la 1era crisis: Primer metatarsofalangica del pie • 3-14% poliarticular • 90% crisis gotosas en dedo gordo del pie • Empeine, tobillos, rodillas, muñecas, dedos de la mano, codos
  21. 21. Orden de frecuencia de aparicion de la gota
  22. 22. Se desconoce los factores que causan precipitación de los cristales de urato monosódico Fase asintomática: Neutrofilos fagocitan cristales sin liberación de mediadores de la inflamación; TGF-B Propiedades proinflamatorias: Liberar factores quimio tácticos, mediadores de la inflamación Fase sintomática: Monocitos-TNFa, IL1, IL6,IL8; ICAM1,VCAM1; Neutrofilos; Mayor respuesta inflamatoria.
  23. 23. Recubiertos por IgG: Mayor propiedades inflamatorias Cristales recubiertos por proteínas – fagosomas PMN– Fusionan con lisosomas– Lisan membranas– Radicales libres y proteasas
  24. 24. Brusca, noche, buen estado previo Eritema, calo, tumefacción, intenso dolor a la palpación Signos sistémicos: Leucocitosis, fiebre, VSG Rx: Tumefacción de tejidos blandos Duración Descamación de la piel Resolución
  25. 25. Gota de origen farmacologico Antihipertensivos Diuréticos Heparina intravenosa Ciclosporinas
  26. 26. Diagnostico • Definitivo – Aspiración de la articulación con hallazgo de cristales. • Triada – Artritis mono articular aguda – Hiperuricemia – Buena respuesta al tratamiento con colchicina • Criterios propuestos por el colegio americano de reumatología.
  27. 27. Elevación o no de acido úrico Leucocitosis (aumento PMN durante ataques) VSG elevada PCR positiva Líquido sinovial con 15.000 a 20000 leucocitos (PMN), glucosa normal. El diagnostico por la identificación de cristales de urato mono sódico en liquido sinovial (microscopio luz polarizada)
  28. 28. Edema partes blandas Anormalidades óseas por precipitación de cristales de urato (microtofos) Son asimétricas Posteriormente erosiones en el hueso (sacabocados) o hay calcificaciones. No hay osteopenia, ni disminución espacio articular
  29. 29. Criterios de clasificacionde artritis gotosa aguda • Mas de una artritis aguda • Inflamación máxima apreciada en un periodo de 24 horas • Crisis de artritis monoarticular • Eritema articular • Dolor o tumoración en la primera articulación metatarso falángica • Crisis unilateral en la primera articulación metatarso falángica • Crisis unilateral con afectación de la articulación del tarso • Sospecha de tofo • Hiperuricemia • Tumefacción asimétrica en el interior de la articulación • Quistes subcorticales sin erosiones • Cultivo negativo de liquido articular durante la crisis de inflamación articular
  30. 30. GOTA INTERCRITICA Periodo entre crisis gotosas 6m-2@ Antecedente de monoartritis: Dx difícil Aspiración articular: Dx útil
  31. 31. Gota tofacea cronica • Aparece al no poder eliminar el urato con la misma frecuencia con la que se forma. • Entre mas urato mayor formación de cristales. • Deposito de cristales en – Cartílago – Membrana sinovial – Tendones – Tejidos blandos • Rara vez se presenta en la gota primaria, mayor presencia en la gota secundaria. • Fase de gota poli articular crónica, sin periodos intercriticos indoloros.
  32. 32. Tiempo variable, entre 3-42 años desde la crisis inicial hasta la aparición de tofos o inicio de los síntomas. A los diez años el 50% de los pacientes no presenta tofos visibles El resto presentaba depósitos mínimos 20 años después de la crisis inicial 2% presentaban una forma grave e incapacitante.
  33. 33. La velocidad de formación de tofos depende de la intensidad y duración de la hiperuricemia. Depósitos tofaceos Tumescencia irregular y asimétrica Indoloros, rodeados ocasionalmente de zonas de inflamación aguda. Pueden calcificarse Radiológicamente se identifican como erosiones con bordes escleróticos y reborde colgante. Limitan el movimiento articular
  34. 34. Otros sitios de formacion de tofos Miocardio Válvulas cardiacas Sistema de conducción cardiaco Ojo Laringe
  35. 35. Eliminación y excreción de acido Úrico. Vías renales. Vías extra renales.
  36. 36. Propiedades físicas del acido úrico.  Formas ionizadas o sales Urato potásico. Urato mono sódico. Urato disódico.
  37. 37. Tratamiento. los objetivos .  Prevenir la aparición de nuevos episodios de artritis.  Resolver el episodio de artritis aguda lo antes posible.  Mejorar las lesiones resultantes del depósito de uratos en los tejidos o de ácido úrico en el sistema excretor renal.  Actuar sobre posibles patologías asociadas: obesidad, hipertensión arterial, hiperlipemia, diabetes mellitus y aterosclerosis.
  38. 38. MODERADO BAJO
  39. 39. Crisis gotosa aguda. AINES
  40. 40. Reacciones adversas: Se incrementan en edad avanzada Falla renal o hepática Uso con eritromicina, ciclosporina, verapamilo, estatinas. No disuelve cristales de UMS. No reduce niveles de acido úrico Se usa también en artropatia por sarcoide y artritis psoriasica. No usar en falla renal o hepática
  41. 41. Control de la hiperuricemia. En que momento iniciar el tratamiento?????? Antihiperuricemiantes son método definitivo para controlar la hiperuricemia.
  42. 42. Indicaciones para los agentes uricosuricos. 1.- px < 60 @ 2.- función renal normal. 3.- eliminación renal de ac. Úrico < 800 mg/24h 4.- Dieta normal.
  43. 43. RECORDAMOS QUE…  Medidas no farmacológicas Mantener un peso ideal sin hacer dietas muy estrictas (evitar purinas) Evitar el ayuno prolongado Evitar la ingestión de alcohol(cerveza y vino blanco) Reducir el consumo de vísceras animales Beber 2 l de agua a diario Ejercicio físico
  44. 44. TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE GOTA AGUDA:ARTRITIS GOTOSA  Indometacina de elección • Dosis de inicio:75 mg • Continuar con 50 mg/ 6 horas con disminución gradual al iniciarse la mejoría  La Colchicina es también eficaz en las crisis de gota, aunque su efecto es más lento En caso de no mejorar en 24-48 horas, intolerancia o contraindicación de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Dosis: 1 mg/12 h 1º día y se puede seguir administrando hasta 4 días seguidos sin superar la dosis total acumulada de 6 mg durante los 4 días  Corticosteroides si contraindicación de los anteriores • Prednisona 20 – 40 mg / 24 h / 3 días y reducir  Puede añadirse un analgésico como Paracetamol o Codeína  El tratamiento con Alopurinol no debe iniciarse durante el ataque agudo, pero en pacientes que lo estén tomando debe mantenerse, además de tratar el ataque
  45. 45. TRATAMIENTO DE LA HIPERURICEMIA SINTOMÁTICA  Hipouricemiantes a las 3-4 semanas de la crisis aguda, bajo cobertura de 0,5 mg/ día de Colchicina hasta 1 mes después de haber controlado los niveles de ácido úrico (BNF, 2006).  En caso de intolerancia a la colchicina, usar un AINE, menos tiempo.  Fármacos hipouricemiantes (alopurinol)  Disminuye la síntesis de ácido úrico  Dosis de inicio: 100 mg cada 24 horas  ↑↑↑ dosis100 mg/día cada 3-4 semanas hasta cifras de AU<6mg/dl  Dosis de mantenimiento:300mg /24 horas
  46. 46.  FERBUSOSTAX  Alternativa hipouricemiante  Indicado en caso de: Intolerancia al alopurinol Insuficiencia renal o litiais renal  Los ensayos realizados hasta ahora demuestran que la acción de febuxostat es más eficaz que la del alopurinol  Sin embargo estos ensayos se han realizado con dosis fijas de 300 mg de alopurinol. Febuxostat: a new treatment for hyperuricaemia in gout N. Lawrence Edwards Rheumatology 2009;48:ii15–ii19
  47. 47. HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA  Hiperuricemia asintomática es el término aplicado a la elevación de la concentración de urato sérico, pero sin síntomas ni signos de depósitos de cristales de ácido úrico (gota).
  48. 48. ¿QUÉ HACEMOS?  El hallazgo de hiperuricemia asintomática incluye una valoración clínica y bioquímica  Excluir enfermedades como mielosupresión, enfermedad linfoproliferativa, psoriasis, deficiencia de vitamina B12, preeclampsia y exposición al plomo
  49. 49. IMPORTANCIA DE LA URICOSURIA  La uricosuria de 24 horas y su relación con la uricemia sirve para establecer un diagnóstico fisiopatológico  Uricosuria >700mg/díaHiperexcretorSobreproducción ácido úrico
  50. 50. HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA  70 % siguen asintomáticos  No es una enfermedad  Cambios en estilo de vida  No precisa tratamiento farmacológico
  51. 51. HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA:TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO – Persistente > 13 mg/dl ♂ >10 ♀ mg/dl – Excreción urinaria > 1100 mg / 24 h – Profilaxis lisis tumoral – Enfermedad renal crónica – Valorar siempre Riesgo-Beneficio
  52. 52.  Toxicidad: 2 – 5 %  Erupción cutánea  Leucopenia, trombopenia  Diarrea  Fiebre medicamentosa  S. de hipersensibilidad (mortalidad 20 %) Efectos adversos del Alopurinol
  53. 53. BIBLIOGRAFÍA  García Puig J. Hiperuricemia asintomática ¿primitiva?, ¿secundaria?, ¿cuándo tratar? Med Clin 1993;100:101-3.  Loza E. Epidemiología de la gota. Reumatol Clin Supl. 2010;5(1):2-6  Bomback AS, Derebail VK, Shoham DA. Sugar-sweetened soda consumption, hyperuricemia, and kidney disease. Kidney Int 2010;77:609-16.[Pubmed]  BNF 52 (2006) British National Formulary. 52th edn. London: British Medical Association and Royal Pharmaceutical Society of Great Britain  Jordan KM, Cameron JS, Snaith M, Zhang W, Doherty M, Seckl J, Hingorani A, Jaques R, Nuki G. British Society for Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology Guideline for the Management of Gout. Rheumatology (Oxford). 2007 May 23; [PubMed]  Rheumatology 2009;48:ii15–ii19 Febuxostat: a new treatment for hyperuricaemia in gout N. Lawrence Edwards  Guía de actuación de Atención Primaria 4ª Edición.Semfyc
  54. 54. GRACIAS

×