CURSO DE MICROBIOLOGÍACURSO DE MICROBIOLOGÍA
Dr. Omar A. Dupuy Loo
• Patógeno cutáneo. Abscesos localizados.
Puede invadir linfáticos y producir
bacteremia.
• Coco gram positivo, no móvil, ...
PatogénesisPatogénesis
• Factores microbianos: peptidoglicano, cápsula
delgada de PSC, acido teicóico, proteína A (inhibe
...
• Toxinas extracelulares: hemolisinas: alfa
tóxina (dermonecrótica), delta toxina
(diarrea). Toxinas exfoliativas A y B
(a...
Determinantes de patogenicidadDeterminantes de patogenicidad
• 1) Componentes de la pared celular:
• a) Proteínas de la pa...
• d) Proteína A: posee capacidad antifagocítica. Se
utiliza en el diagnóstico como base de la reacción de
aglutinación.
• ...
• d) Betalactamasas: inactivan
antibióticos betalactámicos.
• e) Lipasas : degradan lípidos de la piel
y ayudan al microor...
• 3) Toxinas:
• a) Hemolisinas: lisan hematíes, leucocitos y
fibroblastos.
• b) Leucocidinas: destruyen leucocitos y
macró...
ββ-lactámicos-lactámicos
• Mecanismo de acción:
inhiben la síntesis de la
pared celular bacteriana al
unirse a las proteín...
InfeccionesInfecciones
• Infecciones superficiales:
foliculitis, forúnculo (cara, cuello, axilas, glúteos, muslos)
carbúnc...
• Enfermedades mediadas por toxinas:
1.Síndrome de la piel escaldada (neonatos, niños y
adultos inmunocomprometidos) (Esci...
Infecciones InvasivasInfecciones Invasivas
• Bacteremia y endocarditis: ataca válvulas normales 60-70%.
Curso es agudo con...
Infecciones InvasivasInfecciones Invasivas
• Neumonía: 3% de N.A.C. Más común en epidemias de
influenza. Abscesos, neumato...
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
• 1. Lesiones en piel y mucosas: son las más comunes.
• Forúnculo: infecc...
• 2. Infecciones generalizadas (bacteriemia): se origina
por el paso de la bacteria desde el foco localizado al
torrente s...
• 4. Lesiones por acción tóxica:
• Síndrome de piel escaldada: se produce principalmente
en niños recién nacidos debido a ...
Estafilococos coagulasa negativoEstafilococos coagulasa negativo
• Colonizan de forma habitual distintas partes del
cuerpo...
• Las infecciones más importantes que producen éstos
estafilococos y que en parte son debidas a su capacidad
de adherencia...
EstreptococosEstreptococos
• Clasificación: Según Hemólisis (Beta, Alfa,
Gamma) y Grupos de Lancefield.
• Cocos Gram+, en ...
Streptococcus pyogenesStreptococcus pyogenes
• Patogénesis: Proteína M: Antifagocítico
Cápsula de Acido Hialurónico,
Estre...
• Faringitis: 20-40% de faringitis exudativas.
Incubación: 1-4 días. Dolor de garganta, fiebre,
escalosfrios, malestar, do...
• Impétigo: niños pequeños, afecta la cara (nariz y
boca). Pápula-vesicular-pustular-costras.
Glomerulonefritis poststrept...
Otras InfeccionesOtras Infecciones
• Pneumonía y empiema. Efusión pleural es frecuente
(con cultivos+)
• Bacteremia
• Fieb...
Streptococcus agalactiaeStreptococcus agalactiae
• Infecciones en neonatos:
1.Infecciones tempranas:sepsis neonatal
(bacte...
Streptococcus pneumoniaeStreptococcus pneumoniae
• Diplococo gram positivo encapsulado. Produce
alfa hemólisis. Es inhibid...
PatogénesisPatogénesis
• Riesgo: alcoholismo, influenza, alteración
de la conciencia, VIH, mieloma múltiple,
pacientes con...
Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
• Vías respiratorias superiores
• Escalosfríos súbito, fiebre alta, taqui...
Laboratorio y GabineteLaboratorio y Gabinete
• Esputo:Tinción de Gram, Cultivo.
• Hemocultivos: 20-30% positivos
• Leucoci...
Meningitis por PneumococosMeningitis por Pneumococos
• Primaria, Secundaria o por Extensión de mastoiditis,
Otitis, Sinusi...
Endocarditis por PneumococosEndocarditis por Pneumococos
• Endocarditis Bacteriana Aguda: fiebre alta,
esplenomegalia, inf...
Tratamiento y PrevenciónTratamiento y Prevención
• Penicilina.
• Recientemente se ha reportado Resistencia a Penicilina
y ...
Otros EstreptococosOtros Estreptococos
• Grupo D:
Enterococos: E. faecalis y E. faecium. Son
Oportunistas (ancianos, debil...
Enterococcus faecalisEnterococcus faecalis
Enfermedad:Enfermedad: Las infecciones más frecuentes son lasLas infecciones má...
• Diagnóstico de laboratorio: Tinción de
Gram de un frotis y cultivo. Colonias α, β
o no hemolíticas en agar sangre. Crece...
• Tratamiento: Penicilina o vancomicina más un aminoglucósido
como la gentamicina, son bactericidas.
• El microorganismo e...
• Prevención: Debe administrarse penicilina y
gentamicina en aquellos pacientes con válvulas
cardíacas dañadas antes de re...
Otros EstreptococosOtros Estreptococos
• Estreptococos Viridans: S. salivarius, S. mutans, S.
sanguis, S. mitis, etc.
• Fl...
Meningococo:Meningococo: Neisseria meningitidisNeisseria meningitidis
• Coco Gram-, oxidasa+, encapsulado.
• Hay 4 Serogru...
• Patogénesis: Después de la colonización del tracto
respiratorio superior, el microorganismo alcanza las
meninges vía tor...
Meningococo:Meningococo: Neisseria meningitidisNeisseria meningitidis
• Meningococcemia:(30-50%) Pródromo-Sepsis-
Artralgi...
• Diagnóstico de laboratorio: Frotis teñido con
Gram y cultivo. Colonias oxidasa-positivas en agar
chocolate. Fermenta mal...
Neisseria gonorrhoeaeNeisseria gonorrhoeae
(Gonococos)(Gonococos)
Enfermedad:Enfermedad: Gonorrea. Enfermedad inflamatoria...
• Patogénesis: El microorganismo invade las
membranas mucosas y causa inflamación. La
endotoxina presente es más débil que...
Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
• Afecta: Uretra, Recto, Conjuntivas, Faringe,
Endocérvix.
Complicaciones...
Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
• Uretritis: Incub.:2-7d, sec. purulenta, disuria, eritema
meatal.
• Gono...
Gonococo: Neisseria gonorrhoeaeGonococo: Neisseria gonorrhoeae
• Diagnóstico de laboratorio: Frotis teñido
con Gram y cult...
• Tratamiento: Ceftriaxone para casos no
complicados. Tetraciclina añadida para uretritis por
Chlamydia trachomatis. Un al...
BranhamellaBranhamella
Moraxella catarrhalisMoraxella catarrhalis
Enfermedad:Enfermedad: Otitis media y sinusitis, princip...
• Hábitat y transmisión: Se encuentra en
humanos y se transmite por aerosoles
respiratorios.
• Diagnóstico de laboratorio:...
Corynebacterium diphtheriaeCorynebacterium diphtheriae
Enfermedad:Enfermedad: Difteria.Difteria.
Características:Caracterí...
• Patogénesis: El microorganismo secreta una
exotoxina que inhibe la síntesis de proteína por
adición de ADP-ribosa al fac...
• Manifestaciones Clínicas: Su signo más evidente es la
pseudomembrana espesa, gris y adherente en las amígdalas y la
garg...
• Diagnóstico de laboratorio: Frotis teñido con
Gram y cultivo. Colonias negras en plato tellurite. Se
documenta la produc...
Listeria monocytogenesListeria monocytogenes
Enfermedad:Enfermedad: Meningitis y sepsis en recién nacidos y enMeningitis y...
• Patogénesis: La listeriolisina es una exotoxina que
degrada membranas celulares. Una inmunidad mediada
por células reduc...
• La gastroenteritis causada por L. monocytogenes se
caracteriza por diarrea acuosa, fiebre, cefalea,
mialgias y dolor cól...
• a | L. monocytogenes induces
its entry into a non-professional
phagocyte. b | Bacteria are
internalized in a vacuole (al...
• Tratamiento: Ampicilina con o sin gentamicina.
• Prevención: Mujeres embarazadas y pacientes
inmunocomprometidos no debe...
Bacillus anthracisBacillus anthracis
Enfermedad:Enfermedad: Anthrax (en inglés), carbunco.Anthrax (en inglés), carbunco.
C...
• Patogénesis: La toxina del anthrax
consiste de tres proteínas: factor edema, la
cual es una adenilato ciclasa; factor le...
• Manifestaciones Clínicas: La típica lesión del carbunco cutáneo es
la úlcera sin dolor con una escara negra. El edema lo...
• Diagnóstico de laboratorio: Frotis teñido con
Gram y cultivo aerobio en agar sangre. B. anthracis
no es móvil, en contra...
Bacillus cereusBacillus cereus
Enfermedad:Enfermedad: Envenenamiento por alimentos.Envenenamiento por alimentos.
Caracterí...
• Patogénesis: Se producen dos
enterotoxinas: una actúa como la
toxina del cólera (e.g. el AMPc es
incrementado en los ent...
• Diagnóstico de laboratorio: No hay.
• Tratamiento: Sólo sintomático.
• Prevención: No hay vacuna.
Clostridium tetaniClostridium tetani
Enfermedad:Enfermedad: Tétano.Tétano.
Características:Características: Bacilos formad...
• Hábitat y transmisión: El hábitat es el suelo. El
microorganismo entra por rupturas traumáticas de la
piel.
• Patogénesi...
• Diagnóstico de laboratorio: Primeramente un
diagnóstico clínico. El organismo raramente se
aisla.
• Tratamiento: Globuli...
Clostridium botulinumClostridium botulinum
Enfermedad:Enfermedad: Botulismo.Botulismo.
Características:Características: Ba...
• Hábitat y transmisión: El hábitat es el suelo. El
microorganismo y la toxina botulínica son transmitidas
en los alimento...
• Diagnóstico de laboratorio: Presencia de toxina
en suero de pacientes, en deposiciones o en
alimentos. La detección de l...
Clostridium perfringensClostridium perfringens
Enfermedad:Enfermedad: Gangrena gaseosa (mionecrosis),Gangrena gaseosa (mio...
• Hábitat y transmisión: El hábitat es el suelo y el colon
humano. La mionecrosis resulta de la contaminación de
las herid...
• Diagnóstico de laboratorio: Frotis teñido con
Gram y cultivo anaerobio. La producción de
lecitinasa es detectada por inh...
Clostridium difficileClostridium difficile
Enfermedad:Enfermedad: Colitis pseudomembranosa.Colitis pseudomembranosa.
Carac...
• Hábitat y transmisión: El hábitat es el colon humano.
La transmisión es fecal-oral.
• Patogénesis: El uso de antibiótico...
• Diagnóstico de laboratorio: La exotoxina en las
deposiciones es detectada por efecto citopático en
células cultivadas. I...
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Clase 1 1
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Clase 1 1

1,538 views

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
1,538
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
38
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Clase 1 1

  1. 1. CURSO DE MICROBIOLOGÍACURSO DE MICROBIOLOGÍA Dr. Omar A. Dupuy Loo
  2. 2. • Patógeno cutáneo. Abscesos localizados. Puede invadir linfáticos y producir bacteremia. • Coco gram positivo, no móvil, aerobio, catalasa positivo, coagulasa positivo. • Colonización: transitoria de las fosas nasales (70-90%), periné (5-20%), vagina (10%). Mayor frecuencia: trabajadores de hospitales, dermatitis atópica, hemodiálisis, drogadictos (vía intravenosa). Staphylococcus aureus
  3. 3. PatogénesisPatogénesis • Factores microbianos: peptidoglicano, cápsula delgada de PSC, acido teicóico, proteína A (inhibe ingestión por PLM), catalasa, coagulasa, hialuronidasa, proteasa.
  4. 4. • Toxinas extracelulares: hemolisinas: alfa tóxina (dermonecrótica), delta toxina (diarrea). Toxinas exfoliativas A y B (asociada a Síndrome de piel escaldada e impétigo buloso), toxina del síndrome de shock tóxico (superantígenos), enterotoxinas • resistencia a antibióticos: β-lactamasa. • Factores del hospedero: piel, neutrófilos.
  5. 5. Determinantes de patogenicidadDeterminantes de patogenicidad • 1) Componentes de la pared celular: • a) Proteínas de la pared celular que se unen a proteínas extracelulares. Dentro de este grupo tenemos las proteínas que se unen al fibrinógeno, llamadas clumping factor (factor de agregación) que interviene en la formación de coágulos. • b) Slime: capa de polisacáridos externa que confiere mayor adherencia a sustancias orgánicas e inorgánicas y un efecto antifagocitario. • c) Peptidoglicano: activa el complemento por la vía alternativa y estimula la producción de opsoninas
  6. 6. • d) Proteína A: posee capacidad antifagocítica. Se utiliza en el diagnóstico como base de la reacción de aglutinación. • 2) Enzimas: • a) Coagulasa: convierte el fibrinógeno en fibrina, coagulando el plasma, creando un foco donde es difícil que accedan los leucocitos y los antimicrobianos. • b) Las estafilocinasas: sustancias termolábiles que descomponen las mallas de fibrina contribuyendo a la capacidad invasora del microorganismo. • c) Hialuronidasa: hidroliza el tejido conectivo y facilita la extensión de la bacteria en los tejidos.
  7. 7. • d) Betalactamasas: inactivan antibióticos betalactámicos. • e) Lipasas : degradan lípidos de la piel y ayudan al microorganismo a colonizarla. • f) Proteasas y Dnasas: contribuyen también en el proceso, actuando como • potenciadores de virulencia.
  8. 8. • 3) Toxinas: • a) Hemolisinas: lisan hematíes, leucocitos y fibroblastos. • b) Leucocidinas: destruyen leucocitos y macrófagos alterando la permeabilidad celular. • c) Toxinas exfoliativas: causan separación de los estratos de la epidermis. Provocan el síndrome de la piel escaldada. • c) Toxina de Shock tóxico 1: causante de todos los síndromes de shock tóxico asociados a tampones e infecciones de herida. • d) Enterotoxinas serotipo A hasta el E: causantes de la intoxicaciones alimentarias.
  9. 9. ββ-lactámicos-lactámicos • Mecanismo de acción: inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana al unirse a las proteínas fijadoras de penicilina (PBP) y bloquean la actividad de enzima transpeptidasas, las cuales catalizan los enlaces cruzados de las cadenas de peptidoglicanos de la pared celular bacteriana.
  10. 10. InfeccionesInfecciones • Infecciones superficiales: foliculitis, forúnculo (cara, cuello, axilas, glúteos, muslos) carbúnculos (espalda), impétigo (menos frecuente). • tratamiento: local. Antibióticos.
  11. 11. • Enfermedades mediadas por toxinas: 1.Síndrome de la piel escaldada (neonatos, niños y adultos inmunocomprometidos) (Escinde estrato granuloso). 2.Síndrome del shock tóxico: fiebre, rash, hipotensión, insuficiencia renal, coagulopatía, hepatopatía, distrés respiratorio, necrosis. Asociado al uso de tampones hiperabsorbentes. 3. Intoxicación alimentaria por estafilococos: nauseas, vómitos, diarrrea.
  12. 12. Infecciones InvasivasInfecciones Invasivas • Bacteremia y endocarditis: ataca válvulas normales 60-70%. Curso es agudo con fiebre alta, embolismos, metatasis sépticas. Destrucción de las válvulas. • Mortalidad-20-30% • tratamiento: nafcilina u oxacilina + gentamicina. • Osteomielitis: niños diáfisis (hemocultivo+ 60%) adultos: vertebral. • Diagnóstico: aspiración. • Tratamiento: 4-6 semanas, cirugía frecuentemente necesaria.
  13. 13. Infecciones InvasivasInfecciones Invasivas • Neumonía: 3% de N.A.C. Más común en epidemias de influenza. Abscesos, neumatoceles y empiema. Otras: infecciones. En niños con fibrosis quística, neumonía asociada a ventilación Diagnóstico: Hemo+ 20-30%, gram del esputo • Neuroinfección: 1-9% de meningitis, 10-15% de abscesos cerebrales. • Otros estafilococos: estafilococo coagulasa negativa asociado a IVU (S. saprophyticus). bacteremias nosocomiales, infecciones asociadas a material protésico (S. epidermidis)
  14. 14. Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas • 1. Lesiones en piel y mucosas: son las más comunes. • Forúnculo: infección de un folículo piloso, una glándula sudorípara o sebácea. • Orzuelo común: en la base de la pestaña • Antrax estafilocócico: unión de varios forúnculos que alcanzan regiones más profundas. • Impétigo: infección superficial de la piel con formación de pústulas y ampollas. • Paroniquias: infección del tejido blando contiguo a las uñas • Infección de heridas: quirúrgicas o traumáticas.
  15. 15. • 2. Infecciones generalizadas (bacteriemia): se origina por el paso de la bacteria desde el foco localizado al torrente sanguíneo, lo cual puede producir una diseminación en otros órganos como endocardio, riñón, pulmones o huesos. • 3. Infecciones localizadas en vísceras: Lesiones del aparato locomotor: la infección más común es la osteomielitis, en la que S. aureus es la causa más frecuente. También es frecuente la artritis infecciosa. • Endocarditis: es la infección localizada más común que se desarrolla tras una bacteriemia. • Meningitis, abscesos en riñón y pulmón, abscesos epidurales, infecciones pulmonares por embolismos o aspiración, infecciones del tracto urinario bajo.
  16. 16. • 4. Lesiones por acción tóxica: • Síndrome de piel escaldada: se produce principalmente en niños recién nacidos debido a la producción de toxina exfoliativa con formación de ampollas y descamación de la epidermis. En niños mayores y adultos se llama necrólisis epidérmica tóxica. • Síndrome del shock tóxico: asociado a la utilización de tampones e infecciones de heridas. Debido a la toxina TSST-1, cursa con fiebre, diarrea, vómitos, exantema difuso, descamación en manos y pies y puede progresar a shock. • Intoxicaciones alimentarias: producidas por S. aureus productores de enterotoxinas (A,B,D son las más frecuentes). Suelen cursar sin fiebre y tienen un período de incubación corto (1-6 h)
  17. 17. Estafilococos coagulasa negativoEstafilococos coagulasa negativo • Colonizan de forma habitual distintas partes del cuerpo como piel, fosas nasales, oído externo y conjuntiva.Las especies más importantes por su incidencia en microbiología clínica son S. epidermidis y S. saprophyticus. • Otros estafilococos coagulasa negativos pueden producir patología infecciosa en el hombre con menor frecuencia que los anteriormente mencionados como por ejemplo S. haemolyticus, S. lugdunensis, S. cohnii, S. hominis, S. capitis, S. xylosus, S. warneri.
  18. 18. • Las infecciones más importantes que producen éstos estafilococos y que en parte son debidas a su capacidad de adherencia son la infección de prótesis articulares y catéteres venosos, aunque también pueden producir infecciones de herida quirúrgica y en menor medida endocarditis, meningitis y otras. • S. saprophyticus, que se distingue de otros estafilococos por ser resistente a la novobiocina, puede producir infecciones urinarias extrahospitalarias en mujeres jóvenes.
  19. 19. EstreptococosEstreptococos • Clasificación: Según Hemólisis (Beta, Alfa, Gamma) y Grupos de Lancefield. • Cocos Gram+, en cadenas. • Principales: Grupo A (S. pyogenes),B (S. agalactiae), G, C, D (Enterococos) y Viridans.
  20. 20. Streptococcus pyogenesStreptococcus pyogenes • Patogénesis: Proteína M: Antifagocítico Cápsula de Acido Hialurónico, Estreptolisinas O y S, Estreptoquinasa, DNAasa, proteasa, Exotoxinas Pirogénicas: A, B y C (Causan la Escarlatina). La Exotoxina A se asocia al Síndrome de Shock Tóxico por Streptococo.
  21. 21. • Faringitis: 20-40% de faringitis exudativas. Incubación: 1-4 días. Dolor de garganta, fiebre, escalosfrios, malestar, dolor abdominal y nauseas. Eritema y exudado faríngeo. Diagnóstico: Cultivo faríngeo, ELISA tratamiento: Penicilina G benzatínica o 10 días penicilina v.o. Complicaciones: linfadenitis, abscesos peritonsilar o retrofaríngeo, sinusitis, otitis, pneumonía. • Fiebre escarlatina: faringitis+rash (tronco, pequeñas pápulas (papel de lija), lengua de fresa. Luego de 6-9 días viene descamación.
  22. 22. • Impétigo: niños pequeños, afecta la cara (nariz y boca). Pápula-vesicular-pustular-costras. Glomerulonefritis poststreptococcica • Celulitis: ocurre en áreas con drenaje linfático deficiente. Erisipela: rojo brillante, bordes definidos. Asociado a fiebre, escalosfríos. Infección de heridas, linfangitis • Fasceítis necrotizante: afecta la fascia superficial o profunda de los músculos del tronco o extremidades. Clínica: dolor intenso, toxicidad, anestesia cutánea. Tratamiento: Debridamiento+ antibióticos.
  23. 23. Otras InfeccionesOtras Infecciones • Pneumonía y empiema. Efusión pleural es frecuente (con cultivos+) • Bacteremia • Fiebre puerperal: endometritis • Síndrome de shock tóxico: fiebre, hipotensión, insuficiencia renal e distrés respiratorio. • Miositis por streptococo grupo a
  24. 24. Streptococcus agalactiaeStreptococcus agalactiae • Infecciones en neonatos: 1.Infecciones tempranas:sepsis neonatal (bacteremia, pneumonía y meningitis) 1 semana. (Prom.:20h) 2. Infecciones tardías:>1 semana. Meningitis (fiebre, letargo, irritabilidad, convulsiones) 50% pueden tener secuelas. • Infecciones en adultos: 1.Embarazo y parto: endometritis, corioamnionitis 2.Ancianos e inmunocomprometidos (Diabetes Mellitus, Cáncer). Celulitis, tejidos blandos, IVU, pneumonía, endocarditis, artritis séptica.
  25. 25. Streptococcus pneumoniaeStreptococcus pneumoniae • Diplococo gram positivo encapsulado. Produce alfa hemólisis. Es inhibido por optochina. • Se han identificado 84 serotipos (polisacáridos capsulares) • Patogénesis: no es toxigénico. Cápsula es antifagocítica. • Mecanismos de defensa pulmonar y la inmunidad humoral son importantes para prevenir las infecciones por pneumococos.
  26. 26. PatogénesisPatogénesis • Riesgo: alcoholismo, influenza, alteración de la conciencia, VIH, mieloma múltiple, pacientes con hipogamaglobulinemia. • Colonización-infección pulmonar- diseminación linfática-hematógena- infeccciones metastásicas: meningitis, endocarditis, pericarditis, artritis.
  27. 27. Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas • Vías respiratorias superiores • Escalosfríos súbito, fiebre alta, taquicardia y taquipnea (80%). • Dolor pleurítico y tos (75%), esputo rosado. Herpes labial. • Examen: limitación de la inspiración, consolidación, estertores finos crepitantes. • Complicaciones: atelectasia, resolución lenta, absceso pulmonar (raro), empiema, pericarditis.
  28. 28. Laboratorio y GabineteLaboratorio y Gabinete • Esputo:Tinción de Gram, Cultivo. • Hemocultivos: 20-30% positivos • Leucocitosis: 12-25mil • Radiografía de Tórax: Densidad Homogenea. (infiltado)
  29. 29. Meningitis por PneumococosMeningitis por Pneumococos • Primaria, Secundaria o por Extensión de mastoiditis, Otitis, Sinusitis o Fractura del Cráneo. • Manifestaciones clínicas: escalosfríos, fiebre, cefalea, rigidez nucal, delirio, parálisis de pares craneales. • LCR: Aumento de Presión, turbio, Aumento de proteina, Disminución de Glucosa, PMN y cocos gram+. Cultivos.
  30. 30. Endocarditis por PneumococosEndocarditis por Pneumococos • Endocarditis Bacteriana Aguda: fiebre alta, esplenomegalia, infeccciones metastásicas (meninges, pulmones, articulaciones). • Ataca Válvulas Sanas, es destructiva con falla cardíaca y soplos de rápido desarrollo. • Diagnóstico: Hemocultivos. • Tratamiento: antibióticos y cirugía
  31. 31. Tratamiento y PrevenciónTratamiento y Prevención • Penicilina. • Recientemente se ha reportado Resistencia a Penicilina y a otros antibióticos en muchos países del mundo. • Vacuna de Pneumococos: Polisacárido Capsular 23 tipos. Recomendada: >65años, Enfermedades Crónicas, Anemia Falciforme, Esplenectomizados.
  32. 32. Otros EstreptococosOtros Estreptococos • Grupo D: Enterococos: E. faecalis y E. faecium. Son Oportunistas (ancianos, debilitados y con daño en las barreras). IVU, Endocarditis (10-20%), Infección vías biliares, Abscesos Intraabdominales. Resistencia antimicrobiana. S. bovis: Asoc. a Neoplasias Intestinales. Endocarditis. • Grupo C y G: son Betahemolíticos. Faringitis, Pneumonía, Bacteremia, Tejidos blandos, Artritis, Endocarditis. Más común en pacientes debilitados.
  33. 33. Enterococcus faecalisEnterococcus faecalis Enfermedad:Enfermedad: Las infecciones más frecuentes son lasLas infecciones más frecuentes son las del aparato urinario y del tracto biliar. Endocarditis pocodel aparato urinario y del tracto biliar. Endocarditis poco habitual pero de mal pronóstico.habitual pero de mal pronóstico. Características:Características: Cocos grampositivos en cadena.Cocos grampositivos en cadena. Catalasa negativos.Catalasa negativos. Hábitat y transmisión:Hábitat y transmisión: Su hábitat es el colonSu hábitat es el colon humano; pueden colonizar la uretra y el aparatohumano; pueden colonizar la uretra y el aparato genital femenino. Pueden penetrar en el torrentegenital femenino. Pueden penetrar en el torrente circulatorio durante operaciones del tractocirculatorio durante operaciones del tracto gastrointestinal o el aparato genitourinario. Puedegastrointestinal o el aparato genitourinario. Puede infectar otras localizaciones como endocarditis.infectar otras localizaciones como endocarditis.
  34. 34. • Diagnóstico de laboratorio: Tinción de Gram de un frotis y cultivo. Colonias α, β o no hemolíticas en agar sangre. Crece en 6.5% de NaCl e hidroliza la esculina en presencia del 40% de bilis.
  35. 35. • Tratamiento: Penicilina o vancomicina más un aminoglucósido como la gentamicina, son bactericidas. • El microorganismo es resistente a cada uno de estos fármacos si se administran individualmente, pero administrados conjuntamente presentan un efecto sinérgico. • El aminoglucósido individualmente no tiene efecto porque no puede penetrar. • La penicilina y la vancomicina debilitan la pared celular, permitiendo la penetración del aminoglucósido . • Los enterococos resistentes a vancomicina (VRE) son causa de infecciones nosocomiales. Para tratar los VRE puede utilizarse linezolid.
  36. 36. • Prevención: Debe administrarse penicilina y gentamicina en aquellos pacientes con válvulas cardíacas dañadas antes de realizarles una operación del tracto intestinal o urinario.
  37. 37. Otros EstreptococosOtros Estreptococos • Estreptococos Viridans: S. salivarius, S. mutans, S. sanguis, S. mitis, etc. • Flora Normal de la Boca. Endocarditis, abscesos hepáticos, abscesos cerebrales, sinusitis etc. • Estreptococos Anaerobios: Parte de la flora normal: boca, intestino, vagina. Asociado en infecciones mixtas a abscesos cerebrales, sinusitis, abscesos dentales, infecciones odontogénicas, abscesos retrofaríngeos, pneumonía por aspiración, abscesos pulmonares, empiema, abscesos pélvicos e Intraabdominales.
  38. 38. Meningococo:Meningococo: Neisseria meningitidisNeisseria meningitidis • Coco Gram-, oxidasa+, encapsulado. • Hay 4 Serogrupos principales. • Transmisión: Inhalación de Gotas de secreciones Oro-faríngeas. • Ocurre en forma Endémica y Epidémica. 2-30% de Portadores. • Deficiencia de Properdina o de los Componentes Terminales del Complemento predisponen a enfermedad invasiva. • Patogénesis: Colonización Orofaríngea-Bacteremia- Meningitis Purulenta
  39. 39. • Patogénesis: Después de la colonización del tracto respiratorio superior, el microorganismo alcanza las meninges vía torrente sanguíneo. La endotoxina de la pared celular causa los síntomas de ”shock” séptico vistos en la meningococcemia. Produce una proteasa de IgA. • La cápsula es antifagocítica. La deficiencia en los componentes tardíos del complemento predispone a infecciones meningocóccicas recurrentes.
  40. 40. Meningococo:Meningococo: Neisseria meningitidisNeisseria meningitidis • Meningococcemia:(30-50%) Pródromo-Sepsis- Artralgias, Mialgias-Rash Petequial (75%). Fulminante. Crónica: Asociada a Deficiencia del Complemento (fiebre artralgia artritis rash) • Meningitis: 6 meses-10 años. 20-40% no tienen bacteremia. Clínica: signos meníngeos+rash: LCR:1000-40000PMN, <glucosa, >proteínas.
  41. 41. • Diagnóstico de laboratorio: Frotis teñido con Gram y cultivo. Colonias oxidasa-positivas en agar chocolate. Fermenta maltosa. • Tratamiento: Penicilina G. • Prevención: Vacuna que contiene polisacárido capsular de las cepas A, C, Y y W-135. Rifampicina o ciprofloxacina.
  42. 42. Neisseria gonorrhoeaeNeisseria gonorrhoeae (Gonococos)(Gonococos) Enfermedad:Enfermedad: Gonorrea. Enfermedad inflamatoriaGonorrea. Enfermedad inflamatoria pélvica y conjuntivitis neonatal.pélvica y conjuntivitis neonatal. Características:Características: Diplococos gram-negativos. Oxidasa-Diplococos gram-negativos. Oxidasa- positivo. Cápsula insignificante.positivo. Cápsula insignificante. Hábitat y transmisión:Hábitat y transmisión: Tracto genital humano. LaTracto genital humano. La transmisión en adultos es por contacto sexual. Latransmisión en adultos es por contacto sexual. La transmisión a neonatos ocurre durante el nacimiento.transmisión a neonatos ocurre durante el nacimiento.
  43. 43. • Patogénesis: El microorganismo invade las membranas mucosas y causa inflamación. La endotoxina presente es más débil que la de los meningococos, por lo que la enfermedad es menos severa cuando ocurre bacteremia. La proteasa de IgA y el pili son factores de virulencia. • Posee pili o fimbrias que interfieren con la fagocitosis y median adherencia a las células epiteliales. Posee además otras Proteínas I II y III. También endotoxina.
  44. 44. Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas • Afecta: Uretra, Recto, Conjuntivas, Faringe, Endocérvix. Complicaciones Locales: Endometritis, Salpingitis, Peritonitis, Bartolinitis, Absceso Periuretral, epididimitis. Complicaciones Sistémicas: Artritis, Dermatitis, Endocarditis, Meningitis.
  45. 45. Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas • Uretritis: Incub.:2-7d, sec. purulenta, disuria, eritema meatal. • Gonorrea Rectal: Dolor, prurito, tenesmo, secreción mucopurulenta. • Faríngea: Tonsilitis Exudativa (asintomática) • Gonorrea en Mujeres: Disuria, Secreción vaginal, endocervicitis. 15%-Trompas de Falopio, endometritis- Salpingitis (Enfermedad Inflamatoria Pélvica). • Enfermedad Gonocóccica Diseminada: 2/3 mujeres. Gonococcemia: Fiebre, poliartralgias, rash. Artritis: Muñeca, dedos, rodillas, tobillos.
  46. 46. Gonococo: Neisseria gonorrhoeaeGonococo: Neisseria gonorrhoeae • Diagnóstico de laboratorio: Frotis teñido con Gram y cultivo. Diplococos Gram- intracelulares. Organismo visible intracelularmente en neutrófilos del exudado uretral. Colonias oxidasa-positivas en medio Thayer-Martin. No fermenta maltosa. • Tratamiento: Ceftriaxone más Doxiciclina
  47. 47. • Tratamiento: Ceftriaxone para casos no complicados. Tetraciclina añadida para uretritis por Chlamydia trachomatis. Un alto nivel de resistencia a penicilina es causada por una penicilinasa codificada por plásmido. Resistencia de bajo nivel a penicilina es causada por permeabilidad reducida y proteínas de unión alteradas. • Prevención: Uso de condones. Tratar los ojos del recién nacido con ungüento de eritromicina o nitrato de plata para prevenir conjuntivitis.
  48. 48. BranhamellaBranhamella Moraxella catarrhalisMoraxella catarrhalis Enfermedad:Enfermedad: Otitis media y sinusitis, principalmente enOtitis media y sinusitis, principalmente en niños, así como bronquitis y neumonía en personasniños, así como bronquitis y neumonía en personas mayores con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.mayores con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Características:Características: Cocobacilos gram-negativos. ParecidoCocobacilos gram-negativos. Parecido aa NeisseriaNeisseria..
  49. 49. • Hábitat y transmisión: Se encuentra en humanos y se transmite por aerosoles respiratorios. • Diagnóstico de laboratorio: La mayoría de los aislados clínicos producen β-lactamasa. • Tratamiento: Trimethoprim-sulfamethoxazole o amoxicilina-clavulanato.
  50. 50. Corynebacterium diphtheriaeCorynebacterium diphtheriae Enfermedad:Enfermedad: Difteria.Difteria. Características:Características: Bacilos gram-positivo arreglados enBacilos gram-positivo arreglados en forma de L ó V. Aeróbio.forma de L ó V. Aeróbio. Hábitat y transmisión:Hábitat y transmisión: Garganta de los humanos. SeGarganta de los humanos. Se transmite por medio de gotitas respiratorias.transmite por medio de gotitas respiratorias.
  51. 51. • Patogénesis: El microorganismo secreta una exotoxina que inhibe la síntesis de proteína por adición de ADP-ribosa al factor 2 de elongación (EF-2). La toxina tiene dos componentes: la subunidad A, que tiene la actividad ADP ribosilante, y la subunidad B, que une la toxina a los receptores de superficie celular. Pseudomembrana en la garganta causada por muerte de las células epiteliales de la mucosa.
  52. 52. • Manifestaciones Clínicas: Su signo más evidente es la pseudomembrana espesa, gris y adherente en las amígdalas y la garganta. Los otros aspectos son inespecíficos: fiebre, irritación de la garganta y adenopatía cervical. Existen tres complicaciones importantes: • 1. Extensión de la membrana hacia la laringe y la tráquea, que provoca una obstrucción de la vía respiratoria. • 2. Miocarditis acompañada de arritmias y colapso circulatorio. • 3. Debilidad nerviosa o parálisis, especialmentes de los nervios craneales. La parálisis de los músculos del paladar blando y la faringe puede conducir a la regurgitación de fluidos a través de la nariz. También aparece neuritis periférica que afecta a los músculos de las extremidades.
  53. 53. • Diagnóstico de laboratorio: Frotis teñido con Gram y cultivo. Colonias negras en plato tellurite. Se documenta la producción de toxina con prueba de precipitina o por enfermedad producida en animales de laboratorio. • Tratamiento: La antitoxina hecha en caballos neutraliza la toxina. Penicilina G mata el microorganismo. • Prevención: Toxoide de la difteria (toxina tratada con formaldehído) es usualmente administrado a los niños en combinación con toxoide tetánico, vacuna pertusis, la vacuna contra Haemophilus influenzae tipo b y contra el virus de la hepatitis B (vacuna pentavalente).
  54. 54. Listeria monocytogenesListeria monocytogenes Enfermedad:Enfermedad: Meningitis y sepsis en recién nacidos y enMeningitis y sepsis en recién nacidos y en adultos inmunocomprometidos. Gastroenteritis.adultos inmunocomprometidos. Gastroenteritis. Características:Características: Bacilos gram-positivo pequeños.Bacilos gram-positivo pequeños. Aerobio.Aerobio. Hábitat y transmisión:Hábitat y transmisión: El microorganismo coloniza elEl microorganismo coloniza el tracto genital femenino y gastrointestinal; en latracto genital femenino y gastrointestinal; en la naturaleza, está ampliamente distribuido en animal,naturaleza, está ampliamente distribuido en animal, plantas y suelo. La transmisión es a través de laplantas y suelo. La transmisión es a través de la placenta o por contacto durante el parto. Los brotes deplacenta o por contacto durante el parto. Los brotes de sepsis en neonatos y gastroenteritis en la poblaciónsepsis en neonatos y gastroenteritis en la población general están relacionados a la ingestión de productosgeneral están relacionados a la ingestión de productos lácteos no pasteurizados (e.g. quesos).lácteos no pasteurizados (e.g. quesos).
  55. 55. • Patogénesis: La listeriolisina es una exotoxina que degrada membranas celulares. Una inmunidad mediada por células reducida y la inmadurez inmunológica como en los neonatos predispone a la enfermedad. Patógeno intracelular que se mueve de una célula a otra vía “cohetes de actina”. • Manifestaciones Clínicas: La infección durante el embarazo puede causar abortos; alumbramiento prematuro; o sepsis, antes, durante o después del parto. Los recién nacidos infectados en el momento del alumbramiento pueden padecer meningitis aguda al cabo de 1-4 semanas. La madre infectada puede encontrarse asintomática o padecer una enfermedad similar a la gripe. Las infecciones por L. monocytogenes en adultos inmunodeprimidos pueden manifestarse como sepsis o meningitis.
  56. 56. • La gastroenteritis causada por L. monocytogenes se caracteriza por diarrea acuosa, fiebre, cefalea, mialgias y dolor cólico abdominal pero con pocos vómitos. • Los brotes normalmente son causados por productos lácteos contaminados pero también ha habido casos causados por carne poco cocida. • Diagnóstico de laboratorio: Frotis teñido con Gram y cultivo. Pequeñas colonias β hemolíticas en agar sangre. Movilidad acrobática.
  57. 57. • a | L. monocytogenes induces its entry into a non-professional phagocyte. b | Bacteria are internalized in a vacuole (also known as a phagosome). c,d | The membrane of the vacuole is disrupted by the secretion of two phospholipases, PlcA and PlcB, and the pore-forming toxin listeriolysin O. Bacteria are released into the cytoplasm, where they multiply and start to polymerize actin, as observed by the presence of the characteristic actin tails . e | Actin polymerization allows bacteria to pass into a neighbouring cell by forming protrusions in the plasma membrane. f | On entry into the neighbouring cell, bacteria are present in a double-membraned vacuole, from which they can escape to perpetuate the cycle. F-actin, filamentous actin.
  58. 58. • Tratamiento: Ampicilina con o sin gentamicina. • Prevención: Mujeres embarazadas y pacientes inmunocomprometidos no deben ingerir productos lácteos no pasteurizados ni vegetales crudos. El trimethoprim-sulfamethoxazole dado a pacientes inmunocomprometidos para prevenir neumonía por Pneumocystis también puede prevenir la listeriosis.
  59. 59. Bacillus anthracisBacillus anthracis Enfermedad:Enfermedad: Anthrax (en inglés), carbunco.Anthrax (en inglés), carbunco. Características:Características: Bacilos formadores de esporas, gram-positivos,Bacilos formadores de esporas, gram-positivos, aerobio. Poseen una cápsula de poli-D-glutamato. La cápsula deaerobio. Poseen una cápsula de poli-D-glutamato. La cápsula de B.B. anthracisanthracis posee más aminoácidos que polisacáridos.posee más aminoácidos que polisacáridos. Hábitat y transmisión:Hábitat y transmisión: Suelo. La transmisión ocurre por contactoSuelo. La transmisión ocurre por contacto con animales infectados o por inhalación de esporas del pelo ycon animales infectados o por inhalación de esporas del pelo y lana animal.lana animal.
  60. 60. • Patogénesis: La toxina del anthrax consiste de tres proteínas: factor edema, la cual es una adenilato ciclasa; factor letal, la cual mata células por inhibición de una proteína de señal de transducción involucrada en la división celular; antígeno protector, el cual media la entrada a la célula de los otros dos componentes. La cápsula es antifagocítica.
  61. 61. • Manifestaciones Clínicas: La típica lesión del carbunco cutáneo es la úlcera sin dolor con una escara negra. El edema local que se forma es remarcable. La lesión se denomina pústula maligna. Los casos no tratados evolucionan a bacteremia y conducen a la muerte. • El carbunco pulmonar (por inhalación), también conocido como enfermedad de los cardadores de lana, se inicia con síntomas del sistema respiratorio no específicos similares a la gripe, especialmente por una tos seca y por presión en el esternón. Rápidamente progresa a mediastinitis hemorrágica, efusiones de la pleura con sangre, shock séptico y la muerte. Un criterio de diagnóstico importante es la observación de un ensanchamiento mediastínico en una radiografía de tórax. La mediastinitis hemorrágica y la meningitis hemorrágica son complicaciones severas mortales. Los síntomas del carbunco gastrointestinal incluyen vómitos, dolor abdominal y diarrea con sangre.
  62. 62. • Diagnóstico de laboratorio: Frotis teñido con Gram y cultivo aerobio en agar sangre. B. anthracis no es móvil, en contraste con otras especies de Bacillus. El aumento de los títulos de anticuerpos en una prueba de hemoaglutinación indirecta es diagnóstico. • Tratamiento: Penicilina G. Ciprofloxacina o doxiciclina. • Prevención: La vacuna consiste de antígeno protector que es suministrado a individuos en ocupaciones de alto riesgo.
  63. 63. Bacillus cereusBacillus cereus Enfermedad:Enfermedad: Envenenamiento por alimentos.Envenenamiento por alimentos. Características:Características: Bacilos formadores de esporas, gram-Bacilos formadores de esporas, gram- positivos, aerobio.positivos, aerobio. Hábitat y transmisión:Hábitat y transmisión: Granos (e.g. arroz). Las esporasGranos (e.g. arroz). Las esporas sobreviven a la ebullición durante la preparación del arroz ysobreviven a la ebullición durante la preparación del arroz y luego germinan cuando el arroz está tibio.luego germinan cuando el arroz está tibio.
  64. 64. • Patogénesis: Se producen dos enterotoxinas: una actúa como la toxina del cólera (e.g. el AMPc es incrementado en los enterocitos). La otra enterotoxina actúa como la enterotoxina estafilocóccica (e.g. como superantígeno).
  65. 65. • Diagnóstico de laboratorio: No hay. • Tratamiento: Sólo sintomático. • Prevención: No hay vacuna.
  66. 66. Clostridium tetaniClostridium tetani Enfermedad:Enfermedad: Tétano.Tétano. Características:Características: Bacilos formadores de esporas gram-Bacilos formadores de esporas gram- positivos anaerobios. La espora está ubicada en unpositivos anaerobios. La espora está ubicada en un extremo del bacilo (espora terminal), por lo que elextremo del bacilo (espora terminal), por lo que el organismo luce como una raqueta de tenis.organismo luce como una raqueta de tenis.
  67. 67. • Hábitat y transmisión: El hábitat es el suelo. El microorganismo entra por rupturas traumáticas de la piel. • Patogénesis: Las esporas germinan bajo condiciones anaerobios en las heridas. El organismo produce exotoxinas, las cuales bloquean la liberación de neurotransmisores inhibidores (glicina y GABA) de las neuronas espinales. Tétano, parálisis espástica. Trismo. La toxina del tétano (tetanospasmina) es una proteasa que corta proteínas involucradas en la liberación de neurotransmisores.
  68. 68. • Diagnóstico de laboratorio: Primeramente un diagnóstico clínico. El organismo raramente se aisla. • Tratamiento: Globulina humana hiperinmune para neutralizar la toxina. Penicilina G y drogas espasmolíticas (e.g. valium). • Prevención: Toxoide. Usualmente se les aplica a los niños en combinación con las inmunizaciones contra la difteria y la vacuna pertusis (DTP). Si el paciente sufre una herida y no ha sido inmunizado, se le aplica globulina hiperinmune y toxoide (inmunización pasiva-activa). Aplicar toxoide cada 10 años.
  69. 69. Clostridium botulinumClostridium botulinum Enfermedad:Enfermedad: Botulismo.Botulismo. Características:Características: Bacilos formadores de esporas gram-Bacilos formadores de esporas gram- positivos anaerobios.positivos anaerobios.
  70. 70. • Hábitat y transmisión: El hábitat es el suelo. El microorganismo y la toxina botulínica son transmitidas en los alimentos preservados inapropiadamente. • Patogénesis: Las esporas germinan en ambientes anaerobios y producen toxina. La toxina es lábil al calor. La toxina botulínica es una proteasa que corta proteínas involucradas en la liberación de acetilcolina en la unión mioneural causando parálisis flácida.
  71. 71. • Diagnóstico de laboratorio: Presencia de toxina en suero de pacientes, en deposiciones o en alimentos. La detección de la toxina involucra o la detección de antitoxinas en una prueba serológica o la producción de la enfermedad en ratones. • Tratamiento: Antitoxina a tipos A, B y E hechas en caballos. Suporte respiratorio. • Prevención: Apropiadas técnicas de preservación de los alimentos. Cocinando todos los alimentos enlatados en casa. Descartando las latas englobadas.
  72. 72. Clostridium perfringensClostridium perfringens Enfermedad:Enfermedad: Gangrena gaseosa (mionecrosis),Gangrena gaseosa (mionecrosis), envenenamiento por alimentos.envenenamiento por alimentos. Características:Características: Bacilos formadores de esporas gram-Bacilos formadores de esporas gram- positivos anaerobios.positivos anaerobios.
  73. 73. • Hábitat y transmisión: El hábitat es el suelo y el colon humano. La mionecrosis resulta de la contaminación de las heridas con suelo o heces. El envenenamiento por alimentos ocurre por ingestión de alimentos contaminados. • Patogénesis: La gangrena gaseosa en la heridas es causada por germinación de esporas bajo condiciones anaerobeas y la producción de varios factores citotóxicos, especialmente alfa toxina, una lecitinasa que corta membranas celulares. El gas (CO2, H2) en los tejidos es producido por el metabolismo anaerobio del microorganismo. El envenenamiento por alimentos es causado por la producción de enterotoxina en el intestino. La enterotoxina actúa como un superantígeno.
  74. 74. • Diagnóstico de laboratorio: Frotis teñido con Gram y cultivo anaerobio. La producción de lecitinasa es detectada por inhibición de la enzima con antisuero específico. Las esporas usualmente no se observan en los especímenes clínicos • Tratamiento: Penicilina G y debridar la herida en el caso de gangrena. Tratamiento sintomático en el caso del envenenamiento por alimentos. • Prevención: No hay vacunas. Debridar extensamente la herida y administrar penicilina.
  75. 75. Clostridium difficileClostridium difficile Enfermedad:Enfermedad: Colitis pseudomembranosa.Colitis pseudomembranosa. Características:Características: Bacilos formadores de esporas gram-Bacilos formadores de esporas gram- positivos anaerobios.positivos anaerobios.
  76. 76. • Hábitat y transmisión: El hábitat es el colon humano. La transmisión es fecal-oral. • Patogénesis: El uso de antibióticos suprime la flora normal del colon, permitiendo que C. difficile aumente su reproducción y produzca grandes cantidades de exotoxinas. Las exotoxinas A y B causan depolimerización de los filamentos de actina. Esto lleva a apoptosis y muerte de los enterocitos. Las pseudomembranas observadas en el colon son el resultado visual de la muerte de los enterocitos.
  77. 77. • Diagnóstico de laboratorio: La exotoxina en las deposiciones es detectada por efecto citopático en células cultivadas. Identificada por neutralización de efecto citopático con anticuerpos. La exotoxina en las deposiciones puede ser detectada por ELISA. • Tratamiento: Metronidazole. Aunque vancomicina es efectiva no debe ser utilizada porque ésta puede seleccionar para enterococos resistentes a vancomicina. • Prevención: No hay vacunas ni drogas disponibles.

×