Asfixia perinatal

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"ASFIXIA PERINATAL" TEMA DE LA SESION DEL DIA DE HOY A CARGO DE LA DRA. LAURA GUERRA R3, DRA. YESENIA CARDENAS R2, DR. ALAN ALCANTARILLA, Y COMO ASESOR EL DR. SAÚL PEREZA MARÍN

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Asfixia perinatal

  1. 1. CASO CLINICO SESION GENERAL 20.Marzo.2013Presentan:AsesorDr. Saúl Peraza Marín MANPDra. Laura Guerra Gzz R3PDra. Yesenia Cárdenas R2PDr. Alan Alcantarilla R1P
  2. 2. CAUSAS DE MUERTE NEONATAL EN 193 PAISES 2010
  3. 3. CAUSAS PRINCIPALES DEMORTALIDAD EN MENORES DE 5 AÑOS 2011 Neumonía 18% Complicaciones del 41% Parto Prematuro 14% Diarrea 11% Asfixia Perinatal 7% 9% Paludismo Otras Dolencias http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs178/es/
  4. 4. Bradicardi a fetal Placenta previa DPP Partoinstrument Asfixia Presentació al perinatal n pélvica Prematurid T de P ad prolongado Líquido meconial
  5. 5. Neonatal death in low- to middle-income countries: a global networkstudy.
  6. 6. Asfixia perinatal 225 (13.6%) Total ingresos neonatos en S. Neonatología HGR Enero 2011-Febrero 2013 Defunciones 1.645 por Asfixia 29 (1.7%)Fuente: S. Epidemiologia HGR
  7. 7. Asfixia perinatal HGR Ene 2011-Enero 20129080 77 7570 71 71 72 68 69 6960 60 58 60 6050 47 total mes40 asfixia30 defunciones20 13 1210 9 9 9 9 10 9 10 8 7 7 3 3 3 50 0 0 2 0 0 0 1 0 1 1
  8. 8. Asfixia perinatal HGR Febrero2012-Febrero 201380 76 75 727060 61 60 60 59 59 56 57 54 5250 4740 total mes asfixia30 defunciones20 15 14 12 12 1310 11 9 8 8 5 6 4 1 1 1 2 1 1 2 2 2 20 0 0 0
  9. 9. HISTORIA CLINICA
  10. 10. Ficha de identificación RN G. C Sexo masculino Fecha de Nacimiento: 29-01-2013 HN: 08:19
  11. 11. Antecedentes heredofamiliares Madre: 28 años, originario de Huitiupan, unión libre, ama de casa, escolaridad secundaria, religión del séptimo día, sana Padre: 26 años, originario de Tuxtla, estudiante de licenciatura, católico, niega toxicomanías, sano
  12. 12. Antecedentes personales no patológicos Casa propia de materiales duraderos Servicios básicos de urbanización e higiene Hacinamiento negativo Niega convivencia con animales Alimentación regular en cantidad y regular Baño diario con cambio de ropa diario
  13. 13. Antecedentes perinatales G1 P1 C P N: 9 consultas Acido fólico: Cervicovaginitis al 1er mes de gestación tx antibiótico vía oral y vaginal Niega antecedentes de hospitalizaciones durante el embarazo
  14. 14. RPM Se avisa al 6:40hrs servicio de Llega HGRT 9/90 pediatría 00:30 9:00hr hospital Se envía HGRTG Descenso de Bochil /SFA TDPP presentación 2 plano. Caput en 3er plano, meconio +++27/01/2013 28/01/2013 29/01/2013 8:19h 8:21 15 horas 7:50 hrs resolución con Qx partera Nace vía vaginal 20:00hrs Hipotónico Envió por falta Cianotico de descenso Fc 100 Sin esfuerzo respiratorio ATENCION POR ENERMERA 1 Ciclo VPPI
  15. 15. Padecimiento Actual A la llegada de médico se observa aún hipotónico, cianótico, continua sin esfuerzo respiratorio, pero con recuperación de la FC. a 120/min, sin recuperación de esfuerzo respiratorio, por lo que se intuba. Gasometría PH 7.01 PCO2 55 P02 30% HCO3 12 BE – 15
  16. 16. Somatometria Peso: 2,960 g Talla: 51 cm PC: 35 PT: 29 PA: 30 Apgar SI: 18 • 3 Capurro • 40 Silverman-Anderson • No valorable
  17. 17. Exploración físicaFC: 150 FR: N/V Temp: 37.2  Flácido, hipoactivo, pupilas hiporreflècticas, caput succedaneum, cabalgamiento de suturas, con zona de equimosis frontal y palpebral derecho  Con intubación endotraqueal, ventilado manualmente con bolsa, tórax sin automatismo ventilatorio.  Precordio normo dinámico, sin soplos.  Abdomen blando, depresible, no megalias palpables, peristalsis disminuida.  Tinte verdoso en piel y marcado en cordón umbilical  Genitales testículos descendidos,  Ano permeable.  No se describe otra lesión aparente
  18. 18.  RNT 40 SDG PAEG PB SAM ASFIXIA PERINATAL SECUNDARIA RIESGO DE SEPSIS NEONATAL TEMPRANA
  19. 19. Tratamiento al Ingreso AHNO SOL DE BASE AMPICILINA-AMIKACINA FASE III DE VENTILACION TELE DE TORAX TAC DE CRANEO
  20. 20. 30 ENERO 01 FEBREROENFERMEDAD ENFERMEDAD RENALRENAL AGUDA AGUDA remitida 05 FEBRERO Desaturación PARO CARDIORRESPIRATORIO Inicia Dobutamina Ayuno 31 ENERO TAC: Hematoma laminar occipital edema cerebral IC CARDIOLOGIA Cor sano
  21. 21. 07 FEBRERO 11 FEBRERO Retiro ventilatorio Completa esquema Fallido de antibióticos controles de sepsis 12 FEBRERO USG transfontanelar: Edema cerebral severo,06 FEBREROContinua fase III de 08 FEBREROventilación Inicio de Topiramato
  22. 22. 22 FEBRERO 18 FEBRERO USG TF:13 FEBRERO Encefalomalasia, hidrocef Ic neurologíaSolicita EEG Movimientos clónicos alia leve de extremidades normotensa, higromas subdurales frontotemporal de predominio der Evento convulsivo 15 FEBRERO 21 FEBRERO Enterocolitis GIa Anemia Sepsis por S epidermidis moderada Riesgo de candidemia Transfunde PG Fluconazol y vancomicina
  23. 23. 05 MARZO Hemotransfusión 15 MARZO IRMEEG MARZOOndas lentasindependientemente entodas las regiones
  24. 24. Resonancia magnética
  25. 25. Día 19 marzo 2013DX: Lactante menor de 50 DVEU Asfixia perinatal severa Hematoma laminar parietal derecho e izquierdo Encefalopatia hipoxico isquémico sarnat lll Anemia moderada tratada Encefalomalacia multiquistica Hipoplasia cerebelosa
  26. 26. EXPLORACION FISICAFC:147 FR: 25 TEMP: 37.2 TA: 86/51 PESO: 3680 gr TALLA:54cm NEUROLOGICO: hipotónico, fuerza 2/5,fontanela anterior normotensa, pupilas de 2.5mm, arreflècticas, presencia de atrapamiento del pulgar, ausencia de reflejo de succión, sin reflejo corneal. VENTILATORIO: SDP HEMODINAMICO: SDP GASTROHEPATICO: SDP INFECCIOSO: ACTUALMENTE SIN GERMEN AISLADO
  27. 27. SEGUIMIENTO PLAN: Gastrostomía Traqueotomía Rehabilitación PRONOSTICO: Pobre para la vida y la función
  28. 28. FOTO LACTANTE
  29. 29. ASFIXIA PERINATAL
  30. 30. Definición Insuficiencia de O2 en el sistema circulatorio del feto y del neonato, asociada a hipercapnia y acidosis metabólica, siendo secundaria a patología materna o fetal.Tratado de neonatología 2009 Capítulo 9, Dra. María Eugenia Hubner.
  31. 31. INCIDENCIA 20% se origina antes del T.P. 70% durante el T.P. 10% durante el período neonatal
  32. 32. Factores de riesgo Enfermedad Hipertensiva del embarazo o pre- eclampsia, Restricción del crecimiento In Útero Desprendimiento de Placenta Anemia fetal (p.ej. la incompatibilidad Rh) Postmadurez Inducción del trabajo de parto (Labor no fisiológica) Mala presentación (Prolapso de Cordón)
  33. 33. FACTORES DE RIESGO Atención del parto y labor no calificados Retardo en recibir atención adecuada Extrahospitalario Bajo índice de cesárea Interpretación errónea del distress fetal Inadecuado o inexistente monitoreo fetal Nivel socioeconómico bajo Malnutrición Edades maternas extremas
  34. 34. Mecanismo de la Asfixia
  35. 35. FisiopatologíaEncefalopatía Hipóxico Isquémica
  36. 36. FisiopatologíaEncefalopatía Hipóxico Isquémica
  37. 37. cerebro
  38. 38. Organos principalmente afectados Organo - Sistema Referencia SNC 72% Renal 42% Cardiaco 29% Gastrointestinal 29% Pulmonar 26%Basic concepts for the management of perinatal asphyxia and hypoxic-ischemicencephalopathy in neonates)Pedro Juan Cullen Benítez,* Eugenio Salgado Ruiz*
  39. 39. Manifestaciones clínicas de la Asfixia Perinatal Depresión neonatal con Apgar bajo y acidosis Encefalopatía Hipóxico isquémica Falla orgánica múltiple: Compromiso renal con oliguria y creatinina elevada (40%) Cardiomiopatía Hipóxica (25%) Compromiso respiratorio con dolor respiratorio o HPP (25%) CID Falla Hepática Enterocolitis Necrosante Desequilibrio Hidroelectrolítico y Metabólico Sobrecarga hídrica Hiperkalemia Hipoglicemia Acidosis
  40. 40. Criterios Diagnósticos de Asfixia Apgar bajo: 0-3 por más de 5min Acidemia mixta o acidémia metabólica profunda con PH <7.0 Manifestaciones neurológicas como hipotonía, convulsiones o coma. Evidencia de disfunción multiorgánica Asfixia intraparto y encefalopatíahipóxico-isquémica Alfredo García-Alix, Miriam Martínez Biarge
  41. 41. Diagnóstico EIH
  42. 42. DiagnósticoExámen NeurológicoEIH Estadios Clínicos de Finner
  43. 43. ENCEFALOPATIA G IIENCEFALOPATIAGI ENCEFALOPATIA G III
  44. 44. DETECCION DE INFANTES CON RIESGO DE ASFIXIAMovimientos fetales s: 12-505, e: 91-97%Prueba sin estress S:14-59%, e: 79-97%Perfil Biofísico Fetal VPP 2.5 a 27.4, VPN 0.2 A 0.9FCF anormal documentada S: 70% e:80%PH del cuero cabelludo fetal S:31% e: 93%Disminución del Vol del líquidoLíquido teñido de meconio
  45. 45. Diagnóstico Complementario EEG La persistencia de registros patológicos más allá de las 72 horas de vida asocia invariablemente muerte o secuelas neurológicas graves, mientras que La recuperación precoz, antes de las 12 horas, o al menos antes de las 36 horas, se asocia con resultados normales o con alteraciones neurológicas menores.
  46. 46. Diagnóstico Complementario USTF Neonatos con EHI GRAVE : Primeros días presentan colapso ventricular compatible con Edema Cerebral En el seguimiento muestran signos de atrofia cerebraly/o encefalomalacia multiquística. USC tiene un escaso valor pronóstico durante las primeras horas de vida Desarrollan cambios ultrasonográficos en corteza y/o tálamo y ganglios básales entrelas 24 y 48 horas.
  47. 47. Diagnóstico Complementario Estudios del flujo sanguíneo cerebral. Aportan información pronóstica de la EHI. Los patrones anormales son el aumento de la VFSC, la disminución de los Indices de resistencia (IR), la ausencia de flujo diastólico o la presencia de un flujo diastólico invertido. Un IR menor de 0,55 en las primeras 62 horas de vida predice un pronóstico adverso con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 81%.
  48. 48. Diagnóstico Complementario RM Es la principal herramienta para determinar el momento, la etiología y la extención del daño cerebral. Cobinada con USTF ofrece las mejores posibilidades diagnósticas de lesiones estructurales del SNC. El mejor momento para realizar la RM es en la 1era semana de vida
  49. 49. Leve Moderad Severa a Déficit Parálisis Mortalidad motor cerebral
  50. 50. Diagnóstico Complementario Laboratorio DHL, CPK ,CPK-MB, Ac. láctico No son específicas pero dan idea de la magnitud del daño hipóxico
  51. 51. MANEJO EIH
  52. 52. BASES DE TRATAMIENTO Fallo energético Tratamiento primario oportuno Fallo energético secundario Secuelas
  53. 53. Encefalopatíamoderada – severa Secuelas
  54. 54. ESTRATEGIAS DETRATAMIENTO Bloqueantes de Bloquear Antagonista de canales de Calcio receptores NMDA los receptores • Nicardipina • Magnesio NMDA • Flunarizina • Xenón • Topiramato Terapia Inhibidores de antioxidante Ciclooxigenasa Inhibidores de • Alopurinol • Indometacina NOs Terapia Reguladores de antiinflamatoria- las citoquinas neuroprotectora NFκB • Eritropoyetina • MelatoninaCurrent Neuropharmacology, 2010, 8, 324-334
  55. 55. HIPOTERMIA SELECTIVA Reduce la demanda metabólica y actividad convulsiva Estabiliza la barrera hematoencefálica Inhibe el glutamato y la liberación del ON Reduce la muerte celular Suprime la activación de la inflamación
  56. 56. Hipotermia Selectiva Primeras 6 horas Mantenimiento por 72 horas Temperatura rectal 34-35°C Temperatura esofágica 33.5°C
  57. 57. Hipotermia selectiva
  58. 58. HIPOTERMIA SELECTIVA La incidencia de muerte o discapacidad neurológica moderada o severa fue 62% en el grupo control y 44% en el grupo tratado con hipotermia La incidencia de parálisis cerebral fue 30% en los recién nacidos controles y 19% en aquéllos tratados con hipotermia (p=0.20).
  59. 59. CONCLUSIONES
  60. 60. INCIDENCIA• Asfixia perinatal y prematuridad extrema ( >80% )• 50% muertes ocurre en las 1ras 24hrs• Adecuado manejo en Sala de Parto disminuirá substancialmente la mortalidad y la morbilidad
  61. 61. SECUELAS Parálisis Cerebral >1millón de asfixiados que sobreviven: Problemas deOtros aprendizaje
  62. 62. PREVENCION Educación para la salud Control prenatal Atención hospitalaria / monitoreo intraparto Capacitación en reanimación neonatal Ampliar y mejorar red interhospitalaria Adecuar instalaciones Educación médica continua

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