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Lesion Renal Aguda y Cronica

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Patologias en pacientes pediatricos

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Lesion Renal Aguda y Cronica

  1. 1. LESION RENAL AGUDA COTA PEÑA ROSARIO ENRIQUE
  2. 2. Definición  Síndrome clínico secundario a la perdida o disminución brusca de la función renal con un incremento de la concentración sérica de productos nitrogenados.  Implica una elevación súbita de la creatinina sérica con la subsecuente disminución de la tasa de filtración glomerular.  Se presenta en un periodo de horas a días.
  3. 3. Epidemiologia  Principal causa de ingreso y mortalidad en unidades de cuidados intensivos.  El 10% de los niños hospitalizados por cualquier causa tiene algún grado de LRA  Sepsis y choque hipovolémico son las principales causas de LRA con una mortalidad del 16 al 18%  Afecta al 8% de los niños admitidos en terapia intensiva con una mortalidad del 60%  Del 20 al 40% de cirugías cardiacas en niños se complican con LRA  En países desarrollados las causas mas frecuentes son cirugía cardiaca, sepsis y nefrotoxicos.  Los AINE’s son la causa del 2.7% de LRA en niños, siendo mas graves cuanto menor es el paciente.  Frecuentemente subdiagnosticada
  4. 4. Factores de Riesgo  Depleción de volumen  Hipotensión arterial  Uso de medios de contraste  Administración de nefrotoxicos Modificables  Prematurez  Síndrome nefrótico  Cirrosis  Sepsis  Cirugía principalmente cardiaca No Modificables
  5. 5. Clasificación  PRERRENAL  RENAL (INTRINSECA)  POSRRENAL LESION RENAL AGUDA
  6. 6.  No oligúrica: Más de 400 ml por día (más de 0.5 ml/kg/hr)  Oligúrica :100 a 400 ml por día (menos de 0.5 ml/Kg/hr)  Anúrica: menos de 100 ml por día Clasificación Según el volumen urinario…
  7. 7. Etiología  Hipovolemia Hemorragias, quemaduras, deshidratación, Pérdida renal de líquidos  Bajo gasto cardiaco Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias, taponamiento  Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica Vasodilatación sistémica, vasoconstricción renal, Sx hepatorrenal  Hipoperfusión renal con trastorno de las respuestas autorreguladoras renales Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S  Sx de hiperviscosidad Mieloma múltiple, policitemia P R E R R E N A L
  8. 8. Etiología  Lesión directa del túbulo - Isquémica - Toxica (endógenos y exógenos)  Lesión indirecta del túbulo - Glomerular: glomerulonefritis primarias y secundarias - Vascular: vasculitis, trombosis o infarto de grandes vasos, CID - Túbulo intersticial: inmunoalergica  Obstrucción intratubular por acido úrico, proteínas de Bence-Jones o fármacos (indinavir, sulfonamidas) R E N A L
  9. 9. Etiología  Ureteral Cálculos, coágulos, cáncer. Compresión externa  Cuello de vejiga Vejiga neurógena, hiperplasia protática, cálculos, cáncer, coágulos  Uretra Estenosis, válvula congénita, fimosis P O S R R E N A L
  10. 10. Causas más frecuentes  En el neonato IRA secundaria a hipoxia neonatal y/o sepsis, trombosis renal, cx cardiaca  Niños menos de 2 años Síndrome urémico hemolítico, fallo renal sec a hipovolemia (gastroenteritis)  Niños en edad escolar Glomerulonefritis post-infecciosa  Adolescentes Glomerulonefritis endo y extra capilar, nefropatías de enfermedades sistémicas
  11. 11. IRA Prerrenal Patogenia Hipovolemia Disminución TA Disminución presión intraglomerular Cese Filtración Bajo GC Vasodilatación LRA FE del VI insuficiente (postcarga) Precarga disminuida
  12. 12. Vasoconstricción renal: Preferente arteriola aferente Disminución flujo glomerular Caída presión hidrostática Cese Filtración LRA Pérdida autorregulación TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES + AII cierre eferente. Inhibida IECA. ARA II IRA Prerrenal Patogenia
  13. 13. Manifestaciones clínicas  Derrame pericárdico  Edema periférico  Galope cardiaco  Estertores Hiperazoemia Hipervolemia  Náuseas  Vómito  Malestar  Asterixis  Convulsiones Hiperkalemia  Arritmias cardiacas  Íleo
  14. 14. Diagnóstico  Historia clínica  Exploración física  Valoración de azoados (elevación BUN y Cr)  Volúmenes urinarios  Examen general de orina  Índices urinarios  Fe Na  Estudios complementarios de laboratorio y gabinete
  15. 15. Laboratorio y gabinete  Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, elevación de ácido úrico y CK sugieren rabdomiolisis  Anemia: hemólisis, mieloma múltiple o microangiopatía trombótica  Eosinofilia: Nefritis intersticial  ECG (hiperkalemia) -Ondas T picudas -Prolongación del PR -Ensanchamiento del QRS  Rx de tórax  USG para valoración de vías urinarias  Biopsia renal
  16. 16. Tratamiento BALANCE HIDROELECTROLÍTICO Pesar al paciente Estricto balance de ingresos y egresos Reposición de líquidos IRA no oligurica: Sol. salina 0.45%, 50 ml + pérdida por orina IRA oligurica: Sol. salina 0.9% 500-100 ml en 30-60min Modificación de la dieta Ingestión calórica total de 35-50 kcal/kg/día Ingestión de sodio 2-4 g/día Ingestión de Fósforo se reduce a 800 mg/d Ingestión de potasio se restringe a 40 mEq/d
  17. 17. Terapias dialíticas
  18. 18. Nefropatía por medio de contraste  Es el aumento de la creatinina respecto a la basal, al menos 0.5 mg/dL y/o aumento del 25% dentro de las 48 hrs siguientes a la administración de medio de contraste radiológico, retornando a la creatinina basal dentro de los 14 días en algunos pacientes.  Expansión de volumen antes y después del uso del medio de contraste  N- acetilcisteina previene la nefropatía por medio de contraste
  19. 19. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA COTA PEÑA ROSARIO ENRIQUE
  20. 20. Definición  Se define como lesión renal (proteinuria) y/o una filtración glomerular <60 ml/min/1,73 m2 durante más de 3 meses.  Perdida irreversible de función renal produciendo disminución progresiva del filtrado glomerular.
  21. 21. Etiología  Anomalías estructurales 59%  Enfermedades quísticas y hereditarias 14%  Uropatía obstructivas, displasias, hipoplasia renal 20%  Nefropatía por reflujo 8%  Riñón poliquístico 4%  Glomerulopatias primarias y secundarias 3%  Enfermedades glomerulares 17%
  22. 22. Etiopatogenia HIPERFILTRACIÓN PROTEINURIA • Destrucción glomerular • Supervivientes sufren procesos de hipertrofia funcional • Aumento del flujo sanguíneo glomerular • Incrementa la filtración glomerular • Compensa la funcion renal temporal • Daño progesivo • Proteinas ejercen un efecto toxico directo en pared capilar glomerular • Quimiotaxis de monocitos/macrofagos • Esclerosis glomerular y fibrosis tubulointersticial.
  23. 23. HIPERFOSFATEMIA HIPERTENSIÓN HIPERLIPIDEMIA No controlada puede exacerbar la progresión de la enfermedad debido a la nefroesclerosis arteriolar y a la lesión por hiperfiltración Depósito de calcio-fosfato en el intersticio renal y en los vasos sanguíneos. Daña la función glomerular a través de un mecanismo de lesión oxidativo.
  24. 24. Manifestaciones clínicas  Palidez  Fatiga  Vómitos  Retraso en el crecimiento  Edema  Hipertensión  Hematuria y proteinuria  Poliuria  Deshidratación  Alteraciones óseas
  25. 25. Diagnostico  Examen clínico  Laboratoriales QS: Cr elevada, Hiperazoemia, TFG disminuida EGO: Proteinuria, hematuria BH: anemia ES: Hiperkalemia, hiponatremia, hipocalcemia Perfil lípidos elevado  Imagen Rx de tórax USG Gamagrama renal TAC
  26. 26. Tratamiento Va dirigido a 1. Reemplazar las funciones renales ausentes/disminuidas que empeoran de forma paralela a la pérdida progresiva de TFG. 2. Disminuir el ritmo de progresión de la disfunción renal.
  27. 27.  Aporte de requerimientos nutricionales y calóricos  Corregir el desequilibrio electrolítico  Restringir la ingesta de sodio y potasio  Terapia diurética  Bicarbonato  Antihipertensivos  Antibióticos  Anemia  Diálisis peritoneal  Hemodiálisis  Trasplante renal

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