Este documento resume varias enfermedades crónicas degenerativas comunes en adultos mayores, incluyendo osteoporosis, hipertensión arterial, evento vascular cerebral, infarto agudo al miocardio y diabetes mellitus. Describe los síntomas, factores de riesgo, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de cada una.

1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE
MÉXICO.
CENTRO UNIVERSITARIO VALLE DE CHALCO
TEMA: ENFERMEDADES CRONICODEGENERATIVAS EN EL ADULTO MAYOR
GRUPO: SB
POR: ENEDINA FLORENTINO GABRIEL

2. ENFERMEDADES CRÓNICO
DEGENERATIVAS
Son padecimientos regularmente asociados a la edad y al envejecimiento
estas enfermedades van avanzando progresivamente hasta acabar con la
vida del adulto mayor.

3. OSTEOPOROSIS
Enfermedad esquelética crónica y progresiva caracterizada por masa ósea
baja deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, disminución de la
fortaleza del hueso, fragilidad ósea y consecuente incremento del riesgo de
fractura

4. CUADRO CLÍNICO
 Generalmente es asintomática se vuelve clínica cuando la masa ósea
disminuye al grado que el esqueleto es insuficiente para el
funcionamiento normal ya que provoca fracturas.
 Talla del paciente disminuye
 Aumenta la xifosis torácica por acuñamiento de los cuerpos vertebrales.
cuando un aspecto de tórax brevilíneo y unas extremidades torácicas
alargadas, tipo simiesco.
 Cuando existe una fractura de muñeca o cadera el cuadro clínico será
el de una fractura: dolor, deformidad, aumento de volumen local e
incapacidad funcional

5. FACTORES DE RIESGO
 Posmenopausia, menopausia temprana (antes de los 45 años)edad > 65






años.
Antecedente familiar de fractura de cadera antes de los 75 años,.
Fractura vertebral por compresión.
Empleo de esteroides sistémicos > 3 meses, anticonvulsionantes (fenitoína,
fenobarbital),
MC < 19 Kg/m2
Patologías que cursan con pérdida de masa ósea: artritis reumatoide,
hiperpartiroidismo primario, hipogonadismo, síndromes de malabsorción
intestinal (enfermedad celíaca y enfermedad inflamatoria intestinal).
tabaquismo, alcoholismo, sedentarismo,

6. FISIOPATOLOGIA
Dos procesos importantes parecen contribuir en el origen de la
osteoporosis: una disminución del tejido óseo total relacionada con la
edad, y una pérdida ósea acelerada, asociada con la deficiencia de
hormonas gonadales. Después de alcanzar la masa ósea pico, alrededor de
los 30 años, ambos sexos pierden hueso a una tasa de 0,5 % por año. En
ausencia de hormonas gonadales esta tasa de pérdida aumenta
temporalmente hasta diez veces. La disminución relacionada con la edad se
ha atribuido a escasez de osteoblastos. El envejecimiento parece afectar
directamente la capacidad del organismo para producir esta población
celular, y el número de osteoblastos se hace insuficiente para equilibrar la
actividad de los osteoclastos.

7. DIAGNOSTICO MÉDICO
 Determinación de la densidad de masa ósea (DMO) expresada como






g/cm 2, índice T o Índice Z, de acuerdo a la Organización Mundial de
Salud (OMS),
Biometría hemática completa,
Creatinina sérica, AST, ALT, proteínas totales, albúmina sérica, calcio
sérico,
Fosfatasa alcalina total y calcio en orina de 24hrs
Densitometría ósea en todas las mujeres posmenopáusicas con
fracturas para confirmar el diagnóstico de osteoporosis.
Se recomienda medir la densidad mineral ósea con DEXA central en
pacientes mayores de 65 años y en quienes tienen 1 factor de riesgo
mayor o 2 factores de riesgo meno
Otros métodos para la evaluación de la masa ósea (radiogrametría,
absorciometría radiográfica, ultrasonometría cuantitativa,

8. TRATAMIENTO MEDICO
 tratamiento





de osteoporosis son: bifosfonatos (alendronato,
risedronato), raloxifeno y calcitonina.
Se recomienda administrar risedronato oral (5 mg/día o 35 mg una vez a
la semana) + calcio + vitamina D para reducir el riesgo de fractura en
todos los sitios.
El uso de terapia hormonal de reemplazo debe ser considerado como
una opción de tratamiento de osteoporosis.
Una adecuada nutrición es esencial para el crecimiento normal.
La administración de calcio (1000 mg/día) y vitamina D3 (800 UI/día) se
recomiendan como terapia adjunta.
Se debe evitar o reducir el consumo de alcohol, la ingestión abundante
de café y evitar el hábito tabáquico.

9. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Padecimiento multifactorial, caracterizado por aumento sostenido de la
presión arterial, (PA) (sistólica, diastólica o ambas) igual o mayor a 140/90
mmHg, independientemente de su edad.

10. CUADRO CLÍNICO
 La ausencia de síntomas es frecuente en la Hipertensión Arterial, de ahí que algunos la
denominen "el enemigo silencioso " dado que en muchas ocasiones solo pueda
identificarse en el curso del examen físico de un paciente.
 1)Los de la hipertensión arterial en sí misma. cefalea comúnmente localizada en región
occipital, se presenta al despertar el paciente en la mañana y desparece espontáneamente
unas horas después. Otros síntomas presentes son: palpitaciones, tinnitus, fatiga fácil e
impotencia sexual.
 2)Los de la enfermedad vascular hipertensiva. Epistaxis, Hematuria, visión borrosa,
episodios de debilidad muscular en miembros o vértigos debidos a isquemia cerebral
transitoria, angina de pecho y disnea debidos a insuficiencia cardiaca.
 3)Los de la enfermedad de base en el caso de las hipertensiones secundarias. poliuria
polidipsia y debilidad muscular debidos a hipopotasemia en pacientes con Aldosteronismo
primario o aumento de peso labilidad emocional y facies característica en el Síndrome de
Cushing. Cefalea episódica, palpitaciones, diaforesis y vértigos posturales en el
Feocromocitoma

11. FACTORES DE RIESGO
 Edad y sexo. Aumenta con edad en ambos sexos.
 Raza o grupo étnico. La prevalencia es mayor en la raza negra.
 Herencia. La PA de los familiares de primer grado se correlaciona
significativamente.
 El sobrepeso o la obesidad
 Los hábitos poco saludables
Consumir demasiada sal Consumir alcohol en exceso No consumir
suficiente potasio en la alimentación No realizar suficiente actividad física y
fumar

12. FISIOPATOLOGÍA
En la aorta y grandes vasos del anciano, se observa gradualmente
endurecimiento y dilatación de estos, debido a un incremento en la
relación colágena y elastina, así como pérdida de la elasticidad de esta
última, lo que conlleva a una probable hipertrofia de ventrículo izquierdo
debido a que debe bombear la sangre hacia una aorta y un árbol vascular
cada vez más resistentes y menos elásticos. Si se sobrepasa el punto de
dilatación máxima de la aorta, el aumento de volumen, produce aumento
repentino de la tensión de la pared, lo que quizá explica el aumento
gradual de la presión sistólica y el discreto descenso de la presión
diastólica.

13. DIAGNOSTICO MÉDICO
 Es conveniente el escrutinio de la hipertensión arterial a través de la toma periódica
de la presión arterial mediante la detección oportuna en la consulta médica.
 El uso rutinario de monitoreo ambulatorio automatizado de la presión arterial.
 Exámenes complementarios
Hemograma
Eritrosedimentación
Citaría
Glicemia
Creatinina
Ácido úrico
Potasio sérico
Lipidiograma
Electrocardiograma

14. TRATAMIENTO MEDICO
No farmacológico
 Control clínico y de los factores de riesgo.- Conlleva una historia,
exploración física, electrocardiograma en reposo, una prueba de
esfuerzo, al menos submáxima para la valoración funcional.
 Ejercicio aeróbico
Tratamiento farmacológico
 El tratamiento farmacológico de HAS en el adulto mayor puede iniciarse
con bloqueadores del sistema Renina –Angiotensina, Calcio antagonistas
o diuréticos.
 El inicio del tratamiento será con la dosis mínima recomendada con
incrementos progresivos de acuerdo al objetivo terapéutico.

15. EVENTO VASCULAR CEREBRAL
La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un síndrome clínico
caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que
persisten por más de 24 h, sin otra causa aparente que el origen vascular.

16. CUADRO CLÍNICO
 Alteraciones cognitivas
 Debilidad o falta de coordinación de extremidades
 Paresia facial
 Hipoestesia de extremidades y/o cara
 Paresia de nervios craneales
Signos y síntomas globales
 Cefalea
 Náusea y vómito
 Estado mental alterado
 Síncope
 Crisis convulsivas
 Coma
Otros
 Hipertensión y signos vitales anormales
 Rigidez de nuca (hemorragia subaracnoidea)

17. FACTORES DE RIESGO
 características biológicas de los individuos (edad y sexo).
 características fisiológicas (presión arterial, colesterol sérico,
fibrinógeno, índice de masa corporal, cardiopatías y glicemia),
 relacionados con el comportamiento del individuo (consumo de
cigarrillo o alcohol, uso de anticonceptivos orales).
 características sociales o étnicas.
 Diabetes.

18. FISIOPATOLOGÍA
Una vez que existe oclusión de un vaso cerebral con la consecuente
obstrucción del flujo sanguíneo cerebral (FSC), se desencadena una
cascada de eventos bioquímicos que inicia con la pérdida de energía y que
termina en muerte neuronal.

19. DIAGNOSTICO MÉDICO
 Historia clínica
 Examen físico (no debe faltar la auscultación cardíaca y vascular cervical,
así como la palpación de los vasos cervicales).
 Tomografía TAC
 Estudios hematológicos
 Química sanguínea
 gases arteriales
 Angiografía cerebral
 Doppler transcraneal

20. TRATAMIENTO MÉDICO
EVC agudo es una URGENCIA
 Restablecer la perfusión cerebral Preservar zona de penumbra
 Tratar complicaciones neurológicas y extraneurológicas
 Identificación Patología concomitante que ponga en riesgo la vida Tipo
de EVC
 Localización
 Etiología
 •Presencia de signos de mal pronóstico

21. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
El infarto agudo de miocardio representa la manifestación más significativa
de la cardiopatía isquemia, que se presenta cuando se produce una
necrosis del músculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa

22. CUADRO CLÍNICO
 El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto.
 El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón
fijo, sobre todo en ancianos y en diabéticos.
 Signo de levine
 Dificultad respiratoria
 Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad,
mareos (es el único síntoma en un 10 % de los casos), palpitaciones,
náuseas de origen desconocido,Vómitos y desfallecimiento.
 En los signos graves incluye: perdida de conocimiento, fibrilación
ventricular (muerte súbita).

23. FACTORES DE RIESGO
 Hipertensión arterial
 Edad (varones por encima de 40 años,
 mujeres post menopaúsicas)
 Sexo masculino
 Tabaquismo
 Hipercolesterolemia
 Homocisteinemia
 Diabetes mellitus
 Obesidad
 Estrés

24. FISIOPATOLOGÍA
El proceso se inicia cuando una placa blanda sufre de erosión o fisuración
con la consiguiente exposición del material subyacente constituido por
lípidos, células inflamatorias tipo linfocitos, monocitos, macrófagos,
musculares lisas que son activadas a través de mediadores del tipo de
tromboxano A2, ADP, FAP, trombina, factor tisular, radicales libres; lo que
lleva a activación del proceso de coagulación con adhesión y agregación de
plaquetas y generación de un trombo oclusivo con fibrina y abundantes
glóbulos rojos, que provoca isquemia hacia distal del vaso comprometido si
no hay circulación colateral.

25. DIAGNOSTICO MÉDICO
 Examen físico
 Historia clínica: e dolor de pecho isquémico que dure por
más de 30 minutos
 Radiografía de tórax
 Electrocardiograma: cambios electrocardiográficos en una
serie de trazos.
 Marcadores cardiacos: cremento o caída de bio-marcadores
séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la
troponina
 Proteínas estructurales

26. TRATAMIENTO MÉDICO
 Uso de medicamentos (aspirina, nitratos, B bloqueantes)
 TRATAMIENTO HOSPITALARIO.
Ácido acetilsalicílico y Clopidogrel, Heparina de bajo peso molecular,
Betabloqueantes, Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
(IECA) Antagonistas de los inhibidores de la angiotensina,
Antialdosterónicos, estatinas, nitratos, control de glucemia y rehabilitación
cardiaca.

27. DIABETES MELLITUS
Síndrome caracterizado por hiperglucemia, tras varias determinaciones
en ayunas, con cifras mayores de 125 mgrs/dl. o glucemia postprandial
mayor de 200 mgrs/dl., causada por una insuficiencia absoluta o relativa
de secreción y/o acción de la insulina. Este trastorno afecta al
metabolismo de los glúcidos, lípidos y proteínas.

28. CUADRO CLÍNICO
 Poliuria.
 Polidipsia.
 Nicturia.
 Glucosuria.
 Deshidratación.
 Visión borrosa.
 Fatiga.
 Nauseas.
 Prurito vulvar

29. FACTORES DE RIESGO
La edad avanzada predispone a padecer DM debido a varios
factores:
• Disminución de la actividad física.
• Aumento del tejido adiposo.
• Disminución de la secreción de insulina.
• Aumento de la resistencia a la insulina.
• Ingesta, por enfermedades coexistentes, de fármacos, tales
como: diuréticos, esteroides, fenitoína, niacina, efedrina, entre
otros, que son hiperglucemiantes.

30. FISIOPATOLOGÍA

31. DIAGNOSTICO MÉDICO
 Síntomas de diabetes con glucemias plasmáticas > 200 mgrs/dl.,
independientemente de la hora del día y la última comida.
 Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126 mgrs/dl. Con ayuno de 8 horas
como mínimo.
 Glucemia plasmática > de 200 mgrs/dl. a las 2 horas de prueba de
tolerancia a glucosa oral con el equivalente a 75 grs. de glucosa anhidra
en agua.
 Glucosa Basal Alterada: glucemia en ayunas entre 106-126 mgrs/dl.
 Intolerancia a la Glucosa: glucemia a las 2 horas de la sobrecarga oral de
glucosa entre 140-200 mgrs/dl

32. TRATAMIENTO MÉDICO
EL TRATAMIENTO de la diabetes en el anciano debe tener como
objetivos principales la mejora de la calidad de vida del paciente y la
prevención de las complicaciones vasculares e infecciosas.
 controlar la hiperglucemia, pero sobre todo es necesario prevenir a
toda costa la hipoglucemia.
 La educación alimentaria constituye la base del tratamiento de la
diabetes.
 Ejercicio.
 Vigilancia.
 Medicamentos (cuando sean necesarios).
 Enseñanza.

33. OSTEOARTRITIS
Es una enfermedad del aparato locomotor caracterizada por la
degeneración y perdida del cartílago articular, con un componente
inflamatorio, junto a la proliferación osteocartilaginoso subcondreal y de
los márgenes articulares. Es la forma más común de artritis.

34. CUADRO CLÍNICO
 la articulación afectada se vuelve dolorosa con el uso abusivo y mejora
con el reposo.
 dolor y la rigidez
 genera inmovilidad física, atrofias musculares, ansiedad y depresión.

35. FACTORES DE RIESGO
 Sobrecarga articular
 Obesidad
 Trauma mayor
 Atrofia de cuádriceps
 Enfermedad articular inflamatoria
 Edad, sexo, raza
 Trastornos endocrinos
 Trastornos metabólicos
 Factores genéticos
 Trastornos genéticos o del desarrollo

36. FISIOPATOLOGÍA
En la osteoartritis se observa el incremento de las enzimas de degradación,
lo que ocasiona un desequilibrio que resulta en la pérdida y
desorganización del colágeno y de los proteoglicanos de la matriz. En ese
proceso también participan citoquinas proinflamatorias, como
interleuquina 1 y el factor de necrosis tumoral alfa, sintetizadas por los
condrocitos y responsables del incremento en la producción de las
metaloproteasas (enzimas degradantes) y sus activadores, y por el control
de los inhibidores de las MMP.

37. DIAGNOSTICO MÉDICO
 Historia clínica completa
 Exploración física
 Estudios radiológicos
 Ultrasonografía y resonancia magnética
 Tomografía computarizada
 Artroscopia diagnostica

38. TRATAMIENTO MÉDICO
 En pacientes sin disminución de los síntomas con paracetamol debe
considerarse la administración de otros medicamentos como
antiinflamatorios no esteroideos (AINES).
 Los pacientes con riesgo cardiovascular incrementado deben recibir
naproxeno con o sin inhibidor de la bomba de protones.
 Se recomienda el uso de tramadol
 infiltraciones locales (corticoides y ácido hialurónico)
 Reducción de peso
 Ejercicio rutinario de bajo impacto
 Dieta

39. BIBLIOGRAFÍA
 Diagnóstico y Tratamiento de Osteoporosis en el Adulto, Evidencias y Recomendaciones.




http://www.cenetec.salud.gob.mx/interior/gpc.html.
Hipertensión arterial en el anciano, el rincón del vago.
http://html.rincondelvago.com/hipertension-arterial-en-el-anciano.html
Diagnostico y Tratamiento de la Hipertensión Arterial en el Adulto Mayor. y Situaciones Especiales, guía
de referencia rápida:
http://cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/238_IMSS_09_Hipertension_Arterial_adul
toM/GRR_IMSS_238_09.pdf.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Dr. Jorge Aguilar Benavides; Dra. Rosário D. Garabito Lizeca:
http://mflapaz.com/Revista%208/Revista%202%20pdf/8%20INFARTO%20AGUDO%20DE%20MIOCAR
DIO.pdf
TRAUMATOLOGIA. Fellet AJ, Scafuto Scotton A. Revista Brasileira de Medicina 63(Edic. Esp.):135142, Dic 2006): http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/traumaweb254.htm
 Tratamiento de osteoartritis en el adulto mayor en el primer y segundo nivel de atención.
Pdf.