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PATOLOGÍA TESTICULAR
HIPOGONADISMO   Clasificación <ul><li>CLÁSICO </li></ul><ul><ul><li>HIPOTALÁMICO </li></ul></ul><ul><ul><li>HIPOFISIARIO <...
HIPOGONADISMO CLÁSICO <ul><li>HIPOTALÁMICO </li></ul><ul><ul><li>Def de LH y  FSH </li></ul></ul><ul><ul><li>Def de LH, FS...
  HIPOTALÁMICO  Def. Selectiva LH y FSH <ul><li>Autosómica recesiva </li></ul><ul><li>Predominio en el género masculino </...
SÍNDROME DEL    EUNUCO  FÉRTIL <ul><li>Alteración en la relación de gonadotropinas </li></ul><ul><li>Baja secreción o poca...
SÍNDROME  DEL EUNUCO  FÉRTIL <ul><li>Cuadro clínico: </li></ul><ul><ul><li>Testículos  normales,  pene  pequeño, vello sex...
  SÍNDROME  DE  KALLMANN <ul><li>Autosómico  dominante  o  recesivo </li></ul><ul><li>>50% esporádicos,1:10 000 hombres </...
S.  DE  KALLMANN Cuadro clínico <ul><li>Testículos  de  tamaño  normal hasta  la pubertad, hipogonadismo  o  cierto  grado...
S.  DE  KALLMANN Diagnóstico <ul><li>Laboratorio: </li></ul><ul><ul><li>LH, FSH y T  </li></ul></ul><ul><ul><li>Prueba de ...
S.  DE  KALLMANN   Tratamiento <ul><li>Subtipo II mejor respuesta </li></ul><ul><ul><li>Clomifén 50-100mg/día de 3 a 6 mes...
HIPOTALÁMICO Def. de LH, FSH y hGH <ul><li>Se considera como hipopituitarismo </li></ul><ul><li>Infantilismo  sexual </li>...
HIPOFISIARIO   Panhipopituitarismo <ul><li>Múltiples causas </li></ul><ul><li>Sintomatología de cada déficit hormonal </li...
HIPOGONADISMO  =  T TESTICULAR  = LH, FSH
HIPOGONADISMO   TESTICULAR <ul><li>Síndrome de Klinefelter </li></ul><ul><li>Síndrome de Noonan </li></ul><ul><li>Síndrome...
S.  DE  KLINEFELTER Hipogonadismo más frecuente <ul><li>0.2% de  embarazos, 0.1% de abortos  espontáneos, 0.1-0.2 % de RN ...
CUADRO CLÍNICO <ul><li>Sin estigmas físicos al nacimiento  </li></ul><ul><li>Talla alta (eunucoidismo) </li></ul><ul><li>G...
SE PUEDE ASOCIAR A <ul><li>Enfermedad pulmonar crónica </li></ul><ul><li>Insuficiencia circulatoria </li></ul><ul><li>Alte...
 
DIAGNÓSTICO <ul><li>LH  y FSH  , T  , SHBG  , E 2  nl o </li></ul><ul><li>Espermatobioscopia; oligo o azoospermia </li></u...
S.  DE  KLINEFELTER   Biopsia  testicular <ul><li>Ausencia  de  fibras  elásticas en  la túnica propia </li></ul><ul><li>T...
S.  DE  KLINEFELTER   Tratamiento <ul><li>Sustitutivo hormonal </li></ul><ul><li>Quirúrgico: Mastectomía </li></ul><ul><li...
S.  DE  NOONAN <ul><li>Feno y genotípicamente masculinos </li></ul><ul><li>1:8 000 recién nacidos </li></ul><ul><li>Esporá...
S.  DE  NOONAN   Cuadro clínico <ul><li>Talla baja </li></ul><ul><li>Pterigium colii </li></ul><ul><li>Ptosis palpebral </...
 
DIAGNÓSTICO <ul><li>LH y FSH  ,T  , Cariotipo 46, XY </li></ul><ul><li>Cromatina sexual negativa </li></ul><ul><li>Biopsia...
TRATAMIENTO <ul><li>Terapia sustitutiva con testosterona </li></ul><ul><li>Con criptorquidia, según la edad: </li></ul><ul...
S. DE  DEL  CASTILLO <ul><li>Aplasia de células germinales </li></ul><ul><li>Defecto en el  brazo  largo del cromosona Y <...
S. DE  DEL CASTILLO <ul><li>Cuadro clínico: </li></ul><ul><ul><li>Virilización completa (Tanner V) </li></ul></ul><ul><li>...
ANORQUIDIA <ul><li>1 / 20 000 varones </li></ul><ul><ul><li>3% de criptorquidia, ausencia de 1 gónada 1% ausencia de ambas...
DIAGNÓSTICO <ul><li>No respuesta a la prueba de hCG </li></ul><ul><li>En la pubertad niveles de LH y FSH Cariotipo 46, XY ...
TRATAMIENTO <ul><li>Sustitutivo androgénico </li></ul><ul><li>Prótesis testicular </li></ul><ul><li>Psicoterapia </li></ul>
ORQUITIS <ul><li>Inflamación de  una  o  ambas  gónadas (recupera el 30%) </li></ul><ul><li>Forma aguda o crónica </li></u...
ORQUITIS  AGUDA Dolorosa, edema e inflamación <ul><li>Etiología </li></ul><ul><ul><li>Viral; parotiditis, 75% unilateral <...
ORQUITIS CRÓNICA <ul><li>Crecimiento testicular indoloro, duro </li></ul><ul><li>Causas: sífilis, TB,  lepra,  brucelosis,...
ORQUITIS <ul><li>La atrofia es causada por: presión,  de temperatura testicular, isquemia  secundaria, efectos citotóxicos...
HIPOGONADISMO    PERIFÉRICO <ul><li>Resistencia periférica a los andrógenos por alteraciones en el receptor </li></ul><ul>...
HIPOGONADISMO  PERIFÉRICO <ul><li>Pseudohermafroditismo incompleto </li></ul><ul><ul><li>Ginecomastia </li></ul></ul><ul><...
HIPOGONADISMO  PERIFÉRICO <ul><li>Hialinización  severa  y  esclerosis  de túbulos  seminíferos,  céls. germinales escasas...
TRATAMIENTO  ANDROGÉNICO <ul><li>Objetivo: mantener rango de T entre 3-12 ng/ml, para lograr virilización  y  fun- ción se...
Vía parenteral <ul><li>T más ác. grasos de cadena corta y larga </li></ul><ul><ul><li>Propionato, fenilpropionato, isocapr...
Vía transdérmica <ul><li>Mediante aplicación de parches con testosterona </li></ul><ul><ul><li>Androderm  ® , 5 mg   1 par...
Vía oral <ul><li>Unida a ácidos grasos: </li></ul><ul><ul><li>Undecanoato de T  </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Andriol  ® ...
CRIPTORQUIDIA No descenso de uno o ambos  testículos <ul><li>Incidencia:   </li></ul><ul><ul><li>Niños a término 3.5-10 % ...
Frecuente en defectos congénitos de la síntesis androgénica <ul><li>El descenso inicia a la 12va. semana de gestación </li...
 
Etiología inespecífica <ul><li>Cordón espermático corto </li></ul><ul><li>Canal inguinal estrecho </li></ul><ul><li>Adhere...
Diagnóstico/ tratamiento <ul><li>Exploración física: escroto vacío (85% palpable supraescrotal) </li></ul><ul><li>Prueba c...
CRIPTORQUIDIA hCG Descienden 50% T  Localización Orquidopexia T  o ausente  hCG Descienden 50% No descienden criptorquidia...
CRIPTORQUIDIA <ul><li>Diagnóstico diferencial : anorquidia, testículo retráctil, hiperplasia suprarrenal virilizante </li>...
GINECOMASTIA Crecimiento de glándula mamaria <ul><li>Desequilibrio entre andrógenos/estrógenos </li></ul><ul><li>Fisiológi...
 
INDISPENSABLE UN BUEN INTERROGATORIO <ul><li>Drogas:   Hormonas,  antiandrógenos, antibióticos, antiulcerosos, psicoactiva...
SIGNOS Y SÍNTOMAS <ul><li>Crecimiento concéntrico de la glándula </li></ul><ul><li>En el 25% dolor de pezón o mama e hiper...
LABORATORIO <ul><li>Excluida la puberal o por fármacos </li></ul><ul><li>hCG, LH, T, E 2   </li></ul><ul><li>Detección bio...
TRATAMIENTO   Si se detecta la causa, eliminarla   <ul><li>Médico:  Antiestrógenos </li></ul><ul><ul><li>Tamoxifén:  Nolva...
<ul><li>Quirúrgico : Mastectomía; Crecimiento exagerado, fibrosis, estético </li></ul><ul><li>Radiológico : Como preventiv...
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PatologíA Testicular

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PatologíA Testicular

  1. 1. PATOLOGÍA TESTICULAR
  2. 2. HIPOGONADISMO Clasificación <ul><li>CLÁSICO </li></ul><ul><ul><li>HIPOTALÁMICO </li></ul></ul><ul><ul><li>HIPOFISIARIO </li></ul></ul><ul><ul><li>TESTICULAR </li></ul></ul><ul><ul><li>PERIFÉRICO </li></ul></ul><ul><ul><li>OTROS </li></ul></ul><ul><li>CONSECUTIVO </li></ul>
  3. 3. HIPOGONADISMO CLÁSICO <ul><li>HIPOTALÁMICO </li></ul><ul><ul><li>Def de LH y FSH </li></ul></ul><ul><ul><li>Def de LH, FSH y hGH </li></ul></ul><ul><li>TESTICULAR </li></ul><ul><ul><li>S. de Klinefelter </li></ul></ul><ul><ul><li>S. de Noonan </li></ul></ul><ul><ul><li>S. de Del Castillo </li></ul></ul><ul><ul><li>Anorquidia </li></ul></ul><ul><ul><li>Orquitis </li></ul></ul><ul><li>HIPOFISIARIO </li></ul><ul><ul><li>Hipopituitarismo </li></ul></ul><ul><li>PERIFÉRICO </li></ul><ul><ul><li>S. resistencia androgénica </li></ul></ul><ul><li>OTROS </li></ul><ul><ul><li>Insf. Tubular seminífera </li></ul></ul>
  4. 4. HIPOTALÁMICO Def. Selectiva LH y FSH <ul><li>Autosómica recesiva </li></ul><ul><li>Predominio en el género masculino </li></ul><ul><li>Insuficiente liberación de LH-RH </li></ul><ul><li>Síndrome del eunuco fértil y S. de Kallmann </li></ul>
  5. 5. SÍNDROME DEL EUNUCO FÉRTIL <ul><li>Alteración en la relación de gonadotropinas </li></ul><ul><li>Baja secreción o poca actividad biolólgica de LH, o insensibilidad de las células de Leydig </li></ul><ul><li>Desarrollo variable de túbulos seminíferos </li></ul><ul><li>Células de Leydig ausentes o escasas </li></ul>
  6. 6. SÍNDROME DEL EUNUCO FÉRTIL <ul><li>Cuadro clínico: </li></ul><ul><ul><li>Testículos normales, pene pequeño, vello sexual escaso, oligo o azospermia </li></ul></ul><ul><li>Diagnóstico: </li></ul><ul><ul><li>LH nl o , FSH nl, testosterona </li></ul></ul><ul><li>Tratamiento: </li></ul><ul><ul><li>Testosterona </li></ul></ul><ul><ul><li>hCG 1 000 UI/IM c/3er día </li></ul></ul>
  7. 7. SÍNDROME DE KALLMANN <ul><li>Autosómico dominante o recesivo </li></ul><ul><li>>50% esporádicos,1:10 000 hombres </li></ul><ul><li>Deficiencia aislada de gonadotropinas más anosmia (subtipo I) o hiposmia (subtipo II) </li></ul><ul><li>Puede asociarse a otra deficiencia hormonal </li></ul>
  8. 8. S. DE KALLMANN Cuadro clínico <ul><li>Testículos de tamaño normal hasta la pubertad, hipogonadismo o cierto grado de desarrollo sexual </li></ul><ul><li>Características eunucoides </li></ul><ul><li>Criptorquidia (30%) </li></ul><ul><li>Alteraciones de la línea media </li></ul>
  9. 9. S. DE KALLMANN Diagnóstico <ul><li>Laboratorio: </li></ul><ul><ul><li>LH, FSH y T </li></ul></ul><ul><ul><li>Prueba de Gn-RH + en 50%, si se repite después de 5 días 100% </li></ul></ul><ul><li>Gabinete: </li></ul><ul><ul><li>RMN de cráneo </li></ul></ul><ul><ul><li>Edad ósea retrasada </li></ul></ul><ul><ul><li>Inmadurez de epitelio germinal y de células de Leydig </li></ul></ul>
  10. 10. S. DE KALLMANN Tratamiento <ul><li>Subtipo II mejor respuesta </li></ul><ul><ul><li>Clomifén 50-100mg/día de 3 a 6 meses </li></ul></ul><ul><ul><li>hCG 2 000 a 4 000 UI, IM c/3er día de 6 a 8 semanas </li></ul></ul><ul><ul><li>Testosterona </li></ul></ul><ul><li>Fertilidad </li></ul><ul><ul><li>hMG + hCG </li></ul></ul>
  11. 11. HIPOTALÁMICO Def. de LH, FSH y hGH <ul><li>Se considera como hipopituitarismo </li></ul><ul><li>Infantilismo sexual </li></ul><ul><li>Talla corta </li></ul><ul><li>Tratamiento sustitutivo y el de la causa si se logra identificar </li></ul>
  12. 12. HIPOFISIARIO Panhipopituitarismo <ul><li>Múltiples causas </li></ul><ul><li>Sintomatología de cada déficit hormonal </li></ul><ul><li>Hormonas hipofisiarias y de órgano blanco disminuidas </li></ul><ul><li>Tratamiento sustitutivo </li></ul>
  13. 13. HIPOGONADISMO = T TESTICULAR = LH, FSH
  14. 14. HIPOGONADISMO TESTICULAR <ul><li>Síndrome de Klinefelter </li></ul><ul><li>Síndrome de Noonan </li></ul><ul><li>Síndrome de Del Castillo </li></ul><ul><li>Anorquidia </li></ul><ul><li>Orquitis </li></ul>
  15. 15. S. DE KLINEFELTER Hipogonadismo más frecuente <ul><li>0.2% de embarazos, 0.1% de abortos espontáneos, 0.1-0.2 % de RN </li></ul><ul><li>Cromosoma X extra, cromatina sexual + </li></ul><ul><li>Se divide en; forma clásica XXY (80%) y mosaicismos XXYY, XXXY, etc </li></ul><ul><li>1/400 hombres, 50% de pacientes inférti- les con cariotipo anormal </li></ul>
  16. 16. CUADRO CLÍNICO <ul><li>Sin estigmas físicos al nacimiento </li></ul><ul><li>Talla alta (eunucoidismo) </li></ul><ul><li>Grado variable de hipogonadismo </li></ul><ul><ul><li>Testículos pequeños y firmes </li></ul></ul><ul><ul><li>de la libido, oligo o azoospermia </li></ul></ul><ul><li>Ginecomastia persistente (>50%) </li></ul><ul><li>IQ bajo y/o trastornos de la personalidad </li></ul><ul><li>Osteopenia </li></ul>
  17. 17. SE PUEDE ASOCIAR A <ul><li>Enfermedad pulmonar crónica </li></ul><ul><li>Insuficiencia circulatoria </li></ul><ul><li>Alteraciones en el metabolismo de la glucosa </li></ul><ul><li>Ca de mama (18-67 veces más) </li></ul><ul><li>Enfermedades alérgicas y autoinmunes </li></ul><ul><li>Enfermedades cerebrovasculares </li></ul>
  18. 19. DIAGNÓSTICO <ul><li>LH y FSH , T , SHBG , E 2 nl o </li></ul><ul><li>Espermatobioscopia; oligo o azoospermia </li></ul><ul><li>Cromatina sexual + </li></ul><ul><li>Cariotipo: clásico 47, XXY mosaicismos; 48, XXYY, 49, XXXYY </li></ul>
  19. 20. S. DE KLINEFELTER Biopsia testicular <ul><li>Ausencia de fibras elásticas en la túnica propia </li></ul><ul><li>Túbulos seminíferos </li></ul><ul><ul><li>Hialinización, fibrosis y obliteración </li></ul></ul><ul><li>Células de Leydig </li></ul><ul><ul><li>En racimos e hiperplásicas </li></ul></ul>
  20. 21. S. DE KLINEFELTER Tratamiento <ul><li>Sustitutivo hormonal </li></ul><ul><li>Quirúrgico: Mastectomía </li></ul><ul><li>Apoyo psicológico/psiquiátrico </li></ul>
  21. 22. S. DE NOONAN <ul><li>Feno y genotípicamente masculinos </li></ul><ul><li>1:8 000 recién nacidos </li></ul><ul><li>Esporádicos o familiares (autosómico dominante con penetrancia y expresión variables) </li></ul>
  22. 23. S. DE NOONAN Cuadro clínico <ul><li>Talla baja </li></ul><ul><li>Pterigium colii </li></ul><ul><li>Ptosis palpebral </li></ul><ul><li>Cúbito valgo </li></ul><ul><li>Tórax en escudo </li></ul><ul><li>Criptorquidia </li></ul><ul><li>Hipogonadismo </li></ul><ul><li>Retraso mental </li></ul><ul><li>Se asocia a: Cardiopatía congénita Trastornos de la coagulación </li></ul>
  23. 25. DIAGNÓSTICO <ul><li>LH y FSH ,T , Cariotipo 46, XY </li></ul><ul><li>Cromatina sexual negativa </li></ul><ul><li>Biopsia testicular </li></ul><ul><ul><li>Reducción de tamaño de túbulos seminíferos con o sin esclerosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución o ausencia de células germinales </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperplasia de células de Leydig </li></ul></ul>
  24. 26. TRATAMIENTO <ul><li>Terapia sustitutiva con testosterona </li></ul><ul><li>Con criptorquidia, según la edad: </li></ul><ul><ul><li>Niños; hCG y/o orquidopexia </li></ul></ul><ul><ul><li>Adultos; orquidectomía más prótesis testicular </li></ul></ul><ul><li>Propio de la alteración cardiaca </li></ul>
  25. 27. S. DE DEL CASTILLO <ul><li>Aplasia de células germinales </li></ul><ul><li>Defecto en el brazo largo del cromosona Y </li></ul><ul><li>Fenotipo y cariotipo masculino </li></ul><ul><li>Es la causa más frecuente de infertilidad </li></ul>
  26. 28. S. DE DEL CASTILLO <ul><li>Cuadro clínico: </li></ul><ul><ul><li>Virilización completa (Tanner V) </li></ul></ul><ul><li>Diagnóstico: </li></ul><ul><ul><li>LH y T normales, FSH y azoospermia </li></ul></ul><ul><ul><li>Biopsia; del diámetro tubular, ausencia de espermatogonias </li></ul></ul><ul><li>Tratamiento: </li></ul><ul><ul><li>Irreversible, psicoterapia de apoyo </li></ul></ul>
  27. 29. ANORQUIDIA <ul><li>1 / 20 000 varones </li></ul><ul><ul><li>3% de criptorquidia, ausencia de 1 gónada 1% ausencia de ambas </li></ul></ul><ul><li>Daño posterior a la 16 semana de gestación </li></ul><ul><li>Al nacimiento fenotipo masculino con aparente criptorquidia </li></ul><ul><li>Si no se detecta, hipogonadismo con escaso vello sexual </li></ul>
  28. 30. DIAGNÓSTICO <ul><li>No respuesta a la prueba de hCG </li></ul><ul><li>En la pubertad niveles de LH y FSH Cariotipo 46, XY </li></ul><ul><li>Arteriograma de arteria testicular y venograma espermática: vasos que terminan en canal inguinal o escroto </li></ul>
  29. 31. TRATAMIENTO <ul><li>Sustitutivo androgénico </li></ul><ul><li>Prótesis testicular </li></ul><ul><li>Psicoterapia </li></ul>
  30. 32. ORQUITIS <ul><li>Inflamación de una o ambas gónadas (recupera el 30%) </li></ul><ul><li>Forma aguda o crónica </li></ul><ul><li>Causa deficiencia de túbulos seminíferos hialinización y atrofia de células germinales </li></ul><ul><li>La función hormonal generalmente es normal </li></ul>
  31. 33. ORQUITIS AGUDA Dolorosa, edema e inflamación <ul><li>Etiología </li></ul><ul><ul><li>Viral; parotiditis, 75% unilateral </li></ul></ul><ul><ul><li>Otras infecciones; gonorrea </li></ul></ul><ul><ul><li>Radiación; >800 rads daño testicular total </li></ul></ul><ul><ul><li>Traumatismos </li></ul></ul><ul><ul><li>Agentes tóxicos </li></ul></ul>
  32. 34. ORQUITIS CRÓNICA <ul><li>Crecimiento testicular indoloro, duro </li></ul><ul><li>Causas: sífilis, TB, lepra, brucelosis, criptorquidia, varicocele, alcoholismo, plomo y drogas antineoplásicas </li></ul><ul><li>El daño testicular puede manifestarse hasta 10 años después del episodio agudo </li></ul>
  33. 35. ORQUITIS <ul><li>La atrofia es causada por: presión, de temperatura testicular, isquemia secundaria, efectos citotóxicos directos </li></ul><ul><li>Laboratorio; LH y T normales, FSH oligo o azoospermia </li></ul><ul><li>Tratamiento ;reposo en cama, suspen- sorios y sintomáticos </li></ul>
  34. 36. HIPOGONADISMO PERIFÉRICO <ul><li>Resistencia periférica a los andrógenos por alteraciones en el receptor </li></ul><ul><li>Se transmite en forma recesiva ligada al cromosoma X, o autosómica dominante </li></ul><ul><li>El síndrome de Reifenstein es el más leve </li></ul>
  35. 37. HIPOGONADISMO PERIFÉRICO <ul><li>Pseudohermafroditismo incompleto </li></ul><ul><ul><li>Ginecomastia </li></ul></ul><ul><ul><li>Grados variables de hipovirilización </li></ul></ul><ul><ul><li>Criptorquidia </li></ul></ul><ul><ul><li>Testículos pequeños, hipospadia </li></ul></ul><ul><ul><li>Próstata pequeña </li></ul></ul>
  36. 38. HIPOGONADISMO PERIFÉRICO <ul><li>Hialinización severa y esclerosis de túbulos seminíferos, céls. germinales escasas y las de Leydig hiperplásicas </li></ul><ul><li>Moderado de LH y FSH, andrógenos nl o , cariotipo 46, XY </li></ul><ul><li>Tratamiento; corrección de hipospadia, ginecomastia y/o criptorquidia </li></ul>
  37. 39. TRATAMIENTO ANDROGÉNICO <ul><li>Objetivo: mantener rango de T entre 3-12 ng/ml, para lograr virilización y fun- ción sexual normal </li></ul><ul><li>La T, pulsos con GN-RH y LH, FSH están C I en; Ca de próstata o mama </li></ul><ul><li>Cuantificación del antígeno prostático al inicio y periódicamente </li></ul><ul><li>La sobredosificación causa poliglobulia </li></ul>
  38. 40. Vía parenteral <ul><li>T más ác. grasos de cadena corta y larga </li></ul><ul><ul><li>Propionato, fenilpropionato, isocaproato y decanoato de T : Sostenón 250 ® , 1ml IM c/3 semanas </li></ul></ul><ul><li>T más ac. grasos de cadena larga </li></ul><ul><ul><li>Enantato de T 250 mg, Primoteston ® depot , IM c/3-6 semanas </li></ul></ul>
  39. 41. Vía transdérmica <ul><li>Mediante aplicación de parches con testosterona </li></ul><ul><ul><li>Androderm ® , 5 mg 1 parche al día </li></ul></ul><ul><ul><li>Parches escrotales 3-5 mg/día </li></ul></ul>
  40. 42. Vía oral <ul><li>Unida a ácidos grasos: </li></ul><ul><ul><li>Undecanoato de T </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Andriol ® , 40mg inicia con 120-160 mg/2-3 semanas, sostén 40-120 mg/día en 3 dosis ideal, pasa al sistema linfático-circulación </li></ul></ul></ul><ul><li>Los 17  alquilados: </li></ul><ul><ul><li>Metiltestosterona Mesteron ® </li></ul></ul><ul><ul><li>Fluoximesterona Stenox ® , 250mg 1-3com/día pasan al sistema porta </li></ul></ul>
  41. 43. CRIPTORQUIDIA No descenso de uno o ambos testículos <ul><li>Incidencia: </li></ul><ul><ul><li>Niños a término 3.5-10 %  Prematuros 30% </li></ul></ul><ul><ul><li>Año de edad 1.7-3.5%  Adultos 0.75% </li></ul></ul><ul><li>10-15% antecedentes familiares </li></ul><ul><li>La presentación unilateral(der) es más fte. </li></ul><ul><li>Localización: </li></ul><ul><ul><li>Intra abdominal 10%  Ectópicos 30% </li></ul></ul><ul><ul><li>Escrotal alta 40%  Canalicular 20% </li></ul></ul>
  42. 44. Frecuente en defectos congénitos de la síntesis androgénica <ul><li>El descenso inicia a la 12va. semana de gestación </li></ul><ul><li>Se divide en 4 etapas que dependen de; elevación de metanefros, AMH, DHT y gonadotropinas </li></ul><ul><li>Se asocia a más de 40 síndromes con defectos congénitos </li></ul>
  43. 46. Etiología inespecífica <ul><li>Cordón espermático corto </li></ul><ul><li>Canal inguinal estrecho </li></ul><ul><li>Adherencias fibróticas </li></ul><ul><li>Testículos disgenéticos </li></ul><ul><li>Alteraciones cromosómicas </li></ul><ul><li>Deficiencia de gonadotropinas </li></ul><ul><li>Alteraciones androgénicas (biosíntesis, insensibilidad) </li></ul>
  44. 47. Diagnóstico/ tratamiento <ul><li>Exploración física: escroto vacío (85% palpable supraescrotal) </li></ul><ul><li>Prueba con hCG: </li></ul><ul><li>1 000-3 000 UI IM 3 por semana /3-4 semanas </li></ul><ul><li>LH-RH nasal: 3/día /28 días </li></ul><ul><li>Localización: Ultrasonido, TAC, RMN, arteriografía selectiva, laparoscopía </li></ul>
  45. 48. CRIPTORQUIDIA hCG Descienden 50% T Localización Orquidopexia T o ausente hCG Descienden 50% No descienden criptorquidia verdadera Localización Anorquidia Orquidopexia T o ausente No desciende criptorquidia verdadera T
  46. 49. CRIPTORQUIDIA <ul><li>Diagnóstico diferencial : anorquidia, testículo retráctil, hiperplasia suprarrenal virilizante </li></ul><ul><li>Complicaciones : hernia (90%), esterilidad (50-70%), traumatismos, neoplasias (20-30 veces más, seminomas), torsión </li></ul>
  47. 50. GINECOMASTIA Crecimiento de glándula mamaria <ul><li>Desequilibrio entre andrógenos/estrógenos </li></ul><ul><li>Fisiológicamente se presenta en 3 etapas de la vida </li></ul><ul><li>Diagnóstico diferencial con obesidad, lipoma, fibroma, Ca de mama </li></ul>
  48. 52. INDISPENSABLE UN BUEN INTERROGATORIO <ul><li>Drogas: Hormonas, antiandrógenos, antibióticos, antiulcerosos, psicoactivas, cardiovasculares, de abuso </li></ul><ul><li>Alteraciones endócrinas: hipertiroidismo, hiperprolactinemia, hipogonadismos </li></ul><ul><li>Enf. Sistémicas: cirrosis hepática, uremia </li></ul><ul><li>Neoplasias: céls. Germinales, de Leydig, suprarrenales feminizantes, secretoras de hCG </li></ul>
  49. 53. SIGNOS Y SÍNTOMAS <ul><li>Crecimiento concéntrico de la glándula </li></ul><ul><li>En el 25% dolor de pezón o mama e hipersensibilidad en el 40% </li></ul><ul><li>Secreción del pezón en el 4% </li></ul><ul><li>La crónica es asintomática (estético) </li></ul><ul><li>Se deben explorar testículos </li></ul>
  50. 54. LABORATORIO <ul><li>Excluida la puberal o por fármacos </li></ul><ul><li>hCG, LH, T, E 2 </li></ul><ul><li>Detección bioquímica de anomalías renales o hepáticas </li></ul>
  51. 55. TRATAMIENTO Si se detecta la causa, eliminarla <ul><li>Médico: Antiestrógenos </li></ul><ul><ul><li>Tamoxifén: Nolvadex ® , 10mg/día/2-4 meses </li></ul></ul><ul><ul><li>Clomifén: Omifin ® 50mg/ día </li></ul></ul><ul><ul><li>Danazol: Ladogal ® 100-200mg, 200-800mg/día </li></ul></ul><ul><ul><li>Finasteride: Proscar ® , </li></ul></ul>
  52. 56. <ul><li>Quirúrgico : Mastectomía; Crecimiento exagerado, fibrosis, estético </li></ul><ul><li>Radiológico : Como preventivo (<900cGy) Ca de próstata manejado con estrógenos </li></ul>TRATAMIENTO

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