Eje HipotáLamo HipóFisis Tiroides1

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Eje HipotáLamo HipóFisis Tiroides1

  1. 1. EJE HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS-TIROIDES
  2. 2. Anatomía y Embriología <ul><li>Constituido por dos lóbulos . </li></ul><ul><li>Localizado por delante del 2do. y 3er. anillo traqueal . </li></ul><ul><li>Se origina del endodermo a partir del día 17 de gestación. </li></ul><ul><li>Peso en el niño: 1-2 g y de 15 a 35 g en el adulto. </li></ul><ul><li>Más alto flujo sanguíneo, de 4 a 6 ml/g/min. </li></ul>
  3. 3. Anatomía <ul><li>Irrigación de las arterias tiroideas superiores. </li></ul><ul><li>Red venosa se origina en el parénquima, formando el plexo tiroideo que drena en las venas yugulares, tronco braquiocefálico y tirolinguofacial. </li></ul><ul><li>Inervación: ganglios simpáticos cervicales y del parasimpático por el nervio vago. </li></ul>
  4. 4. Anatomía <ul><li>La unidad anatómica y funcional es el folículo tiroideo, estructura esférica compuesta por una capa de células epiteliales cuboides, conocidas como células foliculares (Céls. A). Estas rodean el lumen folicular, que contiene el coloide. </li></ul><ul><li>Células “C” o Parafoliculares, producen calcitonina. </li></ul>
  5. 7. 1) Hipoacusia 2) Blefaritis 3) Macroglosia, contractura de la lengua y bradilalia 4) Cardiomegalia Bradicardia 5) Piel fría, seca, áspera, pálida y amarillenta 6) Carotinemia debida a disfunción hepática 7) Ascitis 8) Infertilidad 9) Síndrome del túnel del carpo 10) Uñas estriadas y frágiles 11) Alteraciones de la personalidad, pereza mental y física Intolerancia al frío, astenia y fatiga fácil 12) Caída de faneras (pelo y especialmente tercio externo de las cejas) 13) Expresión facial lenta 14) Voz ronca 15) Sudoración disminuida 16) Derrame pericárdico 17) Colon dilatado y constipación 18) Menorragia 19) Enlentecimiento de los reflejos  20) Parestesias (hormigueo) en manos y pies 21) Tendencia al aumento de peso
  6. 11. Fisiología <ul><li>La tiroides regula el metabolismo celular: T 3 y T 4. </li></ul><ul><li>Ambas se sintetizan por iodinación y condensación de 2 moléculas de tirosina. </li></ul><ul><li>Difieren entre sí por un átomo de iodo. </li></ul><ul><li>T 4 : vida media de 6-12 días. </li></ul><ul><li>T 3 : vida media de 24 horas. </li></ul><ul><li>Se require iodo para su síntesis. </li></ul>
  7. 12. Biosíntesis de hormonas tiroideas <ul><li>Captación y transporte de iodo. </li></ul><ul><li>Oxidación de iodo (peroxidasa). </li></ul><ul><li>Organificación de iodo. </li></ul><ul><li>Acoplamiento de las mono y diiodotironinas. </li></ul><ul><li>Proteólisis de la Tg. </li></ul><ul><li>Secreción. </li></ul>
  8. 13. Proteínas unidas a hormonas tiroideas <ul><li>Globulina transportadora de tiroxina (TBG), (60%). </li></ul><ul><li>Transtiretina (TTR), (30%). </li></ul><ul><li>Albúmina (9%). </li></ul>
  9. 14. TRH <ul><li>Tripéptido cíclico con un grupo amino terminal. </li></ul><ul><li>Sintetizado como parte de una gran pro-hormona que contiene 6 secuencias del péptido. </li></ul><ul><li>PM es de 26 kilodalton. </li></ul><ul><li>Vida media 5 minutos. </li></ul><ul><li>Actúa en el tirotropo para sintetizar y liberar TSH. </li></ul>
  10. 15. TRH <ul><li>Secreción pulsátil. </li></ul><ul><li>Estimula la síntesis de TSH promoviendo la transcripción y traslación del gene de las subunidades  y  de la hormona. </li></ul><ul><li>Administrado exógenamente, induce la liberación de PRL, hGH, ACTH y ADH. </li></ul>
  11. 16. TSH <ul><li>Sintetizada y secretada por el tirotropo. </li></ul><ul><li>Glucoproteína consituida por dos cadenas peptídicas,  y  . </li></ul><ul><li>Vida media plasmática de 60 miutos. </li></ul><ul><li>Ritmo circadiano. </li></ul><ul><li>Su secreción está sujeta a una retroali-mentación negativa por el nivel circulante de las hormonas tiroideas. </li></ul>
  12. 17. TSH <ul><li>Inhiben la síntesis de TSH: glucocorticoides, estrógenos y testosterona. </li></ul><ul><li>Estimula la biosíntesis de hormonas tiroideas. </li></ul><ul><li>Aumenta el consumo de oxígeno, utilización de glucosa y ácidos grasos, intercambio de fosfolípidos y el contenido de NADPH, el cual es utilizado para generar peróxido de oxígeno. </li></ul>
  13. 18. Acciones de H. Tiroideas <ul><li>Calorigénesis Glucólisis y consumo de O 2 . Estimulan bomba de sodio. </li></ul><ul><li>Metabolismo de vitaminas Síntesis de vitamina A. Inhibición de la fosforilación de tiamina y aumento de B. </li></ul><ul><li>Metabolismo de los carbohidratos Aumento en la absorción y utilización de glucosa, glucogenólisis y la degradación de insulina. </li></ul><ul><li>Metabolismo de lípidos Aceleran la degradación y excreción biliar. Aumentan los receptores de las LDL. </li></ul>
  14. 19. Acciones de H.Tiroideas <ul><li>Metabolismo protéico Anabolismo, Catabolismo*. </li></ul><ul><li>Metabolismo muscular Inhiben conversión de creatina a fosfocreatina*. </li></ul><ul><li>M. Hidroelectrolítico Aumentan filtración glomerular. Diuresis de Na +. </li></ul><ul><li>S.N.C. Esenciales en el desarrollo y maduración neural. </li></ul><ul><li>S. Cardiovascular Crono e inotrópico positivo. Aumentan receptores a catecolaminas. </li></ul>
  15. 20. Acciones de H. Tiroideas <ul><li>Aparato digestivo Regulan la velocidad del tránsito intestinal. Depletan el glucógeno hepático*. </li></ul><ul><li>Función hiposifisaria Síntesis y secreción de hGH, FSH, LH y PRL. </li></ul><ul><li>Función gonadal Complejo galactopoyético.Necesarias para su función. </li></ul>
  16. 21. Pruebas de hormonas tiroideas en sangre <ul><li>T 4 y T 3 totales. </li></ul><ul><li>Captación de T 3 por resinas. </li></ul><ul><li>T 3 L y T 4 L. </li></ul><ul><li>T 3 reversa. </li></ul><ul><li>TSH. </li></ul><ul><li>Prueba de TRH. </li></ul>
  17. 22. Otras pruebas <ul><li>Tiroglobulina (Tg). </li></ul><ul><li>Anticuerpos antitiroideos: </li></ul><ul><ul><li>Antitiroglobulina (TgAc). </li></ul></ul><ul><ul><li>Peroxidasa (TPOAc). </li></ul></ul><ul><li>Inmunoglobulinas estimulantes de tiroides. </li></ul>
  18. 23. Técnicas de Imágen <ul><li>Gammagrafía. </li></ul><ul><li>Ecosonografía. </li></ul><ul><li>TC y RMN. </li></ul><ul><li>Radiografía simple de cuello. </li></ul><ul><li>Biopsia. </li></ul>
  19. 24. Factores que alteran la capacidad de unión de la TBG <ul><li>Aumentan </li></ul><ul><li>Aumento de TBG: Embarazo, estrogeno-terapia, hepatitis, hepatoma, HIV, drogas, exceso de TBG hereditaria. </li></ul><ul><li>Aumento de la unión con albúmina: Disal-buminemia hipertiroxinémica familiar. </li></ul><ul><li>Enfermedad crónica no tiroidea. </li></ul><ul><li>Amiodarona, propranolol, medios de contrastre orales para colecistografía. </li></ul>
  20. 25. Factores que alteran la capacidad de unión de la TBG <ul><li>Disminuyen </li></ul><ul><li>Disminución de TBG: Uso de anabólicos o andrógenos, exceso de glucocorticoides, asparginasas, colestipol-niacina, enfermedad no tiroidea. </li></ul><ul><li>Disminución de la transtiretina: Enfermedad no tiroidea, polineuropatía familiar amiloidótica. </li></ul><ul><li>Disminución de la unión de albúmina. </li></ul><ul><li>Drogas que inhiben la unión: Salicilatos y furosemide. </li></ul>
  21. 26. BOCIO
  22. 27. Bocio <ul><li>Crecimiento de la glándula tiroides </li></ul><ul><li>independientemente de su estado </li></ul><ul><li>funcional. </li></ul>
  23. 28. Bocio <ul><li>Clasificación: </li></ul><ul><li>Endémico (10%) </li></ul><ul><li>Esporádico: difuso o nodular </li></ul>
  24. 29. Bocio <ul><li>Fisiopatología: </li></ul><ul><li>Bocio simple (Hiperplasia difusa). </li></ul><ul><li>Bocio coloide (Focos de hiperactividad). </li></ul><ul><li>Bocio multinodular (Remisión y exacer- bación clínica “Ley de Marine”). </li></ul>
  25. 30. Bocio <ul><li>Etiología: </li></ul><ul><li>Deficiencia de iodo en la alimentación. </li></ul><ul><li>Ingestión de bociógenos naturales. </li></ul><ul><li>Drogas o compuestos bociógenos. </li></ul><ul><li>Dishormogénesis tiroidea. </li></ul><ul><li>Factores autoinmunes. </li></ul>
  26. 31. Bocio <ul><li>Deficiencia de iodo en la alimentación: </li></ul><ul><li>Menos de 50  g por día. </li></ul><ul><li>Factores nutricionales. </li></ul><ul><li>Factores genéticos e inmunológicos. </li></ul><ul><li>Estados fisiológicos. </li></ul>
  27. 32. Bocio <ul><li>Agentes bociógenos naturales: </li></ul><ul><li>Substancia 1.5-vinil,2-tioxasolidina. </li></ul><ul><li>Bloqueo de la síntesis de las hormonas. </li></ul><ul><li>Col, brócoli, coliflor, col de Bruselas, nabo y yuca. </li></ul><ul><li>Soya y sus derivados, nueces, espinacas, agua con exceso de flúor o cloro, dietas altas en calcio, iodo y nitratos. </li></ul>
  28. 33. Bocio <ul><li>Drogas o compuestos bociógenos: </li></ul><ul><li>Inhiben oxidación y acoplamiento del iodo (antitiroideos). </li></ul><ul><li>Disminuyen captación de iodo e interfieren en el enlace orgánico a la tirosina (aminoglutetimida, metilxasantinas, litio, cobalto, resorcinol, sulfonilureas, tiocia-nato y medicamentos iodados). </li></ul>
  29. 34. Bocio <ul><li>Dishormogénesis tiroidea: </li></ul><ul><li>Defecto en la síntesis de hormonas tiroideas. </li></ul><ul><li>25-30% de hipotiroidismo congénito. </li></ul><ul><li>Bocio e hipotiroidismo. </li></ul><ul><li>Tamaño variable, nodular, difuso firme o suave. </li></ul>
  30. 35. Bocio <ul><li>Causas de dishormogénesis, defectos en: </li></ul><ul><li>El receptor a TSH o post-receptor. </li></ul><ul><li>La captación de iodo. </li></ul><ul><li>La organificación del iodo. </li></ul><ul><li>La síntesis de Tg. </li></ul><ul><li>La deshalogenasa. </li></ul>
  31. 36. Bocio <ul><li>Clasificación (OMS): </li></ul><ul><li>Estadio I: Detectable a la palpación. </li></ul><ul><li>Eatdio II: Palpable y visible con el cuello en hiperextensión. </li></ul><ul><li>Estadio III: Visible con el cuello en posición normal. </li></ul><ul><li>Estadio IV: Se reconoce a distancia. </li></ul>
  32. 37. Bocio <ul><li>Cuadro clínico: </li></ul><ul><li>Hiperplasia difusa: Crecimiento tiroideo simétrico, consistencia variable y lisa. </li></ul><ul><li>Bocio coloide multinodular: simétrico, blando y lobulado, de larga evolución, síntomas de compresión traqueal y esofágica. </li></ul>
  33. 38. Bocio <ul><li>Diagnóstico: </li></ul><ul><li>Historia clínica completa. </li></ul><ul><li>Hormonas tiroideas séricas: TSH, T 3 , T 4 , anticuerpos antitiroideos. </li></ul><ul><li>Gammagrafía. </li></ul><ul><li>Ecosonografía. </li></ul>
  34. 39. Bocio <ul><li>Tratamiento: </li></ul><ul><li>Profilaxis: Iodo 100-150  g/día en adultos y de 150-300  g/día en niños. </li></ul><ul><li>Bocio simple: L-Tiroxina 100-200  g/día. </li></ul><ul><li>Bocio nodular: 50% hay involución; cirugía con datos de compresión o sospecha de cáncer. </li></ul>
  35. 40. Bocio <ul><li>Fenómeno de Jod Basedow: </li></ul><ul><li>Tirotoxicosis posterior a medidas profilácticas de iodo en áreas endémicas. </li></ul>
  36. 41. Bocio <ul><li>Enfermedad de Plummer: </li></ul><ul><li>Asociación de tirotoxicosis y bocio uninodular </li></ul>

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