Diabetes Mellitus 1a Clase

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Diabetes Mellitus 1a Clase

  1. 1. DIABETES MELLITUS Definición, Epidemiología, Fisiología del páncreas endócrino, fisiopatología, factores de riesgo y cuadro clínico de la DM.
  2. 2. DIABETES MELLITUS <ul><li>Grupo de alteraciones metabólicas caracterizadas por hiperglucemia resultante de defectos en la secre- </li></ul><ul><li>ción y/o acción de la insulina </li></ul>
  3. 3. ESTIMADOS Y PROYECCIONES DE DM PERÍODO DE 1994 – 2010 McCarty & Zimmet. 1994 Pacientes (millones ) 0 50 100 150 200 250 1994 2000 2010 Tipo 1 Tipo 2
  4. 4. PREVALENCIA DE DM (AJUSTADA POR EDAD) ENTRE LOS 30 – 64 AÑOS, PARA AMBOS SEXOS EN ALGUNAS POBLACIONES WHO Tech Rep Series 1994 0 10 20 30 40 50 60 Prevalencia (%) Chile Rusia Italia Tunisia India Fiji Pima- EE.UU China EE.UU-br Brasil EE.UU-ng EE.UU-hisp Naurú
  5. 5. PREVALENCIA DE DM TIPO 2 EN AMÉRICA LATINA Franco LJ & Ferreira SRG. Epidemiology of Diabetes Mellitus in Latin America 2001. Aschner P. IDF Congress 2000. PAÍS Edad Prevalencia (años) (%) Argentina, Avellaneda 20-69 8,0 Bolivia  25 7,2 Brasil, 9 capitales 30-69 7,6 Chile, Santiago > 20 6,5 Colombia  30 8,0 México, Cd. México 35-64 8,1 Paraguay, Asunción 20-74 Perú  18 7,6
  6. 6. PROYECCIONES DEL NÚMERO DE DIABÉTICOS EN 2010 (EN MILLONES) Diabetes 1994 to 2010 - Global Estimates International Diabetes Institute 18,9 20,2 28,0 18,8 13,8 138,2 1,3
  7. 7. DIABETES MELLITUS PROBLEMA DE SA LUD PÚBLICA <ul><li>Considerable morbilidad </li></ul><ul><ul><li>- frecuentes complicaciones agudas y crónicas </li></ul></ul><ul><li>Altos costos </li></ul><ul><ul><li>- control metabólico </li></ul></ul><ul><ul><li>- tratamiento de las complicaciones </li></ul></ul><ul><li>Gran prevalencia (epidemia) </li></ul><ul><li>Incapacitación y acortamiento de vida útil </li></ul><ul><ul><li>- ceguera, amputaciones, IRC </li></ul></ul><ul><li>Mortalidad prematura </li></ul>
  8. 8. DIABETES Y MORBILIDAD <ul><li>Primera causa de ceguera adquirida </li></ul><ul><li>Primera causa de ingreso a programas de diálisis en el primer mundo y entre las tres causas más frecuentes en América Latina </li></ul><ul><li>Importante determinante de amputaciones de miembros inferiores </li></ul><ul><li>Entre los principales factores de riesgo cardiovascular </li></ul>
  9. 9. SECRECIÓN DE INSULINA <ul><li>500,000 1,000.000 de islotes </li></ul><ul><li> % </li></ul><ul><li>Células  20 glucagon </li></ul><ul><li>  75 insulina </li></ul><ul><li>  3-5 somatostatina </li></ul><ul><li> F < 2 PP </li></ul>
  10. 13. LIBERACIÓN DE INSULINA <ul><li>Condiciones basales 0-20  U/ml </li></ul><ul><li>Post prandial hasta 100  U/ml </li></ul><ul><li>Respuesta bifásica: </li></ul><ul><li>-inmediata (insulina almacenada) </li></ul><ul><li>-tardía (insulina recién sintetizada) </li></ul>
  11. 15. CONCENTRACIÓN DE INSULINA <ul><li>Vena porta: cantidades equimoleculares de insulina y péptido C. Pequeña proporción de proinsulina. </li></ul><ul><li>Hígado: inactivación de la insulina </li></ul><ul><li>Sangre periférica: 10% de insulina. Proinsulina y péptido C igual que en la vena porta </li></ul>
  12. 17. RECEPTORES DE INSULINA <ul><li>Glucoproteínas: 2 subunidades  y  </li></ul><ul><li>Unión Hormona-Receptor (HR) </li></ul><ul><li>Activación de la subunidad  </li></ul><ul><li>tirosincinasa autofosforilación </li></ul><ul><li>Movilización de GLUTs (1-5), IGF-II </li></ul>
  13. 19. TRANSPORTADORES DE GLUCOSA (GLUTs) <ul><li>GLUT 1: en todos los tejidos, sobretodo cerebro. Interviene en la captación basal de glucosa </li></ul><ul><li>GLUT 2: principal transportador de glucosa en la célula pancreática y hepática. Actúa en el estadio post- prandial </li></ul>
  14. 20. TRANSPORTADORES DE GLUCOSA (GLUTs) <ul><li>GLUT 3: en todos los tejidos. Transfiere glucosa al LCR y a las neuronas </li></ul><ul><li>GLUT 4: en músculo y tejido adiposo. Facilita la entrada de glucosa en el estado postprandial </li></ul><ul><li>GLUT 5: en intestino delgado. Transporta glucosa o fructosa </li></ul>
  15. 21. HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA <ul><li>Estado postprandial </li></ul><ul><li>Secreción apropiada de insulina </li></ul><ul><li>Captación adecuada por: </li></ul><ul><li>tejidos periféricos (músculo) </li></ul><ul><li>tejido esplácnico </li></ul><ul><li>Supresión de la producción hepática de glucosa </li></ul>
  16. 23. EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSULINA <ul><li>Efectos parácrinos </li></ul><ul><li>Inhibe la secreción de glucagon </li></ul><ul><li>Libera somatostatina </li></ul>
  17. 24. EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSULINA <ul><li>Glucogenesis ( de glucosa en hígado y músculo </li></ul><ul><li>Glucolisis aeróbica ( estimula la utilización periférica de glucosa </li></ul><ul><li>y del K + intracelular </li></ul><ul><li>Lipogénesis ( glicerol,fosfato y TG) </li></ul><ul><li>Síntesis de proteínas </li></ul>
  18. 25. EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSULINA <ul><li>Inhibe: </li></ul><ul><li> Glucogenólisis Gluconeogénesis Lipólisis Cetogénesis </li></ul>
  19. 26. DÉFICIT DE INSULINA <ul><li>Glucogenolisis </li></ul><ul><li>Gluconeogénesis Lipólisis Cetogénesis </li></ul>
  20. 27. GLUCAGON <ul><li>Hipoglucemia Hiperglucemia </li></ul><ul><li>Aminoácidos Somatostatina Hormonas gastrointestinales (pancreozimina) </li></ul><ul><li>Sistema simpático (ayuno, stress, etc.) </li></ul>
  21. 28. ACCIONES METABÓLICAS DEL GLUCAGON <ul><li>Glucogenolítico </li></ul><ul><li>Gluconeogénico </li></ul><ul><li>Lipolítico </li></ul><ul><li>Cetogénico </li></ul>
  22. 29. SOMATOSTATINA <ul><li>Secreción : comida y glucagon </li></ul><ul><li>Inhibe insulina y glucagon en páncreas </li></ul><ul><li>Regula la velocidad de digestión y resorción </li></ul><ul><li>Reduce el vaciamiento gástrico y la circulación esplácnica </li></ul>
  23. 31. ANTAGONISTAS DE LA INSULINA <ul><li>Catecolaminas : su secreción, liberan glucagon </li></ul><ul><li>hGH : bloquea su acción periférica </li></ul><ul><li>Cortisol : el glucógeno hepático y la gluconeogénesis </li></ul>
  24. 32. ANTAGONISTAS DE LA INSULINA <ul><li>Progesterona : bloquea su acción periférica </li></ul><ul><li>T3 y T4 : absorción intestinal de glucosa </li></ul><ul><li>tono  -adrenérgico </li></ul><ul><li>glucogenolisis </li></ul><ul><li>gluconeogénesis </li></ul>
  25. 33. FACTORES DE RIESGO PARA LA DM <ul><li>Herencia </li></ul><ul><li>Raza </li></ul><ul><li>Edad </li></ul><ul><li>Obesidad </li></ul><ul><li>Embarazo </li></ul><ul><li>Stress </li></ul><ul><li>Infecciones virales </li></ul><ul><li>Sistema HLA </li></ul><ul><li>Sedentarismo </li></ul><ul><li>Alimentación </li></ul><ul><li>Hipertensión </li></ul><ul><li>Dislipidemia </li></ul><ul><li>Endocrinopatías </li></ul><ul><li>Drogas </li></ul>
  26. 38. CUADRO CLÍNICO <ul><li>Poliuria </li></ul><ul><li>Polidipsia </li></ul><ul><li>Polifagia </li></ul><ul><li>Pérdida de peso </li></ul><ul><li>Astenia </li></ul><ul><li>Adinamia </li></ul><ul><li>Artralgias y mialgias </li></ul><ul><li>Infecciones tórpidas </li></ul><ul><li>Micosis en genitales </li></ul><ul><li>CAD </li></ul><ul><li>SHHNC </li></ul><ul><li>Hipoglucemia reactiva </li></ul>

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