CORTEZA SUPRARRENAL
CORTEZA  SUPRARRENAL <ul><li>La glándula  suprarrenal  está compuesta por dos tejidos de origen diferente: </li></ul><ul><...
GLÁNDULA  SUPRARRENAL <ul><li>Corteza 90% </li></ul><ul><li>Médula 10% </li></ul>
CORTEZA  SUPRARRENAL <ul><li>Compuesta por tres capas morfológicas y funcionales: </li></ul><ul><li>Glomerulosa  Aldostero...
<ul><li>Estimulando sus propios receptores, fenómeno “up-regulation” </li></ul><ul><li>Conversión de colesterol a pregneno...
<ul><li>La hipersecreción autónoma o administración de glucocorti-coides suprimen la producción de CRH y de ACTH que condu...
<ul><li>90-93%   Unido a proteínas </li></ul><ul><li>CBG  o  Albúmina  80%  </li></ul><ul><li>Albúmina  8.0%  </li></ul><u...
<ul><li>21%  CBG </li></ul><ul><li>42%  Albúmina </li></ul><ul><li>37%  Circula en forma libre </li></ul>Transporte de ald...
<ul><li>DHEA, S-DHEA y  Androstenediona </li></ul><ul><li>90%  Unidos a  Albúmina:  </li></ul><ul><li>3%  Unidos  a  SHBG ...
<ul><li>Testosterona  SHBG </li></ul><ul><li>Estrógenos  SHBG </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>  ALBUMINA </li></ul></ul>...
<ul><li>  Metabolismo intermedio: </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Carbohidratos </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><u...
<ul><li>En condiciones de stress, la carencia de cortisol puede causar colapso vascular y muerte </li></ul>Acciones permis...
<ul><li>En concentraciones suprafisioló-gicas inhibe la inflamación y las reacciones alérgicas por estabilización de lisos...
<ul><li>Inhibición leucocitaria en tejidos lesionados </li></ul><ul><li>Efecto inmunosupresor con atrofia del sistema linf...
<ul><li>Menor producción de anticuerpos </li></ul><ul><li>Bloquea la síntesis de inmuno-globulinas y prostaglandinas </li>...
Acciones de los glucocorticoides <ul><li>Hueso y metabolismo del calcio </li></ul><ul><li>Disminución de la absorción inte...
<ul><li>Actividad en hueso y metabolismo basal </li></ul><ul><li>Disminución el síntesis de la colágena en  hueso </li></u...
Acciones de los glucocorticoides <ul><li>Piel </li></ul><ul><li>Atrofia y fragilidad de la piel </li></ul><ul><li>Acné, al...
Acciones de los glucocorticoides <ul><li>Sistema cardiovascular </li></ul><ul><li>Aumento del gasto cardiaco </li></ul><ul...
Acciones de los glucocorticoides <ul><li>Riñón </li></ul><ul><li>Aumento de la tasa de filtración glomerular </li></ul><ul...
Acciones de los glucocorticoides <ul><li>Sistema inmune </li></ul><ul><li>Disminuyen la liberación de sustancias  efectora...
Acciones de los glucocorticoides <ul><li>Endócrinos </li></ul><ul><li>Inhiben la secreción y síntesis de hGH </li></ul><ul...
Acciones de los glucocorticoides <ul><li>Metabólicos </li></ul><ul><li>Disminuyen la síntesis proteica </li></ul><ul><li>A...
Acciones de los glucocorticoides <ul><li>Sistema hematológico </li></ul><ul><li>Disminuyen el número de linfocitos,  monoc...
 
INSUFICIENCIA ADRENAL PRIMARIA <ul><li>ENFERMEDAD  DE ADDISON </li></ul>
Enfermedad de Addison <ul><li>Thomas Addison en 1855 publicó por primera vez la descripción de la enfermedad, que consiste...
<ul><li>Hallazgos    % </li></ul><ul><li>Debilidad muscular 100  </li></ul><ul><li>Fatigabilidad  100  </li></ul><ul><li>P...
<ul><li>Hallazgos   % </li></ul><ul><li>Anorexia   5 </li></ul><ul><li>Náusea   5 </li></ul><ul><li>Vómito   2 </li></ul><...
Manifestaciones clínicas <ul><li>Hallazgos   % </li></ul><ul><li>Diarrea 21 </li></ul><ul><li>Constipación   9 </li></ul><...
Pirámide clínica de la enferme-dad de  Addison  Anorexia Náuseas Vómito Pérdida de peso Vitiligo Ansia de sal Hipotensión ...
Diagnóstico  por  laboratorio <ul><li>Neutropenia </li></ul><ul><li>Linfocitosis  </li></ul><ul><li>Eosinoflia </li></ul><...
Diagnóstico por laboratorio <ul><li>Cortisol 8:00 hrs.  <  5   g/dl </li></ul><ul><li>ACTH  > 200 pg/ml </li></ul>
Diagnóstico por laboratorio <ul><li>Prueba de estimulación con ACTH </li></ul><ul><li>ACTH (cortrosyn ®  ) 0.25 mg IV o IM...
Diagnóstico por laboratorio <ul><li>Prueba de CRH </li></ul><ul><li>Falla hipotalámica: </li></ul><ul><li>100   g IV de C...
Diagnóstico  radiológico <ul><li>TAC Abdominal: </li></ul><ul><li>En tuberculosis se observan las  glándulas alargadas y c...
Etiología <ul><li>Autoinmune  80% </li></ul><ul><li>Tuberculosis  20% </li></ul><ul><li>Histoplasmosis  </li></ul><ul><li>...
Etiología <ul><li>Sustitución metastásica y linfoma </li></ul><ul><li>Amiloidosis </li></ul><ul><li>Hemocromatosis </li></...
Etiología <ul><li>Congénita: </li></ul><ul><li>Defectos enzimáticos </li></ul><ul><li>Hipoplasia adrenal </li></ul><ul><li...
Tratamiento <ul><li>Adultos: </li></ul><ul><li>Glucocorticoides   </li></ul><ul><li>Hidrocortisona: 20-30 mg/día </li></ul...
Tratamiento <ul><li>Niños: </li></ul><ul><li>Prednisona  (Meticorten    5mg)  12 mg/m 2  de superficie corporal </li></ul...
En caso de cirugía: hidrocortisona <ul><li>Antes de la cirugía  100 mg IM  </li></ul><ul><li>Trans-operatorio y 24 hrs des...
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DE CUSHING
Síndrome de Cushing Descrito por Harvey Cushing en 1932, refiriéndose a una entidad clínica caracterizada por la secreción...
Etiología <ul><li>Hipotalámica: </li></ul><ul><li>Producción de CRH   </li></ul><ul><li>Pituitaria:  </li></ul><ul><li>Enf...
<ul><li>Suprarrenal:  Síndrome de Cushing </li></ul><ul><li>Producción de cortisol </li></ul><ul><ul><ul><li>Adenoma </li>...
Etiología <ul><li>Independiente de ACTH (15-20%) </li></ul><ul><li>Adenoma adrenal </li></ul><ul><li>Carcinoma adrenal </l...
Síndrome de Cushing <ul><li>Displasia bilateral micronodular </li></ul><ul><li>Enfermedad rara, afecta a individuos menore...
Hiperplasia bilateral macronodular <ul><li>Padecimiento raro con incidencia familiar; los esteroides urinarios y plasmátic...
Características clínicas <ul><li>Expresión clínica  Frecuencia </li></ul><ul><li>Obesidad  94% </li></ul><ul><li>Plétora f...
Características clínicas <ul><li>Expresión clínica  Frecuencia </li></ul><ul><li>Transtornos psicológicos  40% </li></ul><...
Diagnóstico radiológico  <ul><li>Enfermedad de Cushing </li></ul><ul><li>RMN mejor estudio de localización </li></ul><ul><...
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Diagnóstico bioquímico del hipercortisolismo <ul><li>Cortisol plasmático  </li></ul><ul><li>Ritmo circadiano </li></ul><ul...
Diagnóstico bioquímico <ul><li>Cortisol plasmático   </li></ul><ul><li>S. de Cushing:   </li></ul><ul><li>Pérdida del ritm...
Diagnóstico bioquímico <ul><li>Hormona liberadora de ACTH (CRH) </li></ul><ul><li>No detectable en la mayoría de los ensay...
Diagnóstico bioquímico <ul><li>Prueba de Inhibición </li></ul><ul><li>Dexametasona 8.0 mg VO (22:00 hrs) </li></ul><ul><li...
Rx. farmacológico del S de Cushing
Tratamiento quirúrgico <ul><li>Enfermedad de Cushing </li></ul><ul><li>Adenomectomía selectiva </li></ul><ul><li>Hipofisec...
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Corteza Suprarrenal1 Azul

  1. 1. CORTEZA SUPRARRENAL
  2. 2. CORTEZA SUPRARRENAL <ul><li>La glándula suprarrenal está compuesta por dos tejidos de origen diferente: </li></ul><ul><li>Esteroidogénico </li></ul><ul><li>Cromafín </li></ul>
  3. 3. GLÁNDULA SUPRARRENAL <ul><li>Corteza 90% </li></ul><ul><li>Médula 10% </li></ul>
  4. 4. CORTEZA SUPRARRENAL <ul><li>Compuesta por tres capas morfológicas y funcionales: </li></ul><ul><li>Glomerulosa Aldosterona </li></ul><ul><li>Fascicular Cortisol </li></ul><ul><li>Reticular Sexoesteroides </li></ul>
  5. 5. <ul><li>Estimulando sus propios receptores, fenómeno “up-regulation” </li></ul><ul><li>Conversión de colesterol a pregnenolona </li></ul><ul><li>Síntesis de enzimas esteroidogénicas </li></ul>Funciones de ACTH
  6. 6. <ul><li>La hipersecreción autónoma o administración de glucocorti-coides suprimen la producción de CRH y de ACTH que conduce a atrofia de las suprarrenales </li></ul>Supresión del eje H-H-S
  7. 7. <ul><li>90-93% Unido a proteínas </li></ul><ul><li>CBG o Albúmina 80% </li></ul><ul><li>Albúmina 8.0% </li></ul><ul><li>Otras proteínas 3-5% </li></ul><ul><li>7-10% Circula en forma libre </li></ul>Transporte del cortisol
  8. 8. <ul><li>21% CBG </li></ul><ul><li>42% Albúmina </li></ul><ul><li>37% Circula en forma libre </li></ul>Transporte de aldosterona
  9. 9. <ul><li>DHEA, S-DHEA y Androstenediona </li></ul><ul><li>90% Unidos a Albúmina: </li></ul><ul><li>3% Unidos a SHBG </li></ul><ul><li>7% En forma libre </li></ul>Transporte de esteroides-sexuales
  10. 10. <ul><li>Testosterona SHBG </li></ul><ul><li>Estrógenos SHBG </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li> ALBUMINA </li></ul></ul></ul></ul></ul>Transporte de esteroides-sexuales
  11. 11. <ul><li> Metabolismo intermedio: </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Carbohidratos </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Grasas </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Proteínas </li></ul></ul></ul></ul></ul>Acciones del cortisol
  12. 12. <ul><li>En condiciones de stress, la carencia de cortisol puede causar colapso vascular y muerte </li></ul>Acciones permisivas
  13. 13. <ul><li>En concentraciones suprafisioló-gicas inhibe la inflamación y las reacciones alérgicas por estabilización de lisosomas </li></ul>Efectos antiinflamatorios del cortisol
  14. 14. <ul><li>Inhibición leucocitaria en tejidos lesionados </li></ul><ul><li>Efecto inmunosupresor con atrofia del sistema linfático </li></ul><ul><li>Decremento en linfocitos circulantes </li></ul>Efecto inmunosupresor del cortisol
  15. 15. <ul><li>Menor producción de anticuerpos </li></ul><ul><li>Bloquea la síntesis de inmuno-globulinas y prostaglandinas </li></ul>Efecto inmunosupresor del cortisol
  16. 16. Acciones de los glucocorticoides <ul><li>Hueso y metabolismo del calcio </li></ul><ul><li>Disminución de la absorción intestinal de calcio </li></ul><ul><li>Disminución de la reabsorción tubular del calcio </li></ul><ul><li>Estimulación de PTH </li></ul><ul><li>Supresión de la actividad osteoblástica </li></ul>
  17. 17. <ul><li>Actividad en hueso y metabolismo basal </li></ul><ul><li>Disminución el síntesis de la colágena en hueso </li></ul><ul><li>Estimulación de la actividad osteoclástica </li></ul><ul><li>Aumento del metabolismo basal </li></ul>Acciones de los glucocorticoides
  18. 18. Acciones de los glucocorticoides <ul><li>Piel </li></ul><ul><li>Atrofia y fragilidad de la piel </li></ul><ul><li>Acné, alopecia </li></ul><ul><li>Inhibición de los fibroblastos </li></ul><ul><li>Pérdida de colágena y tejido conjuntivo </li></ul>
  19. 19. Acciones de los glucocorticoides <ul><li>Sistema cardiovascular </li></ul><ul><li>Aumento del gasto cardiaco </li></ul><ul><li>Aumento de la TA </li></ul><ul><li>Aumento del tono vascular periférico </li></ul>
  20. 20. Acciones de los glucocorticoides <ul><li>Riñón </li></ul><ul><li>Aumento de la tasa de filtración glomerular </li></ul><ul><li>Retención de sodio y agua, hipokalemia </li></ul><ul><li>Disminución de la reabsorción tubular de calcio </li></ul>
  21. 21. Acciones de los glucocorticoides <ul><li>Sistema inmune </li></ul><ul><li>Disminuyen la liberación de sustancias efectoras en la inflamación </li></ul><ul><li>Disminuyen el procesamiento del antígeno </li></ul>
  22. 22. Acciones de los glucocorticoides <ul><li>Endócrinos </li></ul><ul><li>Inhiben la secreción y síntesis de hGH </li></ul><ul><li>Inhiben la liberación de GnRH </li></ul><ul><li>Inhiben secreción de TSH en respuesta a TRH </li></ul>
  23. 23. Acciones de los glucocorticoides <ul><li>Metabólicos </li></ul><ul><li>Disminuyen la síntesis proteica </li></ul><ul><li>Activan la proteolisis </li></ul><ul><li>Disminuyen síntesis de lípidos </li></ul><ul><li>Promueven la gluconeogénesis hepática </li></ul><ul><li>Aumento de glucógeno hepático </li></ul><ul><li>Lipolítica </li></ul>
  24. 24. Acciones de los glucocorticoides <ul><li>Sistema hematológico </li></ul><ul><li>Disminuyen el número de linfocitos, monocitos y eosinófilos </li></ul><ul><li>Aumentan los neutrófilos circulantes </li></ul>
  25. 26. INSUFICIENCIA ADRENAL PRIMARIA <ul><li>ENFERMEDAD DE ADDISON </li></ul>
  26. 27. Enfermedad de Addison <ul><li>Thomas Addison en 1855 publicó por primera vez la descripción de la enfermedad, que consiste en la destrucción total de ambas glándulas suprarrenales </li></ul>
  27. 28. <ul><li>Hallazgos % </li></ul><ul><li>Debilidad muscular 100 </li></ul><ul><li>Fatigabilidad 100 </li></ul><ul><li>Pérdida de peso 97 </li></ul><ul><li>Pigmentación cutánea 94 </li></ul><ul><li>Hipotensión 87 </li></ul>Manifestaciones clínicas
  28. 29. <ul><li>Hallazgos % </li></ul><ul><li>Anorexia 5 </li></ul><ul><li>Náusea 5 </li></ul><ul><li>Vómito 2 </li></ul><ul><li>Hipoacidez gástrica 50 </li></ul><ul><li>Hipoglucemia 50 </li></ul><ul><li>Dolor abdominal 34 </li></ul>Manifestaciones clínicas
  29. 30. Manifestaciones clínicas <ul><li>Hallazgos % </li></ul><ul><li>Diarrea 21 </li></ul><ul><li>Constipación 9 </li></ul><ul><li>Síncope 16 </li></ul><ul><li>Mialgias 16 </li></ul><ul><li>Mayor Ingestión de sal 15 </li></ul><ul><li>Vitiligo 15 </li></ul>
  30. 31. Pirámide clínica de la enferme-dad de Addison Anorexia Náuseas Vómito Pérdida de peso Vitiligo Ansia de sal Hipotensión Hipoglucemia Pigmentación Síncope Debilidad
  31. 32. Diagnóstico por laboratorio <ul><li>Neutropenia </li></ul><ul><li>Linfocitosis </li></ul><ul><li>Eosinoflia </li></ul><ul><li>Hiperkalemia </li></ul><ul><li>Hiponatremia </li></ul><ul><li>Elevación de BUN </li></ul><ul><li>Hipoglucemia </li></ul>
  32. 33. Diagnóstico por laboratorio <ul><li>Cortisol 8:00 hrs. < 5  g/dl </li></ul><ul><li>ACTH > 200 pg/ml </li></ul>
  33. 34. Diagnóstico por laboratorio <ul><li>Prueba de estimulación con ACTH </li></ul><ul><li>ACTH (cortrosyn ® ) 0.25 mg IV o IM 0, 30 y 60’ </li></ul><ul><li>Respuesta (+): Aumenta cortisol al menos 6  g/dl sobre el valor basal </li></ul>
  34. 35. Diagnóstico por laboratorio <ul><li>Prueba de CRH </li></ul><ul><li>Falla hipotalámica: </li></ul><ul><li>100  g IV de CRH </li></ul><ul><li>Respuesta (+) aumento de ACTH 30-40 pg/ml en 15 a 20 minutos </li></ul><ul><li>Falla hipofisiaria: </li></ul><ul><li>Respuesta (-) </li></ul>
  35. 36. Diagnóstico radiológico <ul><li>TAC Abdominal: </li></ul><ul><li>En tuberculosis se observan las glándulas alargadas y con calcificaciones </li></ul>
  36. 37. Etiología <ul><li>Autoinmune 80% </li></ul><ul><li>Tuberculosis 20% </li></ul><ul><li>Histoplasmosis </li></ul><ul><li>Sarcoidosis </li></ul><ul><li>Hemorragia e infarto (S. de Waterhouse-Friderichsen) </li></ul>
  37. 38. Etiología <ul><li>Sustitución metastásica y linfoma </li></ul><ul><li>Amiloidosis </li></ul><ul><li>Hemocromatosis </li></ul><ul><li>Radioterapia </li></ul><ul><li>Adrenalectomía quirúrgica </li></ul><ul><li>Inhibidores enzimáticos (metopirona, aminoglutetimida, trilostano) </li></ul><ul><li>Medicamentos citotóxicos (mitotane) </li></ul>
  38. 39. Etiología <ul><li>Congénita: </li></ul><ul><li>Defectos enzimáticos </li></ul><ul><li>Hipoplasia adrenal </li></ul><ul><li>Deficiencia familiar de glucocorticoides </li></ul><ul><li>Leucodistrofia adrenal </li></ul><ul><li>Ausencia de respuesta a ACTH </li></ul>
  39. 40. Tratamiento <ul><li>Adultos: </li></ul><ul><li>Glucocorticoides </li></ul><ul><li>Hidrocortisona: 20-30 mg/día </li></ul><ul><li>Prednisona : 5-7.5 mg/día </li></ul><ul><li>Mineralocorticoides </li></ul><ul><li>9-fluorohidrocortisona: 0.05-0.1 mg/día </li></ul>
  40. 41. Tratamiento <ul><li>Niños: </li></ul><ul><li>Prednisona (Meticorten  5mg) 12 mg/m 2 de superficie corporal </li></ul><ul><li>9-fluorohidrocortisona (Florinef  ) 0.05 a 0.1 mg/día </li></ul>
  41. 42. En caso de cirugía: hidrocortisona <ul><li>Antes de la cirugía 100 mg IM </li></ul><ul><li>Trans-operatorio y 24 hrs después 100 mg/ 8 hrs IV, infusión continua </li></ul><ul><li>2do. día, 150 mg </li></ul><ul><li>3er. día, 75 mg </li></ul><ul><li>4to., 5to. y 6to. día, 50 mg </li></ul><ul><li>Posteriormente...dosis sustitutiva </li></ul>
  42. 51. SÍNDROME DE CUSHING
  43. 52. Síndrome de Cushing Descrito por Harvey Cushing en 1932, refiriéndose a una entidad clínica caracterizada por la secreción excesiva y prolongada de glucocorticoides de etiología diversa
  44. 53. Etiología <ul><li>Hipotalámica: </li></ul><ul><li>Producción de CRH </li></ul><ul><li>Pituitaria: </li></ul><ul><li>Enfermedad de Cushing 70% </li></ul><ul><li>Producción de ACTH </li></ul>
  45. 54. <ul><li>Suprarrenal: Síndrome de Cushing </li></ul><ul><li>Producción de cortisol </li></ul><ul><ul><ul><li>Adenoma </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Carcinoma </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hiperplasia </li></ul></ul></ul><ul><li>Ectópica: </li></ul><ul><li>Producción de CRH </li></ul><ul><ul><ul><li>Carcinoide bronquial </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Carcinoma medular de tiroides </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>S. de ACTH ectópico (10-15%) </li></ul></ul></ul>Etiología
  46. 55. Etiología <ul><li>Independiente de ACTH (15-20%) </li></ul><ul><li>Adenoma adrenal </li></ul><ul><li>Carcinoma adrenal </li></ul><ul><li>Displasia adrenal nodular pigmentaria </li></ul><ul><li>Hiperplasia micronodular adrenal </li></ul><ul><li>Síndrome de McCune-Albright </li></ul><ul><li>Tumor de restos adrenales (hígado, gónadas) </li></ul><ul><li>Secreción ectópica de cortisol (Ca. ovárico) </li></ul><ul><li>S. de Cushing secundario a embarazo </li></ul><ul><li>S. de Cushing por GIP </li></ul>
  47. 56. Síndrome de Cushing <ul><li>Displasia bilateral micronodular </li></ul><ul><li>Enfermedad rara, afecta a individuos menores de 30 años; el 50% forman parte de S. de Carney, heredada en forma autosómica dominante y sólo el 20-30% manifiestan S. de Cushing </li></ul>
  48. 57. Hiperplasia bilateral macronodular <ul><li>Padecimiento raro con incidencia familiar; los esteroides urinarios y plasmáticos están elevados y la ACTH baja o indetectable </li></ul><ul><li>Las adrenales tienen grandes nódulos de más de 5 mm de diámetro. El tratamiento es la adrenalectomía bilateral </li></ul>
  49. 58. Características clínicas <ul><li>Expresión clínica Frecuencia </li></ul><ul><li>Obesidad 94% </li></ul><ul><li>Plétora facial 84% </li></ul><ul><li>Hirsutismo 82% </li></ul><ul><li>Alteraciones menstruales 76% </li></ul><ul><li>Hipertensión 72% </li></ul><ul><li>Debilidad muscular 58% </li></ul><ul><li>Dolor lumbar 58% </li></ul><ul><li>Estrías 52% </li></ul><ul><li>Acné 40% </li></ul>
  50. 59. Características clínicas <ul><li>Expresión clínica Frecuencia </li></ul><ul><li>Transtornos psicológicos 40% </li></ul><ul><li>Equímosis 36% </li></ul><ul><li>Insuf. cardíaca congestiva 22% </li></ul><ul><li>Edema 18% </li></ul><ul><li>Cálculos renales 16% </li></ul><ul><li>Cefalea 14% </li></ul><ul><li>Poliuria y polidipsia 10% </li></ul><ul><li>Hiperpigmentación 6% </li></ul>
  51. 60. Diagnóstico radiológico <ul><li>Enfermedad de Cushing </li></ul><ul><li>RMN mejor estudio de localización </li></ul><ul><li>TC fallas en el 35% </li></ul><ul><li>Síndrome de Cushing </li></ul><ul><li>TC evidencia adenoma uni o bilaterales de más de 4 mm y carcinomas de más de 6 mm </li></ul><ul><li>RMN abdominal no es más precisa </li></ul><ul><li>Gammagrafía con yodo-selenio-colesterol </li></ul>
  52. 61. Cushing Exógeno <ul><li>Antecedente de administración crónica de glucocorticoides </li></ul><ul><li>Cortisol y ACTH séricos bajos (atrofia de suprarrenales) </li></ul>
  53. 62. Diagnóstico bioquímico del hipercortisolismo <ul><li>Cortisol plasmático </li></ul><ul><li>Ritmo circadiano </li></ul><ul><li>8:00 hrs: 5-20  g/dl </li></ul><ul><li>16:00 hrs: 50% valores matutinos </li></ul><ul><li>23:00 hrs: < 5  g/dl </li></ul><ul><li>Cortisol libre en saliva: </li></ul><ul><li>0.3-0.4  g/dl </li></ul>
  54. 63. Diagnóstico bioquímico <ul><li>Cortisol plasmático </li></ul><ul><li>S. de Cushing: </li></ul><ul><li>Pérdida del ritmo circadiano </li></ul><ul><li>Falsas (  ): </li></ul><ul><li>Stress físico o emocional, anorexia, bulimia nervosa, depresión, desnutrición, enfermedades agudas, cirugía </li></ul>
  55. 64. Diagnóstico bioquímico <ul><li>Hormona liberadora de ACTH (CRH) </li></ul><ul><li>No detectable en la mayoría de los ensayos </li></ul><ul><li>Elevada en pacientes con producción ectópica y final del embarazo </li></ul>
  56. 65. Diagnóstico bioquímico <ul><li>Prueba de Inhibición </li></ul><ul><li>Dexametasona 8.0 mg VO (22:00 hrs) </li></ul><ul><li>Cortisol plasmático: 8:00 hrs del día siguiente </li></ul><ul><li>Enfermedad de Cushing: > 50% </li></ul><ul><li>Síndrome de Cushing: < 50% </li></ul>
  57. 66. Rx. farmacológico del S de Cushing
  58. 67. Tratamiento quirúrgico <ul><li>Enfermedad de Cushing </li></ul><ul><li>Adenomectomía selectiva </li></ul><ul><li>Hipofisectomía: </li></ul><ul><ul><li>Parcial </li></ul></ul><ul><ul><li>Total </li></ul></ul><ul><li>Síndrome de Cushing </li></ul><ul><li>Adrenalectomía: </li></ul><ul><ul><li>Unilateral* </li></ul></ul><ul><ul><li>Bilateral </li></ul></ul><ul><li>Se requiere de tratamiento con glucocorticoides durante un año por la supresión crónica de la secreción de ACTH y atrofia de la glándula suprarrenal contralateral </li></ul>

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