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Nefroesclerosis

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Nefroesclerosis

  1. 1. Nefroesclerosis Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre
  2. 2. Nefroesclerosis Benigna • Patología renal asociada a la esclerosis de las arteriolas renales y pequeñas arterias. • Isquemia focal del parénquima. • Glomérulo esclerosis y lesión túbulointersticial crónica (reducción de masa funcional)
  3. 3. Patogenia • Engrosamiento de la media e íntima. • Deposito hialino de las arteriolas, por la extravasación de las proteínas plasmáticas a través del endotelio lesionado y en parte por el aumento del depósito de la matriz de la membrana basal
  4. 4. Morfología • Reducción moderada del tamaño. • Peso medio entre 110 g. a 130 g. • Superficies corticales muestran granularidad fina y homogénea • Pérdida de masa: cicatrización + ↓ v. cortical
  5. 5. Histología • Arterioesclerosis hialina • Granulaciones superficiales finas • Cicatrices subescapulares microscopicas • Glomérulos escleróticos y pérdida tubular • Hiperplasia fibroelástica – Hipertrofia de la media, reduplicación de la lámina elástica y aumento del tejido miofibroblástico en la íntima (arterias interlobulillares y arciformes)
  6. 6. Estos riñones son en general algo más pequeños de lo normal. El proceso se denomina benigno porque la mayoría de los pacientes que lo sufren tienen edad avanzada pero continúan teniendo una función renal normal, como indican las concentraciones séricas normales de creatinina y nitrógeno ureico. Puede haber una ligera reducción de la filtración glomerular y proteinuria leve. Los pacientes con nefrosclerosis asociada a hipertensión y diabetes mellitus tienen mayor riesgo de insuficiencia renal. La nefropatía vascular intrínseca, con esclerosis y estenosis vascular progresiva, produce atrofia isquémica parcheada con pérdida focal del parénquima, lo que proporciona a la superficie renal un aspecto granular característico.
  7. 7. La nefrosclerosis da lugar a fibrosis intersticial. Son frecuentes la atrofia tubular y la formación de cilindros. Los glomérulos sufren, en primer lugar, depósito de colágeno en el espacio de Bowman, así como fibrosis periglomerular y, a la larga, esclerosis glomerular total. En la hipertensión o la diabetes mellitus suele haber arteriolosclerosis hialina. Estas pequeñas arterias y arteriolas renales están engrosadas y estenosadas. El engrosamiento de la media de las pequeñas arterias, como el que se muestra aquí, produce estenosis progresiva de la luz.
  8. 8. Nefroesclerosis maligna • Asociada a la hipertensión maligna • Superpuesta a otras patología (glomerulonefritis o nefropatía por reflujo) • Muerte por uremia en la esclerodermia
  9. 9. Patogenia • Daño inicial  hipertensión benigna de larga duración. – Lesión de las paredes arteriolares – Lesión en novo (arteritis, coagulopatía) • ↑ permeabilidad de los vasos (fibrinógeno) • Necrosis fibrinoide (inflamación de la íntima vascular y trombosis intravascular) • Arterioesclerosis hiperplásica típica. (mit. der. Plaq) • ↑Renina plasmática
  10. 10. Morfología • Tamaño depende de la duración. • Hemorragia petequiales puntiformes en la superficie cortical. (picadura de pulga)
  11. 11. Histología • Necrosis fibrinoide de las arteriolas – Cambio granular eosinofílico del vaso sanguíneo que se tiñe positivamente para fibrina. – Episodio agudo acompañado de infiltrado inflamatorio limitado dentro de la pared. • Capas de cebola – Proliferación de las células del músculo liso (engrosamiento de la íntima) concentricamente y alargadas. – Arteriolitis hiperplásica
  12. 12. Este proceso suele ser una complicación de la hipertensión arterial esencial benigna de larga duración, pero también puede darse de novo. En algunos casos puede haber sclerosis sistémica (esclerodermia). De todas formas, es poco frecuente. Los pacientes presentan cefalea, náuseas, vómitos y alteraciones visuales. Puede haber edema de papila. La proteinuria y la hematuria son hallazgos frecuentes. Este riñón pone de manifiesto pequeñas hemorragias focales en la corteza y la médula y borramiento de la unión corticomedular. Ello se debe a la fase acelerada de la hipertensión, en la cual la presión arterial se eleva mucho, con presiones diastólicas por encima de 130 mmHg (p. ej., 300/150 mmHg).
  13. 13. La hipertensión maligna es consecuencia del daño endotelial y del aumento de la permeabilidad a las proteínas plasmáticas, junto con la activación de las plaquetas, y produce necrosis fibrinoide (*) de las pequeñas arterias, tal como se muestra aquí. La lesión de esta arteria se caracteriza por la formación de fibrina de color rosado (de ahí el término fibrinoide). Hay estimulación del mecanismo de la renina-angiotensina, y tiene lugar una gran elevación de la concentración de renina y el desarrollo de hipertensión. La generación de aldosterona promueve la retención de sal, lo que aumenta la hipertensión. La generación de más angiotensina II provoca másvasoconstricción, con daño isquémico.
  14. 14. El engrosamiento de la pared arterial asociado a la hipertensión maligna también produce arteriolitis hiperplásica. La arteriola presenta un patrón en cebolla debido a las capas concéntricas de células musculares lisas proliferantes, con depósito de colágeno. La luz arteriolar está casi obliterada, lo que induce el daño isquémico. La hipertensión maligna es una urgencia médica. Los pacientes pueden desarrollar insuficiencia renal aguda, insuficiencia cardíaca, retinopatía, ictus yencefalopatía. Si no se trata, la mitad de los pacientes mueren en un plazo de 3 meses.
  15. 15. En esta TC se observan unos riñones disminuidos de tamaño, aunque el riñón derecho (Δ) es más pequeño. La nefrosclerosis es responsable de la mayor parte de los cambios. Los pacientes con vasculopatía, sea por nefrosclerosis arterial o arteriolar, pueden tener una evolución similar, con pérdida continuada de parénquima renal. La mayoría de las causas de nefropatía crónica se asocian a unadisminución del tamaño de los riñones; lasexcepciones son la poliquistosis renal, la amiloidosis y la glomerulosclerosis. Este paciente, con un índice de masa corporal de 34 (obsérvese la gran cantidad de tejido adiposo subcutáneo [*]) y una historia prolongada de diabetes mellitus deficientemente controlada, tenía una función renal deteriorada con aumento del nitrógeno ureico y la creatinina en sangre.
  16. 16. Bibliografía • Patología estructural y funcional 8va edición. Robbins y Cotran. • Atlas Anatomía Patológica – Robbins. 2007 Elsevier España, S.A. Infanta Mercedes, 90, 7.ª planta - 28020 Madrid, España.

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