Respuesta Metabolica Al Trauma,

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Respuesta Metabolica Al Trauma,

  1. 1. RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA DRA. MONICA CAMARENA N. HOSP. CIVIL DE GUADALAJARA.
  2. 2. <ul><li>DETERMINADOS GRUPOS HIPOTALAMICOS FABRICAN UNA SERIE DE HORMONAS PEPTIDICAS QUE REGULAN LA SECRECION Y LIBERACION DE LAS HORMONAS HIPOFISIARIAS Y ESTAS A SUS GLANDULAS DIANA </li></ul>
  3. 3. <ul><li>EJE. CRF-ACTH Y CORTISOL </li></ul><ul><li>SE ELEVA EN UNO O DOS DIAS Y SE NORMALIZA A LA SEMANA DEL TRAUMA </li></ul>
  4. 4. HORMONA DE CRECIMIENTO-SOMATOMEDINAS <ul><li>SE ELEVA LA GH EN TODAS LA FORMAS DE ESTRÉS Y TRAUMATISMOS DECAYENDO A LAS 48 HRS. </li></ul><ul><li>ACTUA COMO MEDIADORA DE LA RESPUESTA CATABOLICA AL TRAUMA </li></ul>
  5. 5. VASOPRESINA <ul><li>MEDIADA POR LA SECRESION DE CATECOLAMINAS Y ANGIOTENSINA II </li></ul>
  6. 6. INSULINA-GLUCAGON <ul><li>EN LA FASE AGRESIVA EL ESTIMULO ES SIMPATICO-ADRENAL ( LIBERACION DE INSULINA SUPRIMIDA). </li></ul><ul><li>EN LA FASE POSTAGRESIVA ES BETA-ADRENERGICA. </li></ul>
  7. 7. EJE TSH-HORMONAS TIROIDEAS <ul><li>DISMINUYE TIROXINA (T 4 ) </li></ul><ul><li>DISMINUYE TRIYODOTIRONINA (T 3 ) DEPENDIENTO DEL GRADO DE SEVERIDAD DEL TRAUMA </li></ul>
  8. 8. EN LOS ULTIMOS AÑOS SE HA PUESTO ESPECIAL ATENCION A LOS CAMBIOS QUE OCURREN A NIVEL LOCAL EN EL TEJIDO LESIONADO. PARTICIPANDO EN LA REACCION DE LA HERIDA DIFERENTES GRUPOS CELULARES, DE LOS CUALES LOS LEUCOCITOS SON LAS PRINCIPALES CELULAS.
  9. 9. LOS LEUCOCITOS SE ENCARGAN DE FAGO CITAR, DESTRUIR LA BACTERIAS Y LOS DE TRITOS CELULARES, LIBERAN SUSTANCIAS QUE RECIBEN EL NOMBRE GENERICO DE CITOCINAS LAS CUALES INFLUYEN INICI ALMENTE EN EL RIEGO TISULAR LOCAL Y POSTERIORMENTE EN TODO EL ORGANIS MO.
  10. 10. ASIMISMO EL TRANSPORTE DE OXIGE NO Y SU RAPIDEZ DE UTILIZACION SON MODIFICADOS A TRAVEZ DE CAMBIOS EN FRECUENCIA RESPIRATORIA, FRECUEN CIA CARDIACA, EFICIENCIA MIOCARDICA, VASOCONSTRICCION PERIFERICA, PH, Y CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA.
  11. 11. ASI EL MEDIO INTERNO EXPERIMENTA ALTERACIONES EN SU VOLUMEN , COMPOSICION, RELASION DE STARLING , REGULACION RENAL E INTERCAMBIO DE AGUA Y ELECTROLITOS ENTRE EL SISTEMA VASCULAR Y EL APARATO DIGESTIVO.
  12. 12. POR ULTIMO EL SISTEMA METABOLICO ES INFLUENCIADO POR LA FALTA DE APORTE EXOGENO, POR SU DEPENDENCIA RESPECTO DEL SUMINISTRO ENDOGENO Y POR CAMBIOS EN LA CIRCULACION ES PLACNICA.
  13. 13. RESPUESTA SIMPATICO ADRENERGICA INICIAL.
  14. 14. <ul><li>EXISTE UNA IMPRESIONANTE RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA INICIAL, EVIDENCIADA POR: </li></ul><ul><li>- TAQUICARDIA </li></ul><ul><li>- DILATACION PUPILAR. </li></ul><ul><li>- PILOERECCION CUTANEA. </li></ul><ul><li>- TAQUIPNEA </li></ul><ul><li>- DILATACION BRONQUIAL. </li></ul>
  15. 15. ESTA RESPUESTA TAMBIEN SE ACOMPAÑA DE UN AUMENTO EN LOS NIVELES DE GLU COSA Y DE ACIDOS GRASOS EN LA SANGRE. ESTE AUMENTO ES INHIBIDO EN LA FASE INI CIAL POR UNA INTENSA VASOCONSTRICCION PERO SE HACE EVIDENTE UNA VEZ LOGRADA LA RECUPERACION HEMODINAMICA DURAN TE LA FASE DE “FLUJO METABOLICO”.
  16. 16. ESTE FLUJO METABOLICO ES UN INTENTODE SUMINISTRAR SUSTRATOS PARA LA REACCION INFLAMATORIA Y LA REPARA CION TISULAR.
  17. 17. CATECOLAMINAS : SON UNIDADES QUE TRENSMITEN LA INFORMACION MAS IMPORTANTE PARA LA SUPERVIVENCIA INICIAL. BASICAMENTE ACTUAN DOS: EPINEFRINA NOREPINEFRINA
  18. 18. EL EFECTO DE AMBAS CATECOLAMINAS PUEDE SER ANTAGONICO , DEPENDIENDO DE LA CANTIDAD DE CADA UNO, Y DE LA PRESENCIA DE UN DOBLE SISTEMA DE RECEPTORES .
  19. 19. EPINEFRINA : ESTIMULA AL SISTEMA BETA. NOREPINEFRINA : ESTIMULA AL SIS TEMA ALFA.
  20. 20. BETA: 1.- HIGADO : INCREMENTA LA GLUCOGENO LISIS Y LA GLUCONEOGENESIS. 2.- MUSCULO : CONVIERTE EL GLUCOGENO EN ACIDO LACTICO, EL CUAL A TRAVEZ DEL CICLO DE CORI, ES CONVERTIDO DE NUEVO EN GLUCOSA.
  21. 21. 3.- PANCREAS : SUPRIME LA LIBERACION DE INSULINA, A PESAR DE NIVE LES ELEVADOS DE GLUCEMIA Y AUMENTA LA PRODUCCION DE GLUCAGON.
  22. 22. ASIMISMO, SE ESTIMULA LA MOVILI ZACION DE ACIDOS GRASOS ACENTUANDO LA “LIPOLISIS” A CONSECUENCIA DE LOS BAJOS NIVELES DE INSULINA CIRCULANTE .
  23. 23. A ESTOS EFECTOS SE AÑADEN LOS BIEN CONOCIDOS SOBRE LA TRANSMISION NEUROMUSCULAR. LAS MANIFESTACIO NES CLINICAS SE MANIFIESTAN POR TEM BLOR MUSCULAR E HIPERACTIVIDAD REFLEJA .
  24. 24. EL INCREMENTO EN LA PRODUCCION DE GLUCAGON FAVORECE LA GLUCO LISIS (EFECTOS OPUESTOS A LOS DE LA INSULINA) Y LA GLUCONEOGENESIS CON AUMENTO EN LA MOVILIZACION DE AMINOACIDOS PROVENIENTES DE LA PERIFERIA, POR LO TANTO MAYOR LIPOLISIS.
  25. 25. <ul><li>LA ESTIMULACION ALFA : </li></ul><ul><li>BLOQUEA LA PRODUCCION DE INSULINA </li></ul><ul><li>PERO NO LA DE GLUCAGON. </li></ul><ul><li>-SE CORRELACIONA ESPECIALMENTE CON </li></ul><ul><li>HIPERGLICEMIA E INTOLERANCIA A LA </li></ul><ul><li>INSULINA POR MALA UTILIZACION DE ESTA . </li></ul>
  26. 26. EN RESUMEN ESTA RESPUESTA INICAL PROVOCA PRINCIPALMENTE CAMBIOS HEMODINAMICOS QUE REDUCEN LOS EFECTOS DE LA HIPOVOLEMIA Y LA HIPO XIA , EN ESPECIAL EN CEREBRO Y CORA ZON.
  27. 27. <ul><li>ASI, LA “FASE DE FLUJO” SE CARACTERIZA POR: </li></ul><ul><li>AUMENTO EN LA PRODUCCION DE CALOR. </li></ul><ul><li>HIPERMETABOLISMO. </li></ul><ul><li>AUMENTO EN LA GLUCONEOGENESIS. </li></ul><ul><li>MEJOR RESPUESTA INSULINICA. </li></ul>
  28. 28. LA RESPUESTA A ESTO ES UN CATABOLIS MO ACELERADO , CON GRAN FLUJO DE SUS TRATOS DE LA ERIFERIA HACIA EL HIGA DO, CON AUMENTO DE LA GLUCOLISIS, GLU CONEOGENESIS, URIAGENESIS, NIVEL DE ACIDOS GRASOS Y AMINOACIDOS EN LA SANGRE.
  29. 29. <ul><li>ES ESTE APORTE ENDOGENO LO QUE LLEVA A UN CATABOLISMO ACELERADO Y AL BALANCE NITROGENADO NEGATIVO CARACTERISTICOS DE ESTAS SITUACIONES. </li></ul>
  30. 30. <ul><li>DURANTE LA FASE DE INESTABILIDAD HEMODINAMICA Y EN TANTO LOS REQUERIMIENTOS DE OXIGENO NO IGUALEN EL APORTE, LA DEFICIENCIA DE RIEGO TISULAR CONTRARRESTA EN GRAN MEDIDA LA RESPUESTA ADECUADA A LA ESTIMULACION NEUROENDOCRINA. </li></ul>
  31. 31. <ul><li>UNA VEZ QUE SE HAN CORREGIDO </li></ul><ul><li>LAS ALTERACIONES DEL TRANSPORTE DE </li></ul><ul><li>OXIGENO, LA ESTIMULACION BETA MANTIE </li></ul><ul><li>NE EL ESTADO HIPERMETABOLICO, Y LAS </li></ul><ul><li>CONDICIONES NECESARIAS PARA SATISFA </li></ul><ul><li>CER LA DEMANDAS, PRINCIPALMENTE POR: </li></ul><ul><li>INCREMENTO DEL GASTO CARDIACO. </li></ul><ul><li>HIPERGLUCEMIA. </li></ul><ul><li>MAYOR GLUCONEOGENESIS . </li></ul>
  32. 32. Magnitud del Daño. Respuesta Adrenèrgica Flujo de Glucosa Consumo de Oxigeno. existe paralelismo
  33. 33. <ul><li>LA SALIDA DE AMINOACIDOS GLUCONEOGENICOS PROVENIENTES DEL MUSCULO, EN ESPECIAL ALANINA Y ACIDO LACTICO , PROPORCIONAN AL HIGADO COMPUESTOS TRICARBONADOS, CON LOS QUE SE FORMA GLUCOSA. </li></ul>
  34. 34. EL TIEMPO QUE DURE LA RESPUESTA ES FUNDAMENTAL EN SUS EFECTOS YA QUE CON EL PASO DEL TIEMPO LA INTERFERENCIA EN LA ACTIVIDAD MUSCULAR SE HACE NOTA BLE EN LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS CON GRAVES CONCECUENCIAS EN PACIENTES IN TUBADOS (INCREMENTO DEL TIEMPO CON VENTILACION MECANICA).
  35. 35. SI EL MEDICO NO REVIERTE ESTA DEGRADACION PROTEINICA, INICIALMEN TE DE PROTEINAS ESTRUCTURALES (MUS CULO), EL PROBLEMA AVANZA A DEGRADA CION DE PROTEINAS FUNCIONALES, CON LO QUE SE PIERDE LA ACTIVIDAD INMUNITA RIA POR FALTA DE PRODUCCION DE INMU NOGLOBULINAS.
  36. 36. <ul><li>EXISTEN MUCHOS OTROS FACTORES, COMO FALTA DE LINFOCITOS T DE AYUDA (AUXILIADORES) QUE ESTIMULEN A LOS LINFOCITOS B PRODUCTORES DE INMUNOGLOBULINAS. </li></ul><ul><li>ASIMISMO PUEDE HABER MONOCITOS Y LINFOCITOS T DISFUNCIONALES. </li></ul>
  37. 37. PAPEL DEL FNT: <ul><li>EL NOMBRE DE FACTOR DE NECROSIS TUMORAL O CAQUECTINA SURGE DE LAS OBSERVACIONES REALIZADAS POR LA NECROSIS DE LOS TUMORES DE PACIENTES CON INFECCIONES GRAVES. </li></ul>
  38. 38. FNT <ul><li>ESTE FACTOR ES UNA MOLECULA PRODUCIDA POR LOS MACROFAGOS Y SU CONCENTRACION AUMENTA A CONCECUENCIA DE: </li></ul><ul><li>- TRAUMA. </li></ul><ul><li>- HEMORRAGIA INTENSA. </li></ul><ul><li>- EFECTO DE ENDOTOXINAS. </li></ul><ul><li>TAMBIEN POTENCIA MUCHOS DE LOS EFECTOS DE LAS ENDOTOXINAS. </li></ul>
  39. 39. FNT. <ul><li>OTRAS FUNCIONES DEL FNT: </li></ul><ul><li>INDUCE LA PRODUCCION DE PROSTAGLANDINAS. </li></ul><ul><li>ES FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS. </li></ul><ul><li>ES FACTOR ACTIVADOR DE COMPLEMENTO. </li></ul><ul><li>ES FACTOR ACTIVADOR DE HORMONAS CONTRAREGULADORAS DE GLUCOSA. </li></ul>
  40. 40. FNT. <ul><li>- INCREMENTA LA PRODUCCION DEL INHIBIDOR DEL FACTOR ACTIVADOR DE PLASMINOGENO, LO CUAL PUEDE PROVOCAR COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA. </li></ul>
  41. 41. INTERLEUCINA 1 <ul><li>ES UNA MOLECULA SIMILAR AL PIROGENO ENDOGENO, PRODUCE FIEBRE CUANDO SE INYECTA A VOLUNTARIOS SANOS. </li></ul><ul><li>LA ADMINISTRACION DE ANTAGONISTAS DE INTERLEUCINA 1 Y DE FNT, DISMINUYE LA HIPOTENSION, LEUCOCITOSIS, INFILTRACI </li></ul><ul><li>ON PULMONAR Y MORTALIDAD EN EL CHO </li></ul><ul><li>QUE SEPTICO. </li></ul>
  42. 42. <ul><li>PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS , </li></ul><ul><li>TAMBIEN FORMAN PARTE DE ESTE SISTEMA, LAS PRIMERAS SON DERIVADAS DEL ACIDO ARAQUIDONICO A TRAVEZ DE LA OXIGENASA, Y LOS SEGUNDOS SE DERIVAN DEL ACIDO ARAQUIDONICO MEDIANTE LA ENZIMA LIPOOXIGENASAY ACTUAN COMO MEDIADORES ENTRE LOS LEUCOCITOS Y LOS INMUNOMODULADO </li></ul><ul><li>RES. </li></ul>
  43. 43. <ul><li>CONCLUSIONES: </li></ul>
  44. 44. <ul><li>COMO PUEDE OBSERVARSE, LA REACCION AL TRAUMATISMO SE COMPONE DE ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA PRODUCCION D MEDIADORES, QUE A SU VEZ PUEDEN INDUCIR LA PRODUCCION DE OTROS O CAUSAR UN EFECTO CLINICO EVIDENTE EN LA MICROCIRCULACIO, YA SEA METABOLICO O CARDIOVASCULAR. </li></ul>
  45. 45. <ul><li>EL ESLABON FINAL DE ESTA CASCADA ES LA CELULA, LA CUAL TRATA DE MODIFICAR SU MEDIO PARA TOLERAR LOS CAMBIOS PRODUCIDOS POR EL TRAUMATISMO. </li></ul>
  46. 46. PRINCIPALES REACCIONES AL TRAUMA: <ul><li>- BALANCE NITROGENADO NEGATIVO. </li></ul><ul><li>PROTEOLISIS. </li></ul><ul><li>GLUCONEOGENESIS. </li></ul><ul><li>HIPERGLUCEMIA. </li></ul><ul><li>AUMENTO EN LA OXIDACION DE LAS GRASAS. </li></ul><ul><li>INTOLERANCIA A SUSTRATOS EXOGENOS. </li></ul><ul><li>DECREMENTO EN LA PRODUCCION Y ACTIVIDAD DE INSULINA . </li></ul>
  47. 47. <ul><li>AUMENTO DE CATECOLAMINAS. </li></ul><ul><li>AUMENTO DE CORTISOL. </li></ul><ul><li>AUMENTO DE GLUCAGON. </li></ul><ul><li>AUMENTO DE HORMONA ANTIDIURETICA Y ALDOSTERONA. </li></ul><ul><li>AUMENTO DE PROSTAGLANDINAS, CITOSINAS Y LEUCOTRIENOS. </li></ul>
  48. 48. <ul><li>CUANDO SE PRESENTA ADEMAS HIPOVOLEMIA A LO ANTERIOR SE AGREGA: </li></ul><ul><li>RETENCION DE SODIO. </li></ul><ul><li>ALCALOSIS METABOLICA. </li></ul><ul><li>HIPOCALEMIA. </li></ul><ul><li>ACIDURIA PARADOJICA. </li></ul><ul><li>DISMINUCION DE LA DIURESIS CON AUMENTO DE RENINA Y DISMINUCION DE HORMONA ANTIDIURETICA. </li></ul>
  49. 49. <ul><li>SI EL TRAUMATISMO ES TAN GRANDE QUE LLEGA AL CHOQUE, SE PRODUCE ENTONCES: </li></ul><ul><li>ACIDOSIS METABOLICA: POR ACUMULACION DE PRODUCTOS DEL METABOLISMO ANAEROBIO CELULAR SECUNDARIA A DEFICIENTE RIEGO,CON INADECUADA PROPORCION DE LOS SUSTRATOS ENERGETICOS Y EL OXIGENO NECESARIOS PARA EL FUNCIONAMIENTO CELULAR NORMAL. </li></ul>
  50. 50. <ul><li>FARMACOS Y SOLUCIONES INFLUIRAN MU </li></ul><ul><li>CHO EN ESTA RESPUESTA AL TRAUMA. </li></ul><ul><li>LOS ANTIBIOTICOS PUEDEN ESTIMULAR LA SECRESION DE UNA MAYOR CANTIDAD DE CITOCINAS AL PRODUCIR LISIS BACTERIANA CON LIBERACION DE ENDOTOXINAS. </li></ul>
  51. 51. DUDAS....
  52. 52. GRACIAS

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