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RAPPORTO AGENTI PATOGENI/CELLULE UMANE          Cellule Umane                  Agenti Patogeni                          1 ...
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TRATTAMENTO              Non è stato ancora chiarito quali siano il metodo e l’agente più indicati               per la pu...
FERITE ACUTE                                 P.es. ferite chirurgiche o traumatiche, oppure ustioniInfezione localizzata  ...
• I criteri ‘cellulite’ e ‘pus/ascesso’ sono stati identificati dallo studio Delfi come i più importanti             e pos...
FERITE CRONICHE    P.es. ulcere del piede diabetico, ulcere venose degli arti inferiori, ulcere arteriose degli arti infer...
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Identificazione dei criteri per le lesioni infette: biofilm, colonizzazione critica, riconoscimento dei segni e sintomi di infezione (Corso Lesioni acute e croniche dalla diagnosi al trattamento - Prato 23 ottobre 2012)

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Identificazione dei criteri per le lesioni infette: biofilm, colonizzazione critica, riconoscimento dei segni e sintomi di infezione (Corso Lesioni acute e croniche dalla diagnosi al trattamento - Prato 23 ottobre 2012)

  1. 1. Corso d’aggiornamentoLesioni acute e croniche: dalla diagnosi al Trattamento Prato – 23 ottobre 2012 Identificazione dei criteri per le lesioni infette: Biofilm, colonizzazione critica, riconoscimento dei segni e sintomi locali di infezione Mario ANTONINI (Infermiere Stomaterapista/Wound Care – Ambulatorio Stomie e Lesioni Cutanee – ASL11 Empoli mantonini11@alice.it
  2. 2. INFEZIONE• L’INFEZIONE è stata definita come l’acquisizione di un microbo da parte di un ospite, per distinguerla dalla malattia, che è la manifestazione clinica di un danno derivante dall’interazione ospite-patogeno.
  3. 3. Catena delle INFEZIONI AGENTI: Batteri Virus Funghi Parassiti SERBATOI PERSONE: Malati (noti o meno), PortatoriOSPITI SUSCETTIBILI AMBIENTE: Attrezzature, strumentario, dispositivi medici, soluzioni, acqua, aria, superfici VIE DI TRASMISSIONE: PORTE D’INGRESSO: Per contatto (diretto e Mucose (congiuntive) indiretto) Cute lesa Per via aerea Tratto gastrointestinale Per droplets Tratto respiratorio Tramite veicoli Tramite vettori
  4. 4. “NIL BY MOUTH9” ALIMENTAZIONE PRECOCE • Prevenire nausea e vomito nel • Il piccolo intestino recupera le sue post-operatorio funzioni dopo 4-8 ore • Protezione dell’anastomosi • L’alimentazione entro le 24 ore è chirurgica tollerata e gli alimenti vengono • Il digiuno diminuisce la quantità di assorbiti Collagene presente nella ferita • L’alimentazione aumenta la forza anastomotica ed il deposito di collagene nella ferita anastomotica • L’alimentazione Enterale è associata ad un miglioramento della guarigione delle ferite • L’alimentazione Enterale precoce riduce la frequenza delle setticemie1. Lewis SJ, Egger M, Sylvester PA, Thomas S. “Early enteral feeding versus ‘Nil by mouth’ after gastrointestinal surgery: systematicreview and meta-analysis of controlled trials”. BMJ 2001; 323: 1-5.
  5. 5.  L’Apparato Gastro-Intestinale è anche un organo metabolico ed immunologico che serve come una barriera contro gli organismi e gli antigeni che vivono nel suo interno11.  La concentrazione batterica all’interno del cieco raggiunge la cifra di 1012 organismi per millilitro di feci.  Sangue portale e linfonodi mesenterici sono solitamente sterili e questo sottolinea l’efficacia della barriera intestinale.2. BIBLIOGRAFIA: MACFIE J. “Current status of bacterial translocation as a cause of surgical sepsis”. British Medical Bullettin 2004; 71: 1-11.
  6. 6. RAPPORTO AGENTI PATOGENI/CELLULE UMANE Cellule Umane Agenti Patogeni 1 : 10 10 100
  7. 7. Apply tube feeding in patients in whom early oral nutrition cannot be initiated, with special regard to those8: • Undergoing major head and neck or gastrointestinal surgery for cancer • In whom oral intake will be inadequate (<60%) for more than 10 days Placement of a needle catheter jejunostomy or naso-jejunal tube is recommended for all candidates for TF undergoing major abdominal surgery.3. BIBLIOGRAFIA: A. Weimann, M. Braga, L. Harsanyi, A. Laviano, O. Ljungqvist, P. Soeters, K.W. Jauch, M. Kemen, J.M. Hiesmayr, T. Horbach, E.R. Kuse,K.H. Vestweber “ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Surgery including Organ Transplantation”. Elsevier, Clinical Nutrition 2006, 25,224-244.
  8. 8. Il confezionamento di una DIGIUNOSTOMIA in ambitooperatorio consente una ripresa precoce DELL’ALIMENTAZIONEENTERALE in pazienti che non saranno in grado di alimentarsiper un lungo periodo dopo la Chirurgia addominale (es. HIPECCHEMIOIPERTERMIA INTRAPERITONEALE INTRAOPERATORIA).
  9. 9. • TRASLOCAZIONE BATTERICA: è definita come il passaggio di BATTERI dal tratto GASTROINTESTINALE verso siti EXTRA-INTESTINALI STERILI, come ad esempio il COMPLESSO DEI LINFONODI MESENTERICI, Fegato, Milza, Reni e Torrente Ematico2.4. Berg RD, Garlington AW. “Translocation of certain indigenous bacteria from the gastrointestinal tract to the mesenteric lymphnodes and other organs in a gnotobiotic mouse model”. Infect Immun 1979; 23:403-11.
  10. 10. 3Sedman PC, MacFie J, Sagar P et al.1. La Traslocazione Batterica si verifica negli (1994) “The prevalence of gutumani. translocation in humans”. Gastroenterology, 107, 643-649.2. Prevalenza del 15% nella chirurgia d’elezione;più frequentemente nei pazienti con occlusioneintestinale e immunocompromessi3. La Traslocazione Batterica è associata con un 4MacFie J, O’Boyle CJ, Mitchell CJ et al. (1999) “Gut origin of sepsis: a prospective studyincremento dell’incidenza delle complicanze investigating associations betweensettiche. bacterial translocation, gastric microflora and septic morbidity”. Gut, 45, 223-228.4. Associazione tra flora batterica intestinale e 5Emori TG, Gaynes RP (1993) “An 6Marschall JC, Christou NV, Meakins JLinfezioni nosocomiali (Apparato Gastro- overview of nosocomial (1993) “The gastrointestinal tract;Intestinale come riserva di batteri ed infections, including the role of the undrained abscess of multipleendotossine). the microbiology laboratory” Clin organ failure”. Ann Surg, 218, Microbiol Rev, 6, 428-444. 111.119.
  11. 11. MECCANISMI Eccessiva crescita della Fame (nulla x os) flora batterica Malnutrizione proteica intestinale Occlusione intestinale ….. Immunosoppressori Traslocazione Batterica7 Immunodeficienza Leucemia Limfoma Shock emorragico Incremento della Lesione termica permeabilità intestinale Shock emorragico …..5. Berg RD “Mechanism promoting bacterial translocation from the gastrointestinal tract”.
  12. 12. 2. Traslocazione 1. Nutrizione BattericaEnterale (nulla x os) Catetere Venoso Centrale Protesi Biologica Catetere Vescicale
  13. 13. QUORUM SENSING E’ un sistema di regolazione trascrizionale dipendente dalla densità cellulare, ovvero un meccanismo che molte cellule batteriche della stessa specie utilizzano per comunicare tra di loro. Questo meccanismo viene attivato quanto la concentrazione di molecola segnale allinterno di cellule della popolazione batterica è alta. In questo modo la molecola si legherà allattivatore trascrizionale, che a sua volta attiverà o reprimerà una serie di geni, determinando lattivazione o lo spegnimento di vie metaboliche o processi cellulari specifici13.6. Spoering AL, Gilmore MS “Quorum Sensing and DNA release in bacterial biofilms”. Current opinion in microbiology, Elsevier 2006, 9:133-137
  14. 14. QUORUM SENSING Cellula Virulenza Batterica Quorum Sensing14 Colonizzazione Biofilm (interazione (formazione) con l’ospite)7. Thomas CM, Nielsen KM “Mechanism of, and barriers to, horizontal gene transfer between bacteria”. Focus on horizontal genetransef review. Volume 3. Settembre 2005.
  15. 15. 2. Traslocazione 1. Nutrizione BattericaEnterale (nulla x os) Catetere Venoso Centrale Protesi Biologica Catetere Vescicale3. Quorum Sensing
  16. 16. Gli organismi unicellulari solitamente mostrano due distintemodalità di comportamento.1. La prima è la familiare forma fluttuante, o PLANCTONICA, nella quale le cellule separate fluttuano o nuotano indipendentemente in un supporto liquido.2. La seconda è lo stato AGGREGATO, o sessile, in cui le cellule sono strettamente vincolate e fermamente attaccate luna allaltra ed anche, di solito, ad una superficie solida.La modifica del comportamento è attivata da un meccanismodi comunicazione chimica che differisce tra le specie (QuorumSensing). Alcune specie, ad esempio, possono produrre segnalidi "quiescenza", che inducono le cellule planctonichecircostanti al cambiamento verso lo stato sessile, attraversouna differente espressione dei geni della cellula.
  17. 17. BIOFILM • Il BIOFILM è meglio descritto come un derivato microbico, caratterizzato da una comunità sessile di cellule irreversibilmente attaccate ad un substrato, ad una interfaccia oppure tra loro, immerse in una matrice di Sostanza Polimerica Extracellulare (EPS) che loro stessi hanno prodotto. Le cellule del Biofilm esibiscono un fenotipo alterato con riguardo al tasso di crescita ed al gene trascrizionale quando si confronta con le loro libere controparti15. • I Biofilms proteggono i microrganismi dalle perturbazioni esterne, permettendo la comunicazione tra microbi e maggiore virulenza.8. Rodney MD, Costerton JW “Biofilms: survival mechanism of clinically relevant microrganisms”. Clinical Microbiology Reviews, April2002.
  18. 18. BIOFILM • La formazione di un biofilm inizia con lancoraggio di microrganismi liberamente fluttuanti ad una superficie. I primi "coloni" aderiscono alla superficie inizialmente attraverso deboli e reversibili. • Se i batteri colonizzatori non sono immediatamente separati dalla superficie, possono ancorarsi più stabilmente utilizzando molecole di adesione cellulare, come i PILI. • I primi colonizzatori facilitano larrivo di altre cellule mettendo a disposizione diversi siti di ADESIONE CELLULARE e iniziano a costruire la matrice che permette lintegrità del biofilm. Alcune specie non sono in grado di attaccarsi autonomamente ad una superficie, ma spesso riescono ad ancorarsi alla matrice o ai colonizzatori precedenti. Una volta che la colonizzazione ha avuto inizio il biofilm cresce tramite divisioni cellulari e integrazione di batteri esterni, anche di altre specie.
  19. 19. BIOFILM E LESIONI CRONICHE Alcuni studi hanno dimostrato che nei biofilms delle lesioni croniche, i batteri sono aggregati in una matrice extracellulare nella forma di microcolonie con alcuni microrganismi planctonici evidenti9.9. Kirketerp-Moller K, Jensen P, Fazli M, Madsen KG, Pedersen J, Moser C, Tolker-Nielsen T, Hoiby N, Givskov M, Bjarnsholt T. “Distribution,organisation, and Ecology of bacteriain Chronic Wounds”. Journal of Clinical Microbiology, Agosto 2008, p. 2717-2722.
  20. 20. 2. Traslocazione 1. Nutrizione BattericaEnterale (nulla x os) Catetere Venoso Centrale Protesi Biologica Catetere Vescicale3. Quorum Sensing 4. Biofilm
  21. 21. VIRULENZA E PATOGENICITA’ Pseudomonas Aeruginosa Pseudomonas Aeruginosa La presenzaLa presenza di capsuleprotegge i batteri dalla dei Pilidistruzione mediata da permette Fagociti o l’adesione alle dall’attivazione del cellule complemento. bersaglio Escherichia Coli (primo passo Klebsiella Pneumoniae del processo di infezione). Streptococco I componenti Polisaccaridici facilitano l’adesione alle cellule Stafilococco Aureus bersaglio
  22. 22. L’INFEZIONE • L’INFEZIONE è stata definita come l’acquisizione di un microbo da parte di un ospite, per distinguerla dalla malattia, che è la manifestazione clinica di un danno derivante dall’interazione ospite-patogeno. PATOGENICITA’: • Trovare un ospite capacità del suscettibile microrganismo di • Accesso a un tessuto bersaglio idoneo provocare una • Evadere i meccanismi di malattia difesa VIRULENZA: capacità del microrganismo di provocare effetti nocivi nell’ospite
  23. 23. 2. Traslocazione1. Nutrizione Enterale Batterica INFEZIONE (nulla x os) Catetere Venoso Centrale Protesi Biologica INFEZIONE Catetere Vescicale 3. Quorum Sensing 4. Biofilm
  24. 24. WOUND INFECTION CONTINUUM COLONIZZAZIONE CRITICA Condizione in cui la carica batterica raggiunge un livello in cui interferisce con la guarigione, ma non produce i classici segni e sintomi di infezione. INFEZIONE La crescita, la proliferazione e la penetrazione nei tessuti dell’ospite provoca lesioni cellulari e reazioni immunologiche manifeste nell’ospite. COLONIZZAZIONE La guarigione della ferita è interrotta. Le specie microbiche crescono e si Fattori locali possono fare aumentare riproducono con successo, ma non il rischio di infezione. provocano danni nell’ospite e non provocano l’infezione della ferita. CONTAMINAZIONE - Fase di passaggio dalla Tutte le ferite possono acquisire microrganismi. In assenza di idonee colonizzazione all’infezione condizioni nutritive e fisiche per - Transizione verso una ciascuna specie microbica, o in caso di persistenza batterica / incapacità di evadere le difese infiammazione cronica dell’ospite, esse non si riprodurranno e non potranno persistere, e quindi la loro presenza è soltanto temporanea e la guarigione della ferita non risulterà ritardata.
  25. 25. WOUND INFECTION CONTINUUM La diagnosi di COLONIZZAZIONE CRITICA1 è fatta in base a due principali segni: • Cessazione nella progressione verso la guarigione (nonostante la ferita riceva ciò che è considerato una terapia efficace); • Assenza di cellulite. Altri segni a sostegno di questa definizione sono: • Tasso di essudato presente sulla ferita; • Odore anormale; • Variazione nel colore dell’essudato (spesso macchie verdi/blu); • Eccessivo tessuto di granulazione (discolorazione, rosso opaco/rosso brillante); • Letto della ferita pallido, edematoso che non appare granuleggiante; • > del dolore.10. Kingsley A. “The Wound Infection Continuum and its Application to Clinical Practice”. Ostomy Wound Manage. 2003 Jul;49(7A Suppl):1-7.
  26. 26. EPIDEMIOLOGIA PIEDE DIABETICO: incidenza annuale delle ulcere 2,5 – 10,7% ULCERE ARTI INFERIORI: 1% negli adulti; 3,6% nelle persone oltre i 65aa ULCERE DA PRESSIONE: incidenza nei soggetti anziani 10-25% FERITE CHIRURGICHE: circa il 22%
  27. 27. FATTORI DI RISCHIO CARATTERISTICHE DELLA FERITA CHE POSSONO AUMENTARE IL RISCHIO DI INFEZIONE IL RISCHIO DI INFEZIONE DELLA FERITA AUMENTA CON: FERITE ACUTE FERITE CRONICHE Intervento chirurgico Tessuto necrotico o corpo contaminato estraneo Qualsiasi fattore che debiliti il paziente, comprometta la Procedura operatoria di Lunga durata resistenza immunitaria o riduca l’irrorazione dei tessuti, ad lunga durata esempio: Trauma con trattamento Grandi dimensioni e/o • Comorbilità – diabete mellito, immunocompromissione, ritardato profondità ipossia/scarsa irrorazione dei tessuti dovuta ad anemia o Tessuto necrotico o corpo Localizzazione anatomica malattia arteriosa/cardiaca/respiratoria. Insufficienza estraneo nei pressi di un sito renale, neoplasia, artrite reumatoide, obesità, potenzialmente malnutrizione. contaminante (es. zona • Farmaci – corticosteroidi, agenti citotossici, anale) immunosoppressori, antibiotici. • Fattori psicosociali – ricovero in ospedale/casa di cura, scarsa igiene personale, stile di vita poco sano. Determinate caratteristiche della ferita oppure bassi standard di igiene nella cura della ferita:
  28. 28. Paziente portatore di UCS bilaterale In prossimità dellasostituzione mensile di tutori ureterali, terapia antibioticapreventiva (sempre lo stesso antibiotico) Svillupo di una alterazione cutanea (assenza di infiltrazioni di urine) Tampone (positività per Candida) Resistenze agli antibiotici
  29. 29. DIAGNOSTICA INDICAZIONI PER IL PRELIEVO DI CAMPIONI PER ANALISI MICROBIOLOGICHE DALLA FERITA  Ferite acute con segni di infezione1  Ferite croniche con segni di infezione2 in propagazione o sistemica1  Ferite croniche infette che non hanno risposto al trattamento o mostrano di deteriorarsi malgrado un trattamento antimicrobico adeguato  Se richiesto dal protocollo locale di monitoraggio per microrganismi farmacoresistenti 1In pazienti che mostrano segni di sepsi sono importanti le colture ematiche, e andrebbero prese in considerazione anche colture di campioni provenienti da altri probabili siti di infezione 2Considerare anche ad alto rischio le ferite croniche con segni di infezione localizzata, p. es. guarigione ritardata (o bloccata), in pazienti che soffrono di diabete mellito o arteropatia periferica, o che prendono farmaci immunosoppressori o cortisonici
  30. 30. DIAGNOSTICA PRELIEVO Esame fuorviante; identificazione di microrganismi colonizzanti la superficie Tamponamento invece di patogeni. della ferita Tecnica di LEVINE. Ago-aspirazione Evitare di interpretare un Procedure invasive referto microbiologico isolatamente – considerare sempre il contesto formato dal paziente e dalla ferita e, nel caso, consultare un Biopsia microbiologo o uno specialista di malattie infettive
  31. 31. TRATTAMENTO Non è stato ancora chiarito quali siano il metodo e l’agente più indicati per la pulizia delle ferite infette. Tuttavia, per contribuire a ridurre la carica batterica della ferita può essere opportuno usare con giudizio l’irrigazione con soluzione antisettica (a temperatura corporea) In determinate circostanze, e specialmente nelle ferite chirurgiche, può bastare l’aggiunta di misure di controllo dell’infezione, oltre a pulizia, debridement e drenaggio, per riportare la carica batterica ad un livello che permetta la guarigione Generalmente andrebbe evitato l’uso topico di antibiotici nella gestione delle ferite infette, per minimizzare il rischio di allergia e lo sviluppo di resistenze batteriche Nella cura delle ferite infette gli antibiotici topici vanno usati solo in determinate circostanze e solo da parte di medici esperti (p. es. il metronidazolo topico può essere usato per il trattamento del cattivo odore nelle ferite neoplastiche)
  32. 32. FERITE ACUTE P.es. ferite chirurgiche o traumatiche, oppure ustioniInfezione localizzata Infezione in progressione Segni e sintomi classici: Come per l’infezione localizzata e in più -Insorgenza o aumento del dolore  Ulteriore propagazione dell’eritema -Eritema  Linfangite -Calore localizzato  Crepitus nei tessuti molli -Essudato purulento  Degenerazione/deiscenza della ferita Piressia – nelle ferite chirurgiche di solito da 5 a 7 giorni dopo l’intervento Guarigione ritardata (o bloccata) Ascesso Cattivo odoreNote Ustioni – anche rigetto dell’innesto cutaneo; nelle ustioni a tutto spessore il dolore non è sempre una caratteristica dell’infezione. Ferite profonde – indurimento, estensione della ferita, inspiegabile aumento della conta dei leucociti o segni di sepsi possono essere indizi di infezione profonda di una ferita (cioè subfasciale). Pazienti immunocompromessi – segni e sintomi possono essere alterati e meno evidenti
  33. 33. • I criteri ‘cellulite’ e ‘pus/ascesso’ sono stati identificati dallo studio Delfi come i più importanti e possono essere considerati come diagnostici di un’infezione. • La CELLULITE è definita come una ‘infezione diffusa della cute e dei tessuti sottocutanei, caratterizzata da dolore locale, irritazione, edema ed eritema’. • Un ERITEMA DI GRADO SEVERO può essere definito come un arrossamento doloroso diffuso intorno ad una ferita. 30 25 20 Cellulite/erit • L’identificazione del tasso di infezione dipende dai 15 ema criteri utilizzati4. 10 Secrezione 5 purulenta 011. Ayliff GAJ, Brightwell KM, Collins BJ, et al. Surveys of hospital infection in the Birmingham region. J Hygiene (Cambridge). 1977;79:299–314.
  34. 34. FERITE CRONICHE P.es. ulcere del piede diabetico, ulcere venose degli arti inferiori, ulcere arteriose degli arti inferiori o del piede, o ulcere da pressioneInfezione localizzata Infezione in progressione Insorgenza, aumento o variazione del dolore Come per l’infezione localizzata ed in più: Guarigione ritardata (o bloccata)  Degenerazione della ferita Edema perilesionale  Eritema che parte dal margine della ferita Tessuto di granulazione sanguinante o friabile (facilmente  Crepitus, calore, indurimento o discolorazione che si propagano lesionabile) nell’area perilesionale Caratteristico cattivo odore o cambiamento nell’odore  Linfangite Discolorazione del letto della ferita  Malessere o altro peggioramento aspecifico delle condizioni Essudato in aumento, alterato o purulento generali del paziente Indurimento Pocketing BridgingNote In pazienti immunocompromessi e/o con neuropatia motoria o sensoriale, segni e sintomi possono essere alterati e meno evidenti. Ad esempio nei pazienti diabetici con ulcera infetta al piede e neuropatia periferica il dolore può non essere molto pronunciato. Ulcere arteriose – ulcere originariamente asciutte possono divenire bagnate in corso di infezione. Bisogna tenere presente che nel piede diabetico l’infiammazione non è necessariamente un segno di infezione, e potrebbe invece essere associata ad esempio all’artropatia di Charcot.
  35. 35. Identificazione dei criteri per le lesioni infette: Biofilm, colonizzazione critica, riconoscimento dei segni e sintomi locali di infezione Mario ANTONINI(Infermiere Stomaterapista/Wound Care – Ambulatorio Stomie e Lesioni Cutanee – ASL11 Empoli mantonini11@alice.it

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