Pathologie non tumorale de los et de la synoviale

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Pathologie non tumorale de los et de la synoviale

  1. 1. Dr A. MEKNI, Pr S. HAOUET Service d’Anatomie Pathologique. Hôpital la Rabta. Tunis PATHOLOGIE ARTICULAIRE ET SYNOVIALE
  2. 2. PATHOLOGIE NON TUMORALE DE L’OS PATHOLOGIE DYSTROPHIQUE GENERALISEE PATHOLOGIE OSSEUSE INFECTIEUSE
  3. 3. PATHOLOGIE DYSTROPHIQUE GENERALISEE
  4. 4. GENERALITES  Les dystrophies osseuses généralisées sont rares.  Lésions acquises, ni tumorales, ni inflammatoires, touchant +/- diffusément le squelette, primitives ou secondaires à des désordres métaboliques ou endocriniens Biopsie de la crête iliaque.  Confrontation radio-clinique.
  5. 5. DYSTROPHIES OSTEORAREFIANTES  Déminéralisation radiologique de l’os à l’exclusion des affections tumorales.  Réduction d’une masse osseuse normalement calcifiée: Ostéoporose.  Insuffisance de minéralisation: Ostéomalacie.  Les deux à la fois: Hyperparathyroïdie.
  6. 6. OSTEOPOROSE  Raréfaction osseuse d’un os par ailleurs normalement calcifié: de la trame protidique  Primitive: ménopause ( œstrogènes).  Secondaire: troubles endocriniens ou métaboliques.
  7. 7. Macroscopie:  Atteinte diffuse: Bassin,Rachis  Amincissement de la corticale et raréfaction de l’os spongieux: pseudokystes. Histopathologie: Os cortical aminci; travées raréfiées et grêles. Complications: Fractures; déformations.
  8. 8. OSTEOMALACIE  Trouble de la minéralisation osseuse en rapport avec une carence en vitamine D.  Rachitisme chez l’enfant: insuffisance d’apport ou d’exposition solaire.  Ostéomalacie chez l’adulte: carence alimentaire ou d’absorption en vit D ou en calcium; insuffisance rénale.  Radiologie: Déformations, élargissement du cartilage de conjugaison, retard d’ossification, trame osseuse floue gommée, fractures.
  9. 9. Macroscopie: «Os mou» et léger. Histopathologie: • Travées normales en épaisseur et en nombre • Hyperostéoidose > 20% avec hyperactivité ostéoblastique. • Disparition du front de calcification.  Importance de l’étude en histomorphmétrie étude quantitative: test à la Vit D.
  10. 10. HYPERPARATHYROÏDIE  Lésions osseuses géodiques et pseudo- tumorales avec symptomatologie extra- osseuse: néphrocalcinose, lithiase, calcifications.  Primitive: Adénome ou hyperplasie des parathyroïdes.  Secondaire à une OM ou IRC.  Tertiaire: secondaire autonomisée.  Localisations multiples +++.
  11. 11.  Radiologie: Image lytique pure.  Macroscopie: Tumeur brune ferme ou Kystique.  Histopathologie: • Hyperplasie et augmentation de l’activité ostéoclastique. • Aspect en timbre poste. • Hyperostéoidose. • Fibrose médullaire et pigmentation ferrique.
  12. 12. DYSTROPHIES COMPLEXES  Remaniements osseux lytiques et condensants:  Ostéodystrophie rénale  Maladie de Paget
  13. 13. OSTEODYSTROPHIE RENALE  Insuffisance minérale de l’os contrastant avec des calcifications des tissus mous  Histopathologie: Ostéomalacie + Hyperparathyroïdie
  14. 14. MALADIE DE PAGET  Hyper résorption et hyperproduction osseuse anarchique  Prédominance masculine > 50 ans  Localisations multiples  Etiologie inconnue  2 à 3 % évoluent vers un ostéosarcome
  15. 15. Histopathologie Hyperproduction ostéoclastique:  Hyperactivité ostéoclastique diffuse  Fibrose médullaire hypervascularisée  Accentuation des encoches de résorption. Hyperproduction osseuse réactionnelle:  Hyperactivité ostéoblastique avec construction anarchique  Aspect en puzzle ou mosaïque
  16. 16. EVOLUTION  Poussées successives  Fractures  Compression médullaire, nerveuse ou vasculaire  Ostéosarcome, fibrosarcome
  17. 17. PATHOLOGIE OSSEUSE INFECTIEUSE
  18. 18. GENERALITES  Processus inflammatoire et infectieux particulier par son siège.  L’os, de par sa structure, permet peu ou pas de détersion et rend la cicatrisation difficile voire impossible Nécessite d’une détersion chirurgicale
  19. 19. OSTEITES ET OSTEOMYELITES AIGUES  Inflammation aigue nécrosante et suppurée de la moelle osseuse, de l’os compact et spongieux.  Macroscopie: • Nécrose suppurée (pus) s’étendant à la corticale • Décollement périosté (abcès sous périosté) • Extension vers les parties molles.
  20. 20. Histopathologie:  Inflammation aigue purulente touchant la moelle et l’os.  La nécrose osseuse se traduit par une disparition progressive des ostéocytes et sa fragmentation → séquestre: véritable réservoir de germe, inaccessible au traitement médical: Pérennisation.
  21. 21. OSTEITE ET OSTEOMYELITE CHRONIQUES  Survient d’emblée ou sur une OMA.  Macroscopie: Epaississement irrégulier de la diaphyse et de la métaphyse.  Histopathologie: Inflammation chronique avec nécrose osseuse.
  22. 22. TUBERCULOSE OSSEUSE  Localisation ubiquitaire: Rachis +++  Macroscopie: Aspect d’ostéoarthrite avec lésions nodulaires plus ou moins nécrosantes.  Histopathologie: Lésions tuberculeuses.
  23. 23. PATHOLOGIE SYNOVIALE
  24. 24.  La synoviale est une fine membrane tissulaire qui tapisse toutes les structures articulaires à l’exception du cartilage hyalin et des ménisques, où elle n’existe que sur les bords.  Elle forme également le revêtement interne des bourses séreuses et des gaines tendineuses.
  25. 25. A l’examen histologique, la synoviale est constituée de deux couches mal délimitées:  l’intima  et la sub-intima, entre lesquelles ne s’interpose jamais de membrane basale.
  26. 26.  Cette couche est en continuité avec les structures capsulo-ligamentaires  Elle est formée d’un tissu conjonctif pauvre en cellules, richement vascularisé et innervé. COUCHE INTERNE OU « SOUS INTIMALE »
  27. 27.  Également appelée couche bordante, elle limite directement la cavité articulaire et mesure 20 à 40 microns d’épaisseur.  Elle est constituée de 1 à 4 assises de cellules de grande taille : les synoviocytes. COUCHE INERNE OU « INTIMA »
  28. 28. ARCHITECTURE GENERALE  La synoviale est formée d’un tissu conjonctif spécialisé, agencé en replis ou franges dont la taille et le nombre augmente avec l’âge.  L’architecture varie en fonction de la structure histologique: • Synoviale de type fibreux • Synoviale de type aréolaire • Synoviale de type adipeux.
  29. 29. FONCTIONS Les fonctions de la synoviales sont multiples:  Lubrification articulaire  Fonction phagocytaire  Cicatrisation après agression.
  30. 30. MOYENS D’ETUDE  Liquide articulaire: étude biochimique ou cytologique.  Ponction biopsique: • Chirurgicale • Au trocart • Par arthroscopie
  31. 31. INTERET  Mono ou oligo arthrites  Pathologie inflammatoire ou infectieuse  Pathologie métabolique  Pathologie tumorale  Lésions mécaniques, dégénératives, traumatiques ou autres…..
  32. 32. ARTHRITES INFECTIEUSES  A pyogènes  Spécifiques: Tuberculose, brucellose…  Macroscopie: Synoviale détruite avec fongosités +/- corps étranger intra- articulaire.
  33. 33. ARTHRITE TUBERCULEUSE  Lésions tuberculoïdes souvent peu nombreuses, caséum peu abondant.  Nécessitent pour leur mise en évidence de nombreux plans de coupe.
  34. 34. SYNOVITES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES  Ce sont les affections rhumatismes dont l’aspect histologique est identique quelque soit le rhumatisme en cause: PAR, PSR, LED…  Dans ce cadre, la biopsie synoviale ne trouve son intérêt que dans les formes mono articulaires.
  35. 35. Trois des cinq éléments suivants permettent le diagnostic (ARA 1966):  Hyperplasie des franges,  Hyperplasie du revêtement,  Infiltrat inflammatoire chronique +++,  Enduit fibrineux,  Nécrose fibrinoïde dans l’axe des franges.
  36. 36. PATHOLOGIE METABOLIQUE LA GOUTTE  Crise fluxionnaire: Cristaux d’urate de sodium « en aiguilles » dans le liquide articulaire  Forme chronique: Goutte tophacée Dépôts blancs grisâtres dans les synoviales vascularisées
  37. 37. PATHOLOGIE METABOLIQUE Chondrocalcinose articulaire  Forme aigue : cristaux de pyrophosphate de calcium « à bouts carrés » dans le liquide articulaire.  Forme chronique: Dépôts crayeux dans les synoviales fibreuses ou peu vascularisées.
  38. 38. SYNOVIALE MECANIQUE Les synoviales mécaniques représentent une hyperplasie stéréotypée réactionnelle à différentes agressions:  Dégénératives: Arthrose  ou traumatiques
  39. 39. PATHOLOGIE TUMORALE Synovite villonodulaire Prolifération tumorale à partir de cellules de type A et B du revêtement synovial:  Hyperplasie des franges et du revêtement  Prolifération histiocytaire avec des cellules géantes, lipophages et sidérophages  Prolifération fibroblastique
  40. 40. PATHOLOGIE TUMORALE  Autres tumeurs bénignes: lipomes, angiomes  Tumeurs malignes: exceptionnelles synovialosarcome
  41. 41. LIPOME
  42. 42. LIPOME ARBORESCENT
  43. 43. LIPOME
  44. 44. OSTEOCHONDROMATOSE
  45. 45. OSTEOCHONDROMATOSE
  46. 46. SYNOVIALOSARCOME
  47. 47. SYNOVIALOSARCOME

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