Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca

1. Tratamiento de la
insuficiencia cardíaca
Consideraciones del tratamiento etiológico
Tratamiento farmacológico de la
insuficiencia cardíaca

2. Objetivos del tratamiento
Mejorar los síntomas del paciente
Mejorar la clase funcional
Aumentar la sobrevida
Tratamiento etiológico
Tratamiento farmacológico

3. Tratamiento etiológico
Quitar la causa siempre que sea posible
La corrección ayuda a alcanzar un
adecuado funcionamiento del corazón
Si no se corrigen, el resultado será
parcial e insatisfactorio

4. Tratamiento
farmacológico de la
insuficiencia cardíaca
Diuréticos, IECA, ARAII, betabloqueadores, péptidos
natriuréticos recombinantes, vasodilatadores,
inotrópicos

8. Diuréticos: Clasificación
Diuréticos de asa
 Furosemida
 Bumetanida
Tiazidas
 Hidroclorotiazida
 Clortalidona
Ahorradores de potasio
 Espironolactona
 Amilorida

9. Diuréticos: Indicaciones
Edema agudo pulmonar
Furosemida, 20-40 mg IV
Valorar 30-60 min después
Furosemida, 20-60 mg cada 6-8 h (según
respuesta)
KCl, 40-80 mEq/L en 24 h por CVC (no en
IR)
Espironolactona

10. Diuréticos: Indicaciones
Insuficiencia cardíaca crónica
 Furosemida, 20-40 mg a las 8 y a las 2 (pueden
requerir 300 mg en 24 h)
 Espironolactona, 25-50 mg a las 8
-------------------------------------------------------------
 Bumetamida, 1-2 mg a las 8 y a las 2
 Espironolactona
La espironolactona ha demostrado tener un efecto
benéfico para prolongar la vida de los pacientes

11. Diuréticos: Indicaciones
Insuficiencia cardíaca refractaria
Bumetamida, 10 mg en 250 ml de
solución glucosada al 5% en infusión
continua (10 cc/h)
Eplerenone

12. Diuréticos: Consideraciones
Se debe tener cuidado de no causar
depleción de volumen (debilidad, mareo,
lipotimia o síncope)
Si el paciente queda asintomático se puede
suspender el tratamiento con diuréticos y el
paciente puede continuar con una dieta
hiposódica modeada, más digital e IECA.
Si aparece oliguria y aumento de peso
continuar con el tratamiento diurético

13. Diuréticos: Trastornos
hidroelectrolíticos
 1. Cambios hemodinámicos y neuroendocrinos
propios de la insuficiencia cardíaca
 2. Aumento de los trastornos por los efectos
producidos por los fármacos administrados
 A) Diuréticos – Aumentan la depuración de agua libre,
Na+, Mg2+
 B) IECA- Aumentan la excreción de Na+ y retención de K+
 C) Inhibición del sistema adrenérgico
Interacción + Magnitud = Cambios electrolíticos

14. Insuficiencia
cardíaca
Simpático
SRAA
ADH
Hiponatremia
Hipokalemia
Hipomagnesemia
Diuréticos: Trastornos
hidroelectrolíticos
Hipotonía paradójica
En realidad hay muchos electrolitos
 Na+  20-40% =MAL PRONÓSTICO=
 Agua corporal total  40%
 K+  Reducción del 20%

15. Diuréticos: Trastornos
hidroelectrolíticos
Aldosterona-Diuréticos-
Agua
Hipokalemia e
hipomagnesemia
Facilitación de intoxicación
digitálica, arritmias graves…

16. Síndrome de dilución en
insuficiencia cardíaca
HIPONATREMIA LEVE
 Limitar la ingestión de agua (max 1 l)
 IECA
HIPONATREMIA MODERADA
 Agregar diuréticos de asa
HIPONATREMIA GRAVE
 Restricción de líquidos
 Diuréticos de asa
 Administrar NaCl en soluciones hipertónicas IV

17. Tratamiento con IECA
 Útiles en insuficiencia cardíaca crónica que causa
incapacidad física
Disminución
del retorno
venoso
Disminución
de la PD2V

18. Tratamiento con IECA
Reducen resistencias periféricas y postcarga
Reducción significativa de los volúmenes
ventriculares
Restauración de la relación masa-volumen
Reducción del estrés parietal y del costo
metabólico
Mejora la clase funcional solos, con
diuréticos o con digoxina (PROVED,
RADIANCE)

19. Tratamiento con IECA
Beneficios del tratamiento
Reducción de la progresión de la
dilatación ventricular
Reducción de los volúmenes
ventriculares y mejoría de la función
ventricular, con mejora de la clase
funcional
Reducción de la mortalidad

20. PROVED y RADIANCE

21. Digital-Diurético-IECA

22. IECA: Efectos
neuroendocrinos
 Disminución de la hipertrofia vascular y miocárdica
 Disminución de la síntesis de colágena
 Disminución de la secreción de ADH
 Disminución de la secreción de aldosterona
 Activación del efecto de los péptidos natriuréticos
 Se evita la apoptosis
REDUCCIÓN DE LA MORTALIDAD

23. IECA: Indicaciones
Insuficiencia cardiaca crónica en
pacientes con miocardiopatía dilatada
Insuficiencia cardíaca crónica en
pacientes recuperados de infarto al
miocardio
Insuficiencia cardíaca por valvulopatías

24. IECA: Efectos colaterales
Hipotensión arterial
 Traduce falta de reserva sistólica
 Indicación para disminuir la dosis o interrumpir
Elevación del BUN, creatinina, potasio
 En pacientes con mala función renal
 No administrar AINE
Tos seca irritativa, molesta e intratable
 Indicación de la interrupción del fármaco

25. IECA: Dosificación
Captopril, 6.25-12.5 mg cada 8 horas
 Tratamiento inicial de la insuficiencia cardíaca
Enalapril, 5 mg cada 12 horas
Lisinopril, 2.5-5 mg cada 24 horas
Fosinopril, 5 mg cada 24 horas
 En pacientes con insuficiencia renal
Entre mayor dosis de IECA tolere el paciente,
mayor será el efecto en prolongar su vida

26. Tratamiento con ARAII
 Receptor AT1 ejerce la mayoría de los efectos
nocivos de la angiotensina II

27. Tratamiento con ARAII
Losartán, candesartán, valsartán
Tan eficaces como los IECA en la
reversión del proceso de
reestructuración del VI, la mejora de los
síntomas del paciente, los reingresos y
la prolongación de la vida
Beneficio añadido: ARAII + IECA

28. ARAII: Indicaciones
Mismas que los IECA
Insuficiencia cardíaca aguda o crónica por
disfunción sistólica secundaria a un IAM
Pacientes que no toleran los IECA
En mayores de 75 años hay más riesgo de
hipotensión, disfunción renal e hiperkalemia

29. ARAII: Dosificación
 Valsartán, 40 mg cada 12 horas
 Candesartán, 4-8 mg cada 24 horas
 Losartán, 12.5-25 mg cada 24 horas
 Valsartán, 160 mg cada 12 horas
 Candesartán, 32 mg cada 24 horas
 Losartán, 50 mg cada 24 horas
Dosis
máxima
Dosis
inicial

30. Betabloqueadores en IC:
Introducción

31. Betabloqueadores en IC:
Introducción

32. Betabloqueadores en IC:
Efecto “up regulation”

33. Betabloqueadores en IC:
Efecto “up regulation”

34. Betabloqueadores: Efectos
hemodinámicos
Aumento de la fracción de expulsión
varias semanas de iniciado el
tratamiento
Incremento del índice cardíaco
Reducción de la PD2V
Reducción de volúmenes ventriculares
Mejoría de la relajación ventricular

35. Betabloqueadores: Efecto
Bowditch

36. Betabloqueadores: Efecto
Bowditch
Disminución de la
frecuencia cardíaca
Efecto Bowditch “inverso”
Aumento de la
contractilidad

37. Betabloqueadores:
Cardiorreparación
Regresión de la hipertrofia miocárdica a los
18 meses
Cambios en la forma del corazón
 Esfera  Elipse
Mejora de la función ventricular
Mejora del MVO2
Detenimiento del proceso

38. Betabloqueadores: Efecto
sobre la muerte súbita

39. Betabloqueadores:
Conclusión
Cardioprotección

40. Uso de betabloqueadores
en insuficiencia cardíaca
Contraindicados en insuficiencia
cardíaca aguda o en insuficiencia
cardíaca crónica en fase sintomática
Iniciar tratamiento con
betabloqueadores cuando hayan
pasado las manifestaciones
Reposo, dieta hiposódica, inotrópicos,
diuréticos, IECA/ARAII

41. Betabloqueadores:
Consideraciones
Posibilidad de desencadenar
insuficiencia cardíaca aguda o choque
cardiogénico en pacientes con
importante daño miocárdico
El efecto inotrópico positivo aparece a
las 3 semanas de tratamiento

42. Betabloqueadores:
Dosificación
Carvedilol, 3.12 mg cada 12 horas (al inicio)
 Si se tolera aumentar la dosis poco a poco (c/3
sem)
 3.12-6.25-12.5-25 mg cada 12 horas
 Hasta que aparezca fatigabilidad o hipotensión
Bisoprolol, 1.25 mg cada 24 horas (al inicio)
 Mismas instrucciones que el carvedilol
 1.25-2.5-3.75-5-7.5-10 mg/24 horas
No bradicardia < 60 x’
No hipotensión < 100 mmHg

43. Vasodilatadores en
insuficiencia cardíaca
 Nitratos (orales, IV)
 Nitroglicerina
 Mononitrato de isosorbide
 Dinitrato de isosorbide
 Nitroprusiato sódico
 Hidralazina (oral, IV)
 Reduce resistencias esplácnicas, coronarias y periféricas
 Efecto antihipertensivo
 Efecto inotrópico positivo
 Mejora de la presión sistólica y diastólica
De utilidad en pacientes con IC e IR que no
toleran IECA

44. Vasodilatadores en
insuficiencia cardíaca
Nitratos
Vasodilatación de predominio venoso
Vasodilatación arterial (a dosis altas)
Mejora de la precarga y de la PD2V
Mejora de la resistencia vascular
coronaria y periférica
Mejora de la presión sistólica y diastólica

45. Vasodilatadores:
Dosificación
 Hidralazina, 20 mg en 20 min por vía IV, repetir a
los 30 min o 25-100 mg cada 6-8 horas
 Nitroprusiato de sodio, perfusión inicial de 0,25-
0,5 µg/kg/minuto hasta un máximo de 10
µg/kg/minuto, IV.
 Nitroglicerina, perfusión inicial de 5-10 µg/minuto,
que puede ir aumentándose en 10 µg/minuto cada
cinco minutos hasta un máximo de 300 µg/minuto.
Hidralazina (25 mg)-dinitrato de isosorbide (10 mg)-
IECA-ARAII

46. Péptidos natriuréticos recombinantes
en insuficiencia cardíaca

47. Péptidos natriuréticos recombinantes
en insuficiencia cardíaca
Nesiritide
Péptido B natriurético humano
ADN recombinante
Tratamiento de la insuficiencia
cardiaca con descompensación
aguda (disnea de reposo o con
mínimos esfuerzos)

48. Péptidos natriuréticos recombinantes
en insuficiencia cardíaca
Mejora la postcarga y la precarga,
aumentando el gasto cardíaco de forma
indirecta
Reduce la presión capilar pulmonar y los
síntomas de disnea
Suprime el SRAA
Suprime la liberación de NA
Reduce la síntesis de colágena por el
fibroblasto y la hipertrofia vascular.