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FISIOPATOLOGIA
DA TIREÓIDE
TIREÓIDE
 Regulada pelo hormônio estimulante da
Tireóide (TSH = tireotrófico) produzido
pela adeno-hipófise;
- Regulação:...
( Calcitriol )
⇓ PTH e
⇑ produção de
calcitonina
Tireóide e Paratireóide
OBS: O controle da calcitonina é feito pela [Ca] ...
 Calcitonina
 Função: promove a deposição de Ca+2
nos ossos ∴ ⇓ Ca+2
no LEC (efeito contrário ao PTH);
 Causa da disfun...
Regulação de T3 e T4
 Tiroxina e Triiodotironina
 Função: ⇑ velocidade das reações químicas - - ⇑
metabolismo corporal; controla a taxa de io...
 Tiroxina e Triiodotironina
 Sintomas da disfunção:
 Hipofunção:o corpo consome menos oxigênio, os batimentos
cardíacos...
RBG = abrev. de reação biológica da gravidez.
Deiodinase: enzima idodado peroxidase.
HORMÔNIOS DA TIREÓIDE
TBG: globulina ...
EFEITOS DOS TH
Cardiovasculares
O metabolismo aumentado nos tecidos causa a utilização mais
rápida do oxigênio - - maior ...
EFEITOS DOS TH
EFEITOS DOS TH
Função Sexual
TH na ♀:
 ↓ = fluxo menstrual aumentado ou diminuído e perda da
libido e impotência;
 ↑ = ...
HIPOTIREOIDISMO
HIPOTIREOIDISMO
 Primário:
 Causas: tireoidites*, deficiência de Iodo, defeitos
congênitos na síntese dos hormônios da t...
Tireoidite de Hashimoto
 Descrita por Hakaru Hashimoto em 1912.
 Origem auto-imune, caracterizada por intenso infiltrado...
ETIOLOGIA E PATOGENIA
 Evidências de ser uma doença auto-imune resultante de
defeito na função das células T supressoras ...
HIPOTIREOIDISMO
 Criança: cretinismo
 Adulto: Mixedema
Manifestações clínicas gerais
 Tireóide aumentada= bócio (nas variantes não é observado)
 Acúmulo de glicosaminoglicanas...
Manifestações cardiovasculares
 ↓FC e ↓ contratilidade - - ↓ DC em repouso, ↓ tolerância
ao exercício;
 ↑ Resistência va...
Manifestações respiratórias
 Derrame pleural: frequente, raramente causa dispnéia;
 Envolvimento mixedematoso dos MM res...
Manifestações gastrointestinais e renais
 ↓ motilidade intestinal: queixa frequente de constipação, pode
ocorrer impactaç...
Manifestações do SNC e SNP
- TH aumenta a rapidez da cerebração - - seu aumento causa nervosismo, ansiedade e
tendências p...
Manifestações do sistema esquelético
- ↓ TH causa lentidão nos MM enquanto que o ↑ causa vigor MM (OBS: mas o excesso
aume...
Manifestações reprodutoras e
hematopoiéticas
- ↓ TH = fluxo menstrual aumentado ou diminuído , perda da libido e impotênci...
Manifestações do metabolismo
energético
 ↓ Metabolismo energético e da produçao de calor:
 ↓ Taxa metabólica basal
 ↓ a...
outra importante causa de
hipotireoidismo...
Falta de iodo na dieta (bócio endêmico)
Diagnóstico de Tireoidite de Hashimoto
 Bócio (na variante não ocorre)
 ↑TSH* (pois não há retroalimentação)
 ↓ níveis ...
Tratamento
“Não existem fármacos que ↑ a síntese ou liberação de T3 e T4”
Adm T3 e T4 (reposição)
 VO
 T4 como sal de só...
HIPERTIREOIDISMO
HIPERTIREOIDISMO
 Primário (Hipertireoidismo)
 Causas: tumores da tireóide;
 Secundário (Tireotoxicose)
 Causas:
 Alt...
DOENÇA DE GRAVES
 Causa mais comum de hipertireoidismo: 80% dos casos;
 Se não tratada = complicações cardiovasculares
p...
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Estimulam a divisão
celular (hiperplasia) e
secreção de T3 e T4
Defeito genético que
causa falta de ação
das células T
sup...
Manifestaçoes gerais
 Exoftalmia (também exclusivo da DG)
Manifestações cardiovasculares e
respiratórias
Manifestações gastrointestinais e
ósseas
Manifestações no SN
 ↑ Sensibilidade às catecolaminas circulantes:
 Agitação
 Ansiedade
 Irritabilidade
 Insônia
 Tr...
HIPERTIREOIDISMO:
Manifestações clínicas
Diagnóstico da Doença de Graves
Clinico:
↑ assimétrico da glândula tireóide;
oftalmopatia (pode não ocorrer);
dermopati...
Tratamento
 Farmacológico
 Cirúrgico (usado apenas quando há problema mecânico
decorrentes da compressão da traquéia);
...
Iodo radioativo
 Tratamento de 1ª linha;
 Isótopo usado: 131
I (5-15 mCi/dose única);
 Injetável ou VO (captado como o ...
Tioureilenos (antitireoidianos)
 Carbimazol
 Metimazol
 Propiltiouracil
“Relacionam-se quimicamente à tiouréia”
Tratame...
 Mec. Ação: não completamente compreendido...sugere-se
 Competem com o iodeto para a iodação das tireoglobulinas
- - red...
 Carbimazol: 1 dose produz 90% de inibição da incorporação
de iodo à tireóide em 12h; (escolha; 1 dose/dia)
 Resposta cl...
Outros Fármacos
 β-bloqueadores (ex. propranolol): úteis na redução dos
sinais/sintomas (taquicardia, arritmias, tremores...
FIM
EXTRAS DE TIREÓIDE
Avaliação laboratorial dos
distúrbios da tireóide
Diagnóstico dos distúrbios da tiróide:
determinação de T3 e T4 + TSH
TSH
Avaliar T3 e T4; caso estejam ⇑ isso
justificaria...
Marcadores de disfunção da tireóide
 Hormônios tiroideanos
 Tiroxina total T4
 Triiodotironina total T3
 Tiroxina livr...
Marcadores de disfunção da tireóide
 Testes para doenças tireoideanas autoimunes
 Anticorpos anti-tireoglobulina TgAc
 ...
Marcadores de disfunção da tireóide
 Outros hormônios e proteínas relacionadas com a tireóide
 Hormônio estimulante da t...
HORMÔNIOS DA TIREÓIDE
RESUMO
 TSH indetectável indica hipertireoidismo pelo fato de que com
o aumento da ação tireóide, os hormônios por ela secretado...
Diagnóstico diferencial do Hipertiroidismo
Diagnóstico diferencial do Hipotiroidismo
Extras...
 A forma mais comum é a doença de Graves ou doença de
Basedow.
 É uma doença auto-imune devida à secreção dos auto-
anti...
ETIOLOGIA E PATOGENIA da doença
de Graves
 Origem auto-imune iniciada por ac IgG
contra domínios específicos do receptor
...
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Tireóide

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Tireóide

  1. 1. FISIOPATOLOGIA DA TIREÓIDE
  2. 2. TIREÓIDE  Regulada pelo hormônio estimulante da Tireóide (TSH = tireotrófico) produzido pela adeno-hipófise; - Regulação: TRH e retroalimentação  Hormônios:  Tetraiodotironina = Tiroxina (T4)  Triiodotironina (T3)  Ambos requerem iodo para sua elaboração  Calcitonina
  3. 3. ( Calcitriol ) ⇓ PTH e ⇑ produção de calcitonina Tireóide e Paratireóide OBS: O controle da calcitonina é feito pela [Ca] no LEC!
  4. 4.  Calcitonina  Função: promove a deposição de Ca+2 nos ossos ∴ ⇓ Ca+2 no LEC (efeito contrário ao PTH);  Causa da disfunção: alteração das [Ca+2 ] séricas  Consequências da Disfunção: distúrbio de cálcio  Hipofunção: demineralização óssea (raquitismo e osteomalácia);  Hiperfunção: deformações ósseas pelo acúmulo de cálcio.
  5. 5. Regulação de T3 e T4
  6. 6.  Tiroxina e Triiodotironina  Função: ⇑ velocidade das reações químicas - - ⇑ metabolismo corporal; controla a taxa de iodo;  Consequências da disfunção:  Hipofunção: ⇓ metabolismo - - ganho de peso e outras disfunções; Bócio (papo);  Hiperfunção: intensa redução de peso e massa muscular; retração palpebral.
  7. 7.  Tiroxina e Triiodotironina  Sintomas da disfunção:  Hipofunção:o corpo consome menos oxigênio, os batimentos cardíacos se tornam mais lentos, a pressão sanguínea diminui e os movimentos intestinais se tornam mais lentos.  Sintomas: cansaço, intolerância ao frio e constipação.  Hiperfunção: o corpo passa a consumir mais oxigênio, os batimentos cardíacos aceleram, a pressão sanguínea aumenta e os movimentos intestinais se tornam mais freqüentes e intensos.  Sintomas: insônia, irritabilidade, agitação, tremores e diarréia.
  8. 8. RBG = abrev. de reação biológica da gravidez. Deiodinase: enzima idodado peroxidase. HORMÔNIOS DA TIREÓIDE TBG: globulina ligadora de Tiroxina.
  9. 9. EFEITOS DOS TH Cardiovasculares O metabolismo aumentado nos tecidos causa a utilização mais rápida do oxigênio - - maior quantidade de produtos finais do metabolismo são liberadas - - gera calor - - vasodilatação (para tentar eliminar o calor gerado)- - ↑ do fluxo sanguíneo e do DC; TH estimulam receptores β-adrenérgicos do coração - - ↑ FC. Respiratório A taxa aumentada de metabolismo aumenta a utilização de oxigênio e, consequentemente, a formação de dióxido de carbono - - ↑ frequência respiratória.
  10. 10. EFEITOS DOS TH
  11. 11. EFEITOS DOS TH Função Sexual TH na ♀:  ↓ = fluxo menstrual aumentado ou diminuído e perda da libido e impotência;  ↑ = fluxo menstrual diminuído. TH no ♂:  ↓ = perda de libido e impotência;  ↑ = impotência.
  12. 12. HIPOTIREOIDISMO
  13. 13. HIPOTIREOIDISMO  Primário:  Causas: tireoidites*, deficiência de Iodo, defeitos congênitos na síntese dos hormônios da tireóide, tumores tireoidianos, radiação no tratamento de hiper. *Vírus, bactérias, fungos...mas a mais comum é a Tireoidite auto-imune de Hashimoto  Secundário  Causas: alterações da hipófise (deficiência de TSH), hipotálamo (deficiência de TRH), tecidos periféricos (síndrome da resistência ao hormônio tireoidiano).
  14. 14. Tireoidite de Hashimoto  Descrita por Hakaru Hashimoto em 1912.  Origem auto-imune, caracterizada por intenso infiltrado de linfócitios e células plasmáticas que substituem o parênquima tireoidiano;  Causa mais comum de hipotireoidismo em nosso meio (5% da população adulta), sendo mais comum em mulheres (5:1) e a partir da quarta-quinta décadas de vida. OBS: 1) Ao longo da doença a maioria dos pacientes se torna hipotireóideos, porém alguns, na ½ do curso desenvolvem hipertireoidismo transitório devido aos ac antiestimuladores do receptor de TSH...igual na Graves; 2) ↑ Incidência de outras doenças auto- imunes.
  15. 15. ETIOLOGIA E PATOGENIA  Evidências de ser uma doença auto-imune resultante de defeito na função das células T supressoras específicas para tireóide;  Resultado: células T CD4+, T CD8+ e B destroem a tireóide (destruição celular, humoral ou ambas??).  Não se sabe se esse déficit é de origem adquirida ou genética...sugestões:  Herança autossômica dominante  Associação com genes HLA-DR5 e DR3
  16. 16. HIPOTIREOIDISMO  Criança: cretinismo  Adulto: Mixedema
  17. 17. Manifestações clínicas gerais  Tireóide aumentada= bócio (nas variantes não é observado)  Acúmulo de glicosaminoglicanas na derme e outros tecidos - - pele espessada e aparência inchada (mixedema!)  Macroglossia: edema na língua  Voz rouca: espessamento das membranas mucosas faringe/laringe  Pele amarela: acúmulo de caroteno  Pele seca: ↓ fluxo sanguíneo, ↓ atividade das gls sudoríparas  Madarose: perda do terço distal da sobrancelha  Queda de cabelos e ressecamento dos mesmos: ↓ fluxo sanguíneo
  18. 18. Manifestações cardiovasculares  ↓FC e ↓ contratilidade - - ↓ DC em repouso, ↓ tolerância ao exercício;  ↑ Resistência vascular sistêmica- - HA diastólica, intolerância ao frio, pele fria e pálida;  Derrame pericárdico rico em glicosaminoglicanas (casos graves) - O metabolismo aumentado nos tecidos causa a utilização mais rápida do oxigênio - - maior quantidade de produtos finais do metabolismo são liberadas - - vasodilatação (para tentar eliminar o calor gerado)- - aumento do fluxo sanguíneo e do DC; - TH estimulam receptores B-adrenérgicos do coração - - aumentam frequência cardíaca.
  19. 19. Manifestações respiratórias  Derrame pleural: frequente, raramente causa dispnéia;  Envolvimento mixedematoso dos MM respiratórios: hipóxia (casos graves);  Macroglossia: apnéia do sono A taxa aumentada de metabolismo aumenta a utilização de oxigênio e, consequentemente, a formação de dióxido de carbono - - aumento da frequência respiratória.
  20. 20. Manifestações gastrointestinais e renais  ↓ motilidade intestinal: queixa frequente de constipação, pode ocorrer impactação fecal com megacólon;  Distensão gasosa;  ↓ taxa metabólica - - ↓ apetite- - ganho de peso modesto por retenção hídrica (mixedema) –raramente> 10% do peso corporal total;  ↓ fluxo sanguíneo renal e TFG - - ↓ débito urinário com acúmulo de água livre corporal. - TH diminuído causa lentidão nos MM = lentidão dos movimentos peristálticos; - DC e fluxo sg diminuídos - - diminuição do fluxo renal e filtração
  21. 21. Manifestações do SNC e SNP - TH aumenta a rapidez da cerebração - - seu aumento causa nervosismo, ansiedade e tendências psiconeuróticas...logo, a ↓ TH causa retardo/lentificação cerebral.
  22. 22. Manifestações do sistema esquelético - ↓ TH causa lentidão nos MM enquanto que o ↑ causa vigor MM (OBS: mas o excesso aumenta o catabolismo protéico, - -causa inverso = fraquesa e tremores leves/finos) - TH fazem com que os ossos amadureçam e as epífases se fechem mais cedo.
  23. 23. Manifestações reprodutoras e hematopoiéticas - ↓ TH = fluxo menstrual aumentado ou diminuído , perda da libido e impotência. (< 20 milhões espermatozóides/mL)
  24. 24. Manifestações do metabolismo energético  ↓ Metabolismo energético e da produçao de calor:  ↓ Taxa metabólica basal  ↓ apetite  Intolerância ao frio  ↓ discreta da temperatura corporal  ↓ metabolismo das gorduras - - dislipidemias (aterosclerose!);  ↓ do metabolismo dos carboidratos: ↓ captação de glicose e liberação de insulina.
  25. 25. outra importante causa de hipotireoidismo...
  26. 26. Falta de iodo na dieta (bócio endêmico)
  27. 27. Diagnóstico de Tireoidite de Hashimoto  Bócio (na variante não ocorre)  ↑TSH* (pois não há retroalimentação)  ↓ níveis séricos de T3* e T4*  Auto-anticorpos: * ELISA
  28. 28. Tratamento “Não existem fármacos que ↑ a síntese ou liberação de T3 e T4” Adm T3 e T4 (reposição)  VO  T4 como sal de sódio; 50 a 100 μg/dia (1ª escolha);  T3 tem início + rápido com duração menor (emergência);  Efeitos adversos (em casos de superdosagem):  Sinais/sintomas de hiper;  Risco de angina pectoris, arritmias cardíacas e IC;  ↑ reabsorção óssea - - osteoporose
  29. 29. HIPERTIREOIDISMO
  30. 30. HIPERTIREOIDISMO  Primário (Hipertireoidismo)  Causas: tumores da tireóide;  Secundário (Tireotoxicose)  Causas:  Alterações da hipófise (tumores secretores de TSH);  Alteração do hipotálamo (⇑ TRH),  Doenças auto-imunes (ex. Doença de Graves);  Iatrogenia (adm de T3 e T4 ou Iodo em excesso).
  31. 31. DOENÇA DE GRAVES  Causa mais comum de hipertireoidismo: 80% dos casos;  Se não tratada = complicações cardiovasculares potencialmente fatais;  Origem: auto-imune;  Na raça branca: associação aos genes HLA-B8 e DR3;  Predisposição familiar;  Prevalência: 0,4-1,0% da população, sendo 5 a 10 vezes mais comum em mulheres, com pico de incidência entre 20- 40 anos
  32. 32. ETIOLOGIA E PATOGENIA
  33. 33. Estimulam a divisão celular (hiperplasia) e secreção de T3 e T4 Defeito genético que causa falta de ação das células T supressoras Células B produzem AC anti-receptor TSH Existem dois tipos de auto- anticorpos que se ligam ao receptores de TSH: 1) imunoglobulina estimuladora de tireóide (TSI) 2) imunoglobulina inibidora da fixação de TSH. Auto-AC anti receptor TSH Auto-AC anti receptor TSH no tecido retrorbital ETIOLOGIA E PATOGENIA
  34. 34. Manifestaçoes gerais  Exoftalmia (também exclusivo da DG)
  35. 35. Manifestações cardiovasculares e respiratórias
  36. 36. Manifestações gastrointestinais e ósseas
  37. 37. Manifestações no SN  ↑ Sensibilidade às catecolaminas circulantes:  Agitação  Ansiedade  Irritabilidade  Insônia  Tremor fino de extremidades
  38. 38. HIPERTIREOIDISMO: Manifestações clínicas
  39. 39. Diagnóstico da Doença de Graves Clinico: ↑ assimétrico da glândula tireóide; oftalmopatia (pode não ocorrer); dermopatia (pode não ocorrer) Laboratorial: ↑ captação de iodo radioativo; ↓ TSH (por causa da retroalimentação) ↑ níveis séricos de T3 e T4 (livre e total) Auto-anticorpos:
  40. 40. Tratamento  Farmacológico  Cirúrgico (usado apenas quando há problema mecânico decorrentes da compressão da traquéia);  comum remoção de apenas parte do órgão Obs: doença não é “curável” pois os fármacos não alteram o mecanismo auto-imune de base e parecem não afetar a evolução da exoftalmia.
  41. 41. Iodo radioativo  Tratamento de 1ª linha;  Isótopo usado: 131 I (5-15 mCi/dose única);  Injetável ou VO (captado como o idodeto);  Emite radiações γ (não causa danos) e β (radiação curta com poderosa ação citotóxica restritiva aos folículos da tireóide);  t 1/2 = 8d; início 1-2 meses e demora mais 2 meses até atingir efeito máximo;  Atravessa placenta - - danos ao feto (não recomendado para crianças e grávidas) OBS: pode ocorrer hipo - -controlar com reposição de T4. Tratamento
  42. 42. Tioureilenos (antitireoidianos)  Carbimazol  Metimazol  Propiltiouracil “Relacionam-se quimicamente à tiouréia” Tratamento
  43. 43.  Mec. Ação: não completamente compreendido...sugere-se  Competem com o iodeto para a iodação das tireoglobulinas - - reduzem a produção/liberação de T3 e T4;  Normalizam o quadro clínico após 3-4 semanas;  Adm VO Tratamento Tioureilenos (antitireoidianos)
  44. 44.  Carbimazol: 1 dose produz 90% de inibição da incorporação de iodo à tireóide em 12h; (escolha; 1 dose/dia)  Resposta clínica apenas após algumas semanas (devido aos estoques de hormônios e ao T4 ter meia-vida longa);  Propiltiouracil: é mais rápido por apresentar também efeito inibidor da conversão periférica de T4 em T3; (droga de escolha na gravidez e lactação e hiper grave);  Ambos atravessam a placenta (PTU atravessa menos!!)  Efeitos adversos: granulocitopenia (0,1 a 1,2%), erupções cutâneas/rashes (2 a 25%); demais: cefaléia, náuseas, icterícia e dor articular. Tratamento Tioureilenos (antitireoidianos)
  45. 45. Outros Fármacos  β-bloqueadores (ex. propranolol): úteis na redução dos sinais/sintomas (taquicardia, arritmias, tremores e agitação) no pré-operatório e durante início do TTO até que os antitireoidianos atuem;  Anti-adrenérgico (ex. guanetidina): usado em colírio para TTO da exoftalmia, (antitireoidianos não atuam nessa alteração);  Promove relaxamento do M. liso da pálpebra (inervado pelo SNS, que faz a retração da pálpebra).  Glicocorticóides (ex. prednisolona) ou descompressão cirúrgica: em casos de exoftalmia grave. Tratamento
  46. 46. FIM
  47. 47. EXTRAS DE TIREÓIDE
  48. 48. Avaliação laboratorial dos distúrbios da tireóide
  49. 49. Diagnóstico dos distúrbios da tiróide: determinação de T3 e T4 + TSH TSH Avaliar T3 e T4; caso estejam ⇑ isso justificaria a ⇓ TSH, pela supressão da liberação (feedback negativo); caso estejam normais a ⇓ TSH é de causa hipofisária ou hipotalâmica. Avaliar T3 e T4; caso estejam ⇓ isso justificaria o ⇑ TSH, pelo estímulo em busca de aumento de liberação; caso estejam normais o ⇑ TSH é de causa hipofisária ou hipotalâmica.
  50. 50. Marcadores de disfunção da tireóide  Hormônios tiroideanos  Tiroxina total T4  Triiodotironina total T3  Tiroxina livre FT4  Triiodotironina livre FT3  T3 reverso rT3  Proteínas ligantes séricas  Globulina ligante da tiroxina TBG  Pré-albumina ligante da tiroxina TBPA
  51. 51. Marcadores de disfunção da tireóide  Testes para doenças tireoideanas autoimunes  Anticorpos anti-tireoglobulina TgAc  Anticorpos anti-microssomais TMAc  Anticorpos anti-tireoperoxidase TPOAc  Anticorpos anti-receptor de TSH TRAc (TSI)
  52. 52. Marcadores de disfunção da tireóide  Outros hormônios e proteínas relacionadas com a tireóide  Hormônio estimulante da tireóide TSH  Hormônio liberador de tireotrofina TRH  Tireoglobulina TBG  Calcitonina CT
  53. 53. HORMÔNIOS DA TIREÓIDE
  54. 54. RESUMO
  55. 55.  TSH indetectável indica hipertireoidismo pelo fato de que com o aumento da ação tireóide, os hormônios por ela secretados inibem a secreção de TSH, por mecanismo de feedback negativo;  No caso de hipotireoidismo é o contrário; o TSH é liberado em excesso para tentar aumentar a ação da tireóide que esta suprimida nesse caso; Explicações das estratégia para o diagnóstico dos distúrbios da tiróide
  56. 56. Diagnóstico diferencial do Hipertiroidismo
  57. 57. Diagnóstico diferencial do Hipotiroidismo
  58. 58. Extras...
  59. 59.  A forma mais comum é a doença de Graves ou doença de Basedow.  É uma doença auto-imune devida à secreção dos auto- anticorpos TSI (Thyroid  Stimulating Immunoglobulin) que tem efeitos semelhantes aos da TSH.  Manifesta-se por metabolismo basal elevado, sensação de calor e sudação, taquicardia  com arritmia, nervosismo e emagrecimento.  Uma outra característica é a exoftalmia – saliência anormal dos olhos por edema e  depois fibrose dos tecidos situados atrás dos olhos.
  60. 60. ETIOLOGIA E PATOGENIA da doença de Graves  Origem auto-imune iniciada por ac IgG contra domínios específicos do receptor de TSH;  Esses ac (LATS) se ligam ao receptor de TSH estimulando a divisão do tecido (=hiperplasia) e a síntese de TH, sem que haja o mecanismo de retroalimentação de bloqueio dessa secreção = aumento difuso e consistente da tireóide.

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