Conurbanp sur

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  • Trials have shown that blood pressure lowering can produce rapid reductions in cardiovascular disease risk. In fact, even a 2 mmHg decrease in systolic blood pressure would result in approximately 7% lower mortality risk from ischaemic heart disease and a 10% lower mortality risk from stroke. Reference Lewington S, et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002;360:1903–13. Single-pill Combination Scientific Slide Resource Item code: EXF10.202; Release Date: July 2010
  • It is also important to know that thanks to the increased flexibility afforded by the 4 dosages along with the reduced rate of side effects, COVER AM gives you MORE compliance. Note: Bangalore published that an antihypertensive fixed-dose combination reduces the risk of noncompliance by -26% compared to the individual components. We recalculated this percentage according the increase in the compliance rate, which gives a 21% increase.
  • It is also important to know that thanks to the increased flexibility afforded by the 4 dosages along with the reduced rate of side effects, COVER AM gives you MORE compliance. Note: Bangalore published that an antihypertensive fixed-dose combination reduces the risk of noncompliance by -26% compared to the individual components. We recalculated this percentage according the increase in the compliance rate, which gives a 21% increase.
  • En estudios de Amlodipina/Valsartán se ha observado que la reducciones de PA son las apropiadas para el nivel de severidad de la hipertensión. Por ejemplo, en pacientes con hipertensión leve, el tratamiento con Amlodipina/Valsartan (10/160 mg) ha mostrado estar asociado con una reducción de 20 mmHg en la PA sistólica (PAS), por lo que en los pacientes con hipertensión moderada, la reducción en la PAS fue mayor (es decir una reducción de 30 mmHg). 1 Es más, en pacientes con una hipertensión más severa, la PAS se redujo hasta en 43 mmHg con Amlodipina/Valsartán (5–10/160 mg). 2 Definiciones de niveles de severidad de hipertensión: Hipertensión leve: PA diastólica (PAD) 90–99 mmHg, PAS 140–159 mmHg 1 Hipertensión moderada: PAD ≥100 mmHg, PAS ≥160 mmHg 1 Hipertensión severa: PAD ≥110 mmHg <120 mmHg 2 Referencias 1. Smith TR, et al. Amlodipine and valsartan combined and as monotherapy in stage 2, elderly, and black hypertensive patients: subgroup analyses of 2 randomized, placebo-controlled studies. J Clin Hypertens 2007;9:355–64. 2. Poldermans D, et al. Tolerability and blood pressure-lowering efficacy of the combination of amlodipine plus valsartan compared with lisinopril plus hydrochlorothiazide in adult patients with stage 2 hypertension. Clin Ther 2007;29:279–89.
  • It is also important to know that thanks to the increased flexibility afforded by the 4 dosages along with the reduced rate of side effects, COVER AM gives you MORE compliance. Note: Bangalore published that an antihypertensive fixed-dose combination reduces the risk of noncompliance by -26% compared to the individual components. We recalculated this percentage according the increase in the compliance rate, which gives a 21% increase.
  • Esta diapositiva muestra los eventos adversos reportados con Amlodipina/Valsartán, en comparación a los componentes de la monoterapia en una población de seguridad controlada con placebo, doble ciego (N=3,155). Como resultado de su mecanismo de acción complementario, la incidencia de edema periférico demostró ser significativamente menor con Amlodipina/Valsartán en comparación a la monoterapia de amlodipina (5.4% vs. 8.7%, respectivamente; p=0.0138, una diferencia total de 38%). Es más, hubo una frecuencia similar de eventos adversos en general con Amlodipina/Valsartán en comparación a los componentes de la monoterpia y placebo. Referencia Philipp T, et al. Two multicenter, 8-week, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group studies evaluating the efficacy and tolerability of amlodipine and valsartan in combination and as monotherapy in adult patients with mild to moderate essential hypertension. Clin Ther 2007;29:563 – 80.
  • In addition to this 24-hour BP-lowering efficacy, another major marker of cardiovascular outcomes prevention is central aortic blood pressure reduction. Because high central aortic blood pressure, the pressure at end-organ level, is linked to an increased number of cardiovascular events. And, once again, the combination of Coversyl/amlodipine is unique because it is the only one to have demonstrated the ability to reduce central aortic blood pressure.
  • Is this data relevant to all beta-blockers? The present study raises important questions as to whether similar effects would have been observed with beta-blockers other than atenolol, notably vasodilating beta-blockers. Our data suggest that the impact of HR on central aortic pressure is very powerful and consistent across the physiological range, irrespective of treatment allocation in this study. Other studies using invasive monitoring have shown that in patients receiving beta-blockers, the use of powerful vasodilators cannot overcome the impact of HR reduction on wave reflection and central pressures (30). By contrast, a small number of previous studies comparing vasodilating and nonvasodilating betablockers have suggested a more beneficial influence of vasodilating beta-blockers on central pressures (31,32). However, these studies were small scale and underpowered, and the differences in central pressures and wave reflections between the different beta-blockers could be accounted for by the lesser reductions in HR with vasodilating beta-blockers and/or differences in brachial BP.
  • It is also important to know that thanks to the increased flexibility afforded by the 4 dosages along with the reduced rate of side effects, COVER AM gives you MORE compliance. Note: Bangalore published that an antihypertensive fixed-dose combination reduces the risk of noncompliance by -26% compared to the individual components. We recalculated this percentage according the increase in the compliance rate, which gives a 21% increase.
  • Conurbanp sur

    1. 1. Otro enfoque en Hipertensión Arterial 24 de Abril 2012 Martin H Koretzky, Médico Cardiólogo
    2. 2. El Problema
    3. 3. Fracaso terapéutico en enfermedades crónicas Logro de metas Heart Stroke Statistical Update. AHA 2008 ICC FA EPOC DBT HTA JAMA 2010; 303(20): 2043-2050 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60%
    4. 4. Una de las causas
    5. 5. A quien le indicamos ejercicio ?????
    6. 6. PURE ( Prospective Urban Rural Epidemiológic Study ) 17 países 370000 p 2003-10Salim Yusuf, Lancet 28 Agosto 2011
    7. 7. Resultados Fármacos antiHTA Otras DrogasSalim Yusuf, Lancet 28 Agosto 2011
    8. 8. Estudio CARMELA Estratificación de riesgo N=11.502 Edad: 25 a 64 años 80 Sin FR 1-2 FR 3+ DOB SM DBT IAM ACV Angina Prevalencia de riesgo (%) 70 60 50 40 30 20 10 0 (N=1720) (N=1848) (N=1655) (N=1553) (N=1652) (N=1482) (N=1638) go tá a s ito i co ire o Lim go et ia Qu éx sA nt sim Bo M Sa o ui en rq Bu BaHernández-Hernández R. et al. J Hypertens 2010; 28: 24-34.
    9. 9. Estudio RENATA (Buenos Aires): estado de la HTA en nuestro país N = 2163 (Hombres 49,2%) Datos no publicados. Presentado en Congreso Argentino de Cardiología 2009
    10. 10. La Reducción de 2 mmHg de la Presión Arterial Disminuye el Riesgo de Eventos 7% reducción en el riesgo de Disminución mortalidad por de 2 mmHg en enfermedad la presión cardiaca arterial isquémica sistólica 10% reducción en el promedio riesgo de mortalidad por ACV* • Meta-análisis de 61 estudios prospectivos observacionales • 1 millón de adultos • 12.7 millones de personas-año Lewington et al. Lancet 2002;360:1903–13*ACV = accidente cerebro vascular
    11. 11. Mortalidad de Hipertensión en el mundo Mortalidad Diaria 21918Lancet 2008, 371: 1480
    12. 12. El enfoque actual
    13. 13. Riesgo cardiovascular en España (Estudio DICOPRESS, n= 22639) Normal Normal alta Grado 1 Grado 2 Grado 3 PAS 120-129 PAS 130-139 PAS 140-159 PAS 160-179 PAS ≥ 180 ó ó ó ó ó PAD 80-84 PAD 85-89 PAD 90-99 PAD 100-109 PAD ≥ 110 Sin FRCV adicionales 0.2% Más del 70% de los 0.2% 0.6% 0.7% 0.01% 1 ó 2 FRCV hipertensos visitados adicionales 2.0% en Atención10.5% 4.9% Primaria 4.9% 1.1%3 ó más FRCV, son de alto o16.8% alto 7.1% muy 10.0% 2.7% SM, 3.2%LOD ó Diabetes riesgo cardiovascularEnfermedad CV orenal establecida 3.0% 5.9% 14.3% 8.7% 3.0%
    14. 14. Estudio Framingham Riesgo absoluto aproximado en 10 años de EAC y ECV fatal OTROS FACTORES DE NORMAL NORMAL ALTA GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3 RIESGO E HISTORIA DE PAS 120-129 PAS 130-139 PAS 140-159 PAS 160-170 PAS >180 ENFERMEDAD ó ó ó ó ó PAD 80-84 PAD 85-89 PAD 90-99 PAD 100 – 109 PAD>110 SIN OTROS FACTORES RIESGO RIESGO BAJO MODERADO MUY ALTO RIESGO PROMEDIO PROMEDIO RIESGO RIESGO RIESGO 1 ó 2 FACTORES DE BAJO BAJO MODERADO MODERADO MUY ALTO RIESGO RIESGO RIESGO RIESGO RIESGO RIESGO 3 ó MÁS FACTORES DE RIESGO o DAÑO EN ORGANO BLANCO o MODERADO RIESGO Moderado Riesgo 33.9 %RIESGO ALTO RIESGO ALTO RIESGO ALTO MUY ALTO RIESGO DIABETES o SIND. MET. Alto o muy alto Riesgo 42.9% CONDICION CLINICA ASOCIADA ALTO RIESGOTotal: 76.8% MUY ALTO RIESGO MUY ALTO RIESGO MUY ALTO RIESGO MUY ALTO RIESGO EAC TOTAL < 15 % 15-20 % 20-30 % > 30 % ( FRAMINGHAM ) ECV FATAL <4% 4-5 % 5-8 % >8% ( SCORE )Grassi G y Mancia G. J Hypertens 2009; 27(suppl2): S40-S44.
    15. 15. Son iguales los hipertensos tratados a los normotensos? % 40 * 35 * p < 0.001 30 # p < 0.002  25 COMIENZO TARDIO DEL TRATAMIENTO 20 * ELECCIÓN INADECUADA DEL TRATAMIENTO 15 10  INADECUADO CONTROL DE LA PA 5 # MAL CONTROL DE OTROS FRCV * 0 Total EC ACV Otras CV Normotensos HTA TratadosAnderson OK y col; BMJ 1998; 317: 167-71
    16. 16. Las épocas cambian
    17. 17. Fisiopatología de la Hipertensión Arterial S.R.A.A. TONO SIMPÁTICO SODIO
    18. 18. Que es la enfermedad arterial hipertensiva Es una alteración funcional o estructural de la pared arterial, que se acompaña de aumento sostenido o no sostenido de la presión arterial por el que se inferiría falla de los mecanismos renales y/o vasculares de regulación de la misma. Es una enfermedad sistémica, crónica en la que se presenta una anormal activación neurohormonal e inmunoinflamatoria, y cuyas complicaciones se asocian al compromiso de órganos blanco y al desarrollo del proceso ateroesclerótico .Capítulo 38: 321-342.Editorial Intermédica, 2010.
    19. 19. Como interrogamos la estructura? Componentes de la pared arterial Módulo elástico: fibras musculares tensión-deformación Módulo viscoso: elastina-colágeno- matriz Tiempo-deformación
    20. 20. DOB sub-clínico Subclinical organ damage ECG LVH (Sokolow > 38; Cornell > 2440 mm*ms) Echocardiographic LVH (LVMI ≥ 125 M ≥ 110 W Carotid wall thickening (IMT > 0.9 mm) or plaque Carotid-femoral pulse wave velocity > 12 m/s Ankle/brachial index < 0.9 Slight increase in plasma creatinine (M 1.3-1.5, W 1.2-1.4) Low estimated glomerular filtration rate (<60 ml/min/1.73m2) or creatinine clearance (<60 ml/min) Microalbuminuria 30-300 mg/24 h; or albumin-creatinine ratio ≥ 22 M, ≥ 31 W mg/gESC Guidelines HTA, 2007
    21. 21. Velocidad de onda de pusloMitchell, G. F. et al. Circulation 2010;121:505-511
    22. 22. Espesor Medio-intimalAli YS et al, Atheroesclerosis 2006
    23. 23. Presión Central Aumenta riesgo por aumento de flujo ACV Incremento de carga HVI Disminución flujo coronario SCA IRC
    24. 24. Cardiografía por impedanciaFerrario C, et al; Ther Ad Cardiov Dis, 2010
    25. 25. Cardiografía por impedanciaFerrario C, et al; Ther Ad Cardiov Dis, 2010
    26. 26. Dosaje Neurohumoral ARP(ng/ml/h) • <0.65 Exceso de Sodio y Volumen (V) • >0.65 Hiperactivación SRAA (R) Logró un 87% de control vs 59% a nivel poblacionalBrent M; et al, Am J of Hypertension 2009;22(7):792-801
    27. 27. Debemos individualizar el tratamiento?• Hombre de 52 años con HTA esencial, su PA está controlada (<140/90 mm Hg) tratado con atenolol 100 mg/ HCTZ 12,5 mg• Se efectúan EVNI. VOP: 14 m/seg EIM: 1.2 mm Placas ateroesclerosis vulnerabilidad baja carotideas Gasto cardíaco: bajo RVP: aumentadas• ¿ Es lo mismo bajar la PA con cualquier tratamiento? ¿Cómo está su riesgo CV aun con PA controlada?
    28. 28. HTA AmbiomaIdentidad bioquímica Identidad fisiológica Mapa Genético
    29. 29. PATRONES HMDPAM HIPODINAMICO NORMODINAMICO HIPERDINAMICO HIPERTENSO HIPERTENSO HIPERTENSO 100 HIPERDINAMICO NORMODINAMICO NORMOTENSO NORMOTENSO 70 2.5 L/min/m2 4.0L/min/m2 IC
    30. 30. PERFIL HIPERDINAMICO GC • Jovenes GC VOL iv • Hombres .• Pre-HTA RVS • HTA Bordeline • HTA I (reciente comienzo) • IMC aumentado • Tono SNS aumentado (FC ) • Volumen aumentado (VS )VOL iv RVS • Hiperperfusión renal • No responden a IECA/BCA
    31. 31. PERFIL NORMODINAMICO RVS • HTA establecida GC o = GC • 45 a 60 años . • Afectación de Microvasculatura VOL iv • Renina aumentada • SRAA +++ aumentado • Tono SNS + aumentado (FC ) •Hiperperfusión renal por aumento de la resistencia de la Art ef x (+) SRAAVOL iv RVS • Hiperviscosidad • Eventos CV
    32. 32. PERFIL HIPODINAMICO RVS VOL iv (variable) . GC • > 60 años GC • GC bajo y VC en Riñon y Periferia • Renina baja • Tono SNS +++ aumentado • VOP +++ • PAc +++ • Hipoperfusión vascularVOL iv RVS • Trastornos MTB
    33. 33. Masc37a.Motivo de consulta: control cardiovascular de rutina. Fumador de 80 cigarrillos/dia,sedentario, con sobrepeso. No recibe tratamiento alguno. Refiere mayor fatiga aesfuerzos que la usual, la que interpreta secundaria al tabaquismo. No precordialgias.ANTEC CV: No ENF. ASOCIADAS: NoF. DE RIESGO CV: HTA, TBQ, sobrepeso, sedentario. AHF: Padre muerto por Capulmon, madre viva con dislipemia.TA:160/100 Fc 69´ I T/B: 1.1 Peso 86 kg BMI 30,1 HOMA 3,3MEDICACION: ninguna, RCV (Framingham): 25%*Hospital de dia: ( 14/07/08 )Laboratorio: Hemograma , hepatograma, y función renal: normales Col T: 362 LDL283HDL39Tg222PCR14,5 Glu 87 Ins 15,76 HOMA MA <3Ecocardio y doppler : HVI ( MVI= 215 gr/m2). Resto normalPEG: Insuficiente, negativa para isquemia. 600 kgm/5Mets. No angor ni disnea
    34. 34. GUIAS PARA EL MANEJO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL 2007 ESH/ESC TASK FORCE ESTRATIFICACION DE RIESGO PARA CUANTIFICAR PRONOSTICO Presión Arterial Otros FdeR e Normal Normal alto Grado 1 Grado 2 Grado 3 Historia de Enf. TAS 120-129 o TAS 130-139 o TAS 140-159 o TAS 160-179 o TAS >180 o TAD 85-89 TAD 85-89 TAD 90-99 TAD 100-109 TAD > 110 Sin otros F de R Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo Promedio Promedio Bajo Moderado Alto 1 – 2 F de R Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo Bajo Bajo Moderado Moderado Muy Alto 3 o mas F deR o Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo LOB o DBT Moderado Alto Alto Alto Muy Alto Enfermedades Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo Clinicas Alto Muy Alto Muy Alto Muy Alto Muy Alto Asociadas FdeR:Factores de Riesgo LOB: Lesión Organo Blanco DBT: DiabetesRiesgo Bajo < 15% Riesgo Moderado 15-20% Riesgo Alto 20-30% Riesgo Muy Alto >30% de eventos CV a 10añosESH-ESC Guidelines for Management of Arterial Hypertension Journal of Hypertension 2007;25:11051-1187
    35. 35. GUIAS PARA EL MANEJO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL 2007 ESH/ESC TASK FORCE OPCIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN ESTRATIFICACION DE RIESGO Presión Arterial Otros FdeR e Normal Normal alto Grado 1 Grado 2 Grado 3 Historia de Enf. TAS 120-129 o TAS 130-139 o TAS 140-159 o TAS 160-179 o TAS >180 o TAD 85-89 TAD 85-89 TAD 90-99 TAD 100-109 TAD > 110 Sin otros F de R Sin Intervención Sin Intervención Modif estilo de Modif estilo de Modif estilo de vida y drogas si no vida y drogas si no vida + drogas responde(meses) responde (sem.) inmediato 1 – 2 F de R Modif estilo de Modif estilo de Modif estilo de Modif estilo de Modif estilo de vida. vida. vida y drogas si no vida y drogas si no vida + drogas responde (sem.) responde (sem.) inmediato 3 o mas F deR o Modif estilo de Modif estilo de Modif estilo de Modif estilo de Modif estilo de LOB o DBT vida. vida y drogas vida y drogas vida y drogas vida + drogas inmediato Enfermedades Modif estilo de Modif estilo de Modif estilo de Modif estilo de Modif estilo de Clinicas vida + drogas vida + drogas vida + drogas vida + drogas vida + drogas inmediato inmediato inmediato inmediato inmediato Asociadas FdeR:Factores de Riesgo LOB: Lesión Organo Blanco DBT: DiabetesRiesgo Bajo < 15% Riesgo Moderado 15-20% Riesgo Alto 20-30% Riesgo Muy Alto >30% de eventos CV a 10añosESH-ESC Guidelines for Management of Arterial Hypertension Journal of Hypertension 2007;25:11051-1187
    36. 36. Simplificar el Tratamiento • Muchos pacientes de los estudios clínicos, requieren por lo menos 2 fármacos • Combinaciones con Dosis Fijas, de drogas de distinta clase, mayor reducción de la PA, sin incrementar los efectos adversos • Las combinaciones fijas : mayor control de la PA y rápida llegada a las metas, mayor adherencia • Las combinaciones fijas se hallan recomendadas por las guíasRedon J, 2009
    37. 37. Que hacemos cuando no llegamos a las metas ? 8 MEDIA 7 STANDARD DOBLE 6 Duplicación de dosis 5 4 aumenta la eficacia 3 un 20% 2 1 0 TIAZIDAS BB IECA ATII CA B 18 16 14 MEDIA Pero aumentan 12 10 STANDARD DOBLE los efectos 8 6 indeseable 4 2 0 -2 TIAZIDAS BB IECA ATII CA BBMJ; 326: 28 Junio 2003
    38. 38. Proporción de efectos observados/esperados de reducción de presión arterial * al añadir un fármaco o duplicar la dosis de acuerdo a la clase de fármaco * El efectoesperadoes el incrementoadicional en la reducción de la presión arterial del fármacoañadidooduplicado, asumiendo un efectoaditivoproporcionado de un fármacopara el otro.Wald DS, et al, Am J Med 2009
    39. 39. ASH 2010
    40. 40. ¿Cómo conseguir el control de la HTA? 1) Dos de cada tres pacientes necesitarán asociaciones terapéuticas: IECA/ARAII + BCC IECA/ARAII + Diuréticos 2) La asociación debe instaurarse con niveles PA ≥ 20/10 mmHg sobre el objetivo establecido. En HTA + Diabetes: PA ≥ 150/90 mmHgInforme JNC-7. Chobanian AV et al. JAMA 2003; 289: 2560-72.
    41. 41. PA y Riesgo CV: Guías ESH-ESC Otros FR PA (mmHg) e historial Normal Normal-alta Grado 1 Grado 2 Grado 3 de PAS 120–129 PAS 130–139 PAS 140–159 PAS 160–179 PAS ≥180 enfermedad ó PAD 80–84 ó PAD 85–89 ó PAD 90–99 ó PAD 100–109 ó PAD ≥110 Ningún otro Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo añadido Riesgo FR* promedio promedio añadido bajo moderado añadido alto Riesgo Monodrogas Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo 1–2 FR añadido añadido añadido añadido añadido bajo bajo moderado moderado muy alto ≥3 FR, LOB o Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo SM o añadido añadido añadido añadido añadido diabetes moderado alto alto alto muy alto Condiciones Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo clínicas añadido añadido añadido añadido añadido asociadas alto muy alto muy alto muy alto muy alto*FR = factores de riesgo; LOB = Lesión Órgano Blanco J Hypertens 2007; 25: 1105-1187
    42. 42. Control de la presión arterial en pacientes tratados por MGs en España Uso de la terapia combinada Control de PA-2003 Control de PA-2001 38.8% Control de PA-1998 28.8% 61.2%Control de PA-1995 16.3% 71.2% 42% Combinación 13.0% 83.7% 35% Combinación 87.0% 29% Combinación 28% Combinación Control de PA <140/90 mmHg Coca A. Hypertension 2005; 22: 5-14.
    43. 43. La mayoría de los pacientes requieren tratamiento con múltiples drogas para lograr la meta de control de la PA <140/90 * Tasa de pacientes tratados con 2 ó Estudios más drogas ALLHAT 62% (clortalidona o lisinopril o (N=33,357) amlodipina) CONVINCE 72% (verapamil) (N=16,476) 74% (atenolol o HCTZ) ASCOT-BPLA* 78% (amlodipina o atenolol) (N=19,257) INVEST 82% (verapamil) (N=22,576) 83% (atenolol) LIFE 85% (losartan) (N=9,222) 85% (atenolol)* * Incluye la meta de control de la PA en diabéticos < 130/80 mm Hg  Incluye la meta de control de la PA en diabéticos < 130/85 mm Hg  Pacientes excluídos de las drogas de estudio Cushman WC et al. J Clin Hypertens. 2002;4:393–404. Dahlöf B, et al. Lancet 2005;36:895–906. Pepine CJ. JAMA. 2003;290:2805-2816. Black HR. JAMA. 2003;289:2073-2082. Dahlöf B. Lancet. 2002;359:995–1003.
    44. 44. La terapéutica combinada de BCC-ARAII es más eficaz para la alcanzar el objetivo de PA en los pacientes (<140/90 mmHg)Pacientes que alcanzan el objetivo PA (%) * BCC ARA II BCC + ARA II *p<0,05 contra BCC y ARA II por separado Andreadis et al. J Hum Hypertens 2005;19:491−6
    45. 45. Amlodipina/Valsartán Reducción de la PA en Todos los Grados de HTA Cambio medio en la PAS desde el basal (mmHg) Grado 3 Grado 1 Grado 2 Grado 2–3 PA Sistólica HTN HTN HTN ≥180 mmHg 0 n=69 n=140 n=64 n=15−10−20 −20−30 −30−40 −36 −43−50 Reducción de la PAD –17 –18 –29 – 26 (mmHg) Smith TR. J Clin Hypertens 2007;9:355–64. Poldermans D. Clin Ther 2007;29:279–89.
    46. 46. Primera Línea: Valsartán HCTZ 160/12.5 mgReducciones Tempranas Independientemente de los Niveles Basales Iniciar con 160/12.5 mg: Resultados de Análisis post hoc de Subgrupo a la Semana 2 180-189 170-179 160-169 150-159 mm Hg mm Hg mm Hg mm Hg 190 185 184† Presión Arterial Sistólica (mm Hg) 180 n=59 175 174† n=46 170 165 164† 160 -31 -24 n=86 155 n=57 155† 150 -22 145 -18 140 135 130 125 Valsartán HCTZ † PAS basal (mmHg) 160/12.5 mg
    47. 47. Titular a 320/25 mg para Ayudar a Lograr <140 a <130 mmHg Titulación ascendente a 320/25 mg: Resultados del Análisis Post hoc de Subgrupo a la Semana 6 180-189 170-179 160-169 150-159 mm Hg mm Hg mm Hg mm Hg 190 185 Presión Arterial Sistólica (mm Hg) 184† n=55 180 175 174† 170 n=39 165 164† 160 n=79 155 155† n=53 150 -45 145 -36 140 -32 -25 135 130 125 Valsartán HCTZ 320/25 mg † Basal PAS(mmHg)
    48. 48. Kaplan Meier para el punto final primario IECA / HCTZ 650 RR BCC/ IECA ↓ 20% Tasa de eventos acumulada 526 HR (95% CI): 0.80 (0.72, 0.90) p = 0.0002 Momento al 1er evento CV Tasas de morbilidad/mortalidad (días)Jamerson K, Weber MA, Bakris GL, Dahlöf B, Pitt B, Shi V, Hester A, Gupte J, Gatlin M, Velazquez EJ como investigadores delestudio ACCOMPLISH NEJM 2008; 359: 2417-2428.
    49. 49. Tasas de control excepcionales con la terapia de combinación inicial 90 81.7 78.5 80 Tasas de control (%) 70 60 50 40 Línea base 37.2 37.9 30 Tasas de control 20 10 IECA/ HCTZ BCC/ IECA N=5733 N=5713 P<0.001 A 30 meses de seguimiento Control definido como <140/90 mmHgJamerson K, Weber MA, Bakris GL, Dahlöf B, Pitt B, Shi V, Hester A, Gupte J, Gatlin M, Velazquez EJ como investigadores delestudio ACCOMPLISH NEJM 2008; 359: 2417-2428.
    50. 50. Estudio EXPLORPierre Boutouyrie, et al. Hypertension 2010;55: 1-9
    51. 51. Los pacientes tratados con terapia combinada son más propensos al cumplimiento Porcentaje riesgo (IC 95%) % Peso Taylor et al. 0,74 (0,67 / 0,81) 27,1 Dezii 0,74 (0,65 / 0,84) 13,9 NDC dataset 0,81 (0,77 / 0,86) 46,4 Dezii 0,71 (0,62 / 0,80) 12,6 Total (95% IC) 0,77 (0,73 / 0,80) p<0,0001 0,1 1 10 Porcentaje riesgo Favorable a un Favorable a los agentes individuales tratamiento combinado administrados por separadoBangalore et al. J Clin Hypertens 2006; 8(Suppl. A): P-157
    52. 52. Prevención de Nuevos Casos de Diabetes tipo 2 en Ensayos Clínicos Meta-análisis de 143.153 pacientes en 22 estudios ARA II 0.57 (0.46-0.72) p<0.0001 IECA 0.67 (0.56-0.80) p<0.0001 CA 0.75 (0.62-0.90) p=0.002 Placebo 0.77 (0.63-0.94) p=0.009β bloqueante 0.90 (0.75-1.09) p=0.30 Diurético Referencia 0.50 0.70 0.90 1.26 OR para incidencia de diabetes Incoherencia= 0.000017 Elliott W, Meyer P. Lancet 2007; 369: 201-07
    53. 53. Es importante el control durante 24 hs ?Conen D . Journal of Hypertension 2008, 26:1290 - 1299
    54. 54. Tríada del Tratamiento de Hipertensión Arterial HCTZ BCC Vol. Plasmático Vasodilat. Arterial Neurohormonal Bloqueantes SRAA Valsartán
    55. 55. Los Cinco Eventos Adversos Más Frecuentemente Reportados para Amlodipina/Valsartán en Comparación a Monoterapia de los Componentes y Placebo Población Total (N) Val/Amlo Val Amlo Placebo Total 1,437 921 460 337 3,155 Edema periférico (%) 5.4* 2.1 8.7 3.0 4.6 Dolor de cabeza (%) 4.3 4.8 7.6 5.9 5.1 Nasofaringitis (%) 4.3 4.0 3.5 1.8 3.8 ITR superior (%) 2.9 1.4 2.4 2.1 2.3 Mareos (%) 2.1 2.4 1.5 0.9 2.0ITR = Infección del tracto respiratorio*p=0.0138 vs. amlodipina Philipp T. et al. Clin Ther 2007, 29(4): 563–80
    56. 56. Patients “drop off” therapy across classes February 2009
    57. 57. Adherencia al tratamiento antihipertensivo 2005-2009 11416 Pacientes 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 Trimestre TOT BB BC IECA ARAII DIU
    58. 58. Adherencia al tratamiento antihipertensivo 2005-2009 12000 11416 Pacientes 10000Afiliados adherentes 8000 73.5% 6000 63% 56.2% 50.9% 4000 2000 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 Trimestre
    59. 59. GUIAS PARA EL MANEJO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL 2007 ESH/ESC TASK FORCE OPCIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN SITUACION CLINICA Recuadro 11: Definición de Posición: Drogas antihipertensivas: Drogas preferidas Daño de órgano subclínico: Hipertrofia ventricular Izquierda IECAs, CA, BRAT 1 Aterosclerosis Subclínica CA, IECAs Microalbuminuria IECAs, BRAT 1 Disfunción Renal IECAs, BRAT 1 Evento clínico Accidente Cerebral previo Cualquier antihipertensivo Infarto previo Betabloqueantes, IECAs, BRAT 1 Angina de pecho Betabloqueantes, CA Falla cardíaca Diuréticos, Betabloqueantes, IECAs, BRAT1, antialdosterónicosESH-ESC Guidelines for Management of Arterial Hypertension Journal of Hypertension 2007;25:11051-1187
    60. 60. GUIAS PARA EL MANEJO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL 2007 ESH/ESC TASK FORCE OPCIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN SITUACION CLINICA Recuadro 21: Tratamiento de Factores de Riesgo Asociados Hipolipeminates: •Todos los pacientes con HTA establecida con ECV establecida o diabetes tipo 2 deberían ser considerados para terapia con estatinas con un objetivo de colesterol total y LDL (<175mg/dl o 4.5mmol/l y <100m/dl o 2.5mmol/l). •Los hipertensos sin ECV evidente pero riesgo CV alto (>20% de eventos CV al10 años) deberían ser considerados para terapia con estatinas aun cuando los niveles de colesterol total y LDL basales no esten elevados. Antiplaquetarios La terapia antiplaquetaria, en particula AAS a bajas dosis debería ser prescripta a los hipertensos con eventos CV previos, siempre que el riesgo de sangrados no sea alto. AAS a bajas dosis debería ser prescripta ademas a pacientes hipertensos sin historia de ECV si son mayores de 50 años, con elevación moderada de la creatinina y alto riesgo CV.ESH-ESC Guidelines for Management of Arterial Hypertension Journal of Hypertension 2007;25:11051-1187
    61. 61. GUIAS PARA EL MANEJO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL 2007 ESH/ESC TASK FORCE BUSQUEDA DE DAÑO DE ORGANO SUBCLINICO Recuadro 7: Definición de posición: Busqueda de daño de órgano subclínica …..” Vasos sanguíneos: La evaluación por ultrasonido de las arterias carótidas se recomienda cuando la detección de hipertrofia vascular o aterosclerosis subclínica es considerada util. El endurecimiento de las grandes arterias (que lleva a hipertensión sistólica aislada en el anciano) puede medirse por la velocidad de onda de pulso. Debería ser recomendada mas ampliamente si su disponibilidad fuera mayor. El índice tobillo – brazo señala una enfermedad arterial avanzada. ….”ESH-ESC Guidelines for Management of Arterial Hypertension Journal of Hypertension 2007;25:11051-1187
    62. 62. ASE CONSENSUS STATEMENT: Use of CIMT to identify Subclinical Vascular Disease and Evaluate CV Disease Risk APLICACION DEL CIMT PARA LA EVALUACION DEL RIESGO CV …..” Las mediciones de CIMT y la identificación de placas por ultrasonido son mas utiles para refinar la evaluación de riesgo CV intermedio (FRS 6-20%) sin EAC establecida, enfermedad vascular periférica, enfermedad cerebrovascular, diabetes o AAA. Los pacientes con estas condiciones clinicas podrían considerarse para CIMT y detección de placas: 1)Historia familiar de ECV prematura y un familiar de primer grado (hombre <55 mujer <65 años) 2)Individuos menores de 60 años con anomalías severas de un factor de riesgo (ej dislipemia genética) que de otro modo no serían candidatos a tratamiento. 3)Mujeres menores de 60 años con al menos dos factores de riesgo CV. Esta medición puede considerarse si el nivel de agresividad de las terapias preventivas es incierto y si se necesita información acerca de la carga de enfermedad subclínica vascular o el riesgo CV futuro se necesitan.ASE CONSENSUS STATEMENT: Use of Carotid Ultrasound to Identify Subclinical Vascular Disease andEvaluate CV Disease Risk. Journal of the American Society of Echocardiography; 2007; 21(2): 93-109
    63. 63. LABORATORIO VASCULAR NO INVASIVO CASOS CLINICOSEIM hallado CPD: 0.66EIM hallado CPI : 0.93EIM teórico: < 0.52 mmPlacas: Fibrosa en CPI, CPD, FEMD, Y FEMI. Todasde baja vulnerabilidad. (a)Test de Función Endotelial:0% (a)VOP hallada: 11.2 m/segVOP teórica:10m/seg
    64. 64. 140708140708
    65. 65. 7/2008
    66. 66. Ergometria 7/2008
    67. 67. Paciente: F.VFecha: 7/08
    68. 68. EVOLUCION15/07/08: CCG: lesión severa de DAAngioplastia de rescate a ACDA, con stent farmacologico.16/07/08: Egreso hospitalario, medicado con valsartan 160/amlo 5 mg ,nebivolol 5 mg , atorvastatina 20 mg/ezetimibe 10 , clopidogrel 75 mg, aas100mg.Se incentivan fuertemente las MNF y se indica la suspension inmediata deltabaco.Se realizan los controles de seguimiento.RESUMEN CLINICO ( pre tto): Gluc 87, insulina 15,76, PCR 14,15, Peso 86 BMI30,1 HOMA 3,3
    69. 69. ASCOT a 3,5 años
    70. 70. ASCOT a 10 años
    71. 71. Bloqueo β1 es beneficioso en la obesidad central/insulino resistencia/ DBT II con HTA DM2/obesid ad :β1-bloqueo Insulina resistencia Insulina/leptina Noradrenalina ↑ ARP ↑ Angiotensina II ArritmasVentriculares ↑ PA + non- ↑ Presión Intra- B1 estimula en forma directa, dipping nocturno cardiotoxicidad y aumenta el glomerular + ateromas nefropatía
    72. 72. Drogas Antihipertensivas: Atenolol Efectos beneficiosos Efectos indeseablesEfecto Baja lipofilia Aumento EIM Aumento de Reduce numeroanticatecola peso nefronasminergicoEfecto Sin efectos Hipotensión Nocronotropico demostrados arterial respondedores:negativo sobre la DE ortostática añosos, mujeres, TBQReduce PA Sin efectos Dislipidemia Baja tolerancia demostrados a ejercicio remodelamien to vascularEfecto anti- Aumenta VOP Reduce la SI Reduce el FGHTAGB?
    73. 73. Carácterísticas de Nevibolol • Tercera generación , Beta 1 cardioselectivo, que libera óxido nítrico + efectos anti-oxidantes. No interfiere en metabolismo lipídico y mejora el glucídico. • D isómero es el activo beta 1 y el L isómero libera óxido nítrico • Lipofílico y metabolismo hepático CYP2D6 • Co administración con hctz, clortalidona, teofilina o digoxina disminuyen su absorciónoodman y Gillman, 2011
    74. 74. Nebivolol, vasodilatación en voluntarios sanos Efectos del nebivolol y atenolol por via intra arterial en el antebrazo, en dosis equimolares y en distintos momentosCockcroaft JR J Pharmacol Exp Ther 1995
    75. 75. Indice de aumentación con atenolol y nebivolol Indice de aumentación Am J Hypertens 2008; 21:663-667
    76. 76. Actividad sexualBoydak B Clin Drug Invest 2005
    77. 77. EVOLUCION II4/12/08: SPECT (4 ½ meses post PTCA), sin evidencia de isquemia. MAPA, con promedios dentro de la normotensión ( PA diurna115/73, y nocturna 106/65). LABORATORIO, Gluc 105, insulina 35,14, HOMA 9,11, PCR, 3,12,colesterol T 195, HDL 33, LDL 115, TG 235.Sin consumo de tabaco, con aumento de peso corporal
    78. 78. Paciente: F.V Fecha: 12/08
    79. 79. LABORATORIO VASCULAR NO INVASIVO CASOS CLINICOSEVOLUCION III6/07/09: SPECT (12 meses post PTCA), sin evidencia de isquemiaECOCARDIOGRAMA, con MVI 176,5 g/m2, sin disquinesias.LABORATORIO, Gluc 110, insulina 40,57, HOMA 11,01 PCR, 4,29,colesterol T 170, HDL 38, LDL 100, TG 158.EVNI, EIM CI, 0,82 ( prev 0,93) EIM CD, 0,54 ( prev 0,54) (N 0,52) VDMF, 8,57% ( prev 0%) VOP, 9,6 m/s ( prev 11,2 m/s) PLACAS, fibrosas con disminucion de la media de grises.Sin consumo de tabaco, con aumento de peso corporal BMI 32,91
    80. 80. 07/2009
    81. 81. 7/2009
    82. 82. LABORATORIO VASCULAR NO INVASIVO CASOS CLINICOSEVOLUCION IV15/03/10: SPECT (18 meses post PTCA), sin evidencia de isquemiaECOCARDIOGRAMA, con MVI 163,15 g/m2, sin disquinesias.LABORATORIO, Gluc 119, insulina 53,17, HOMA 15,62 PCR, 5,7, colesterol T202, HDL 25, LDL no dosable, TG 364, Hepatograma con aumento de TGO yTGP.EVNI, EIM CI, 0,97 ( prev 0,93 / 0,82) EIM CD, 0,77 ( prev 0,54 / 0,54) (N 0,52) VDMF, 4,88% ( prev 0% / 8,57%) VOP, 9,2 m/s ( prev 11,2 m/s / 9,6 m/s) PLACAS, fibrolipidicas y lipidicas con aumento de la media de grises y% de grises en superficie.Sin consumo de tabaco, con aumento de peso corporal, BMI 35
    83. 83. Paciente FV Arteria FD 7/08 Arteria FD Arteria FD 7/09 3/10
    84. 84. LABORATORIOFECHA 7/08 10/08 7/09 3/10COLEST 362 195 170 202TOT.COLEST. 39 33 38 25HDLCOLEST. 283 115 100 NO DOSAB.LDLTRIGLICER. 222 235 158 364GLUCEMIA 87 105 110 119INSULINA 15,76 35,14 40,57 53,17PCR 14,15 3,12 4,29 5,7BMI 30,1 32,9 35HOMA 3,3 9,11 11,01 15,62
    85. 85. Fechas 7/08, 12/08, 7/09, 3/10 FV
    86. 86. Envejecimiento Vascular Acelerado Edad Ang II Radicales libres Fenotipo secretor asociado con la edad Proliferación/invasión/fragmentación/ colagenización/glicación/calcificación REMODELADO EDADMingyi Wang,et al, Curr Opin Nephrol Hypertens 2010; 19: 201-7
    87. 87. Telómeros •grado de ateroesclerosis • presión de pulso • velocidad de onda de pulso • disfunción endotelial • angiogénesisNilson P et al, Hypertension 2009, 54: 3-10
    88. 88. Paradigma futuroEnfermedad Precoz • Estatinas • Bloqueo del SRAA • Antihipertensivos • Donantes/amplificadores de ON • Terapéutica innovadoraProgresión Lenta con Neuroprotección,Cardioprotección, Protección Renal y Vascular
    89. 89. Había una pareja de ancianos....85 años cada uno y casados desde hacía 60 años.
    90. 90. No eran millonarios, pero vivían bienpor que habían ahorrado.
    91. 91. Gozaban de buena salud a pesar de su edadgracias a que ella insistía siempre en quecomieran saludablemente.
    92. 92. Además, hacían ejercicio
    93. 93. Pero, un día, su vida sana no los pudo salvar. De vuelta de vacaciones su avión se estrelló
    94. 94. Y fueron, directamente, al cielo.
    95. 95. Llegados al Paraíso San Pedrolos recibió…
    96. 96. Los condujo a una lujosa mansión,  con muebles de gran belleza, cocina con los artilugios mas modernos.Una sirviente estaba siempre a su disposición .¡Estaban estupefactos!. San Pedro les dijo : “Bienvenidos al cielo, desde ahora, esta casa os pertenece." 
    97. 97. El viejecito le preguntó a San Pedro cuánto le iba a costar.“Nada, respondió San Pedro, habéis vivido como Dios queríay esta es vuestra recompensa.
    98. 98. Observando por la ventana, el viejo vio un campo de golf de primera clase, comojamás él había visto en la tierra.          ¿Cuánto cuesta jugar en ese club? preguntó a San Pedro.“ Estamos en el cielo, es gratis todos los días”.
    99. 99. Después se fueron al restaurante del cluby vieron una mesa con toda clase de alimentos:Carnes, pescados, mariscos, ..Postres exóticos, bebidas diversas.“No lo preguntes otra vez, dijo San Pedro, todo es gratis”.
    100. 100. El viejo observó todo a su alrededor y, un poco nervioso, mirando a su mujer, preguntó a San Pedro: ¿Dónde está la alimentación dietética, sin grasas,ni colestrol? ¿y el café descafeinado?“Lo mejor de todo es que podeis comer todo lo que queráis, sin engordar y sin temor a las enfermedades. ¡Estáis en el Cielo !”
    101. 101. ¿Me estáis diciendo que no es necesario hacer ejercicio ?“Sólo si se quiere”, respondió San Pedro.¿No estoy obligado a comer sin azúcar, sin sal?¿Y puedo beber cerveza?“Evidentemente, le respondió San Pedro, aquí se puedecomer y beber todo lo que nos apetezca”
    102. 102. El viejecito se vuelve a su esposa y le dice:   “¡Sin ti y tus cereales de mierda.Podríamos haber estado aquí hace 10 años!"

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