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Pseudomonas y acinetobacter.

Bacterias Pseudomonas y Acinetobacter

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Pseudomonas y acinetobacter.

  1. 1. Presentado por: ELISANDRITH FALON URAN.
  2. 2. Pseudomonas es un género de bacilos rectos o ligeramente curvados, móviles gracias a los flagelos polares que poseen, oxidasa positivos, aerobios estrictos.
  3. 3.  Pseudomona significa 'falsa unidad', del griego pseudo, que significa 'falso', y monas, que significa unidad simple.  Se desarrolla en temperaturas de 37º - 42ºC  las Pseudomonas crecen en medios simples.  Casi siempre la colonización intestinal o faríngea precede a la infección por Pseudomonas
  4. 4.  Bacilos grandes  Gram ( - )  Aeróbicos  Mide de 0,6 – 2 µm  Móviles (flagelo polar)  No esporulan  Forman colonias redondas  Producen enzimas y toxinas  Familia Pseudomonadaceae  Nosocomial, invasora y toxígena.  Algunos poseen microcápsulas y pigmentos solubles en agua  Utilizan compuestos orgánicos en descomposición y tiene panel importante en la degradación de dicho material.
  5. 5.  La especie medicamente mas importante de este genero es la Pseudomona Aeruginosa  Características: invasivo, oportunista, toxígeno  Susceptibles: inmunodeprimidos, quemados, lactantes, prematuros.  Es propia de ambientes húmedos  Vía de transmisión: instrumentos quirúrgicos, soluciones contaminadas, contacto directo  Puerta de entrada: Piel y mucosa
  6. 6.  La piocianina.- de color azul y soluble en el cloroformo  La pioverdina.- amarillo verdoso y soluble en el agua  La piorubina.- rojo  La piomelanina.- negro
  7. 7.  En caldo crecen abundantemente formando un anillo y un sedimento de color verde azulado.  En agar simple forman colonias brillantes, confluentes, de borde continuo y a veces ondulado con un centro opaco.
  8. 8.  Los factores de virulencia de la estructura celular incluyen antígenos somáticos O y flagelares H, fimbrias y cápsula de polisacáridos.  Producen enzimas extracelulares como elastasas, proteasas y dos hemolisinas: fosfolipasas C termolábil y un lipopolisacárido termoestable.
  9. 9. Las especies pertenecientes al género Pseudomonas, son microorganismos ubicuos que se encuentran en la tierra, en la materia orgánica en descomposición, en la vegetación y en el agua.
  10. 10. se hallan también en el ambiente hospitalario en ambientes húmedos, como la comida, las flores de los jarrones, los lavabos, los baños, los respiradores y los equipos de diálisis, e incluso las soluciones desinfectantes.
  11. 11. Es infrecuente que forme parte de forma persistente de la flora microbiana normal del ser humano, exceptúen los pacientes hospitalizados y en los pacientes inmunodeprimidos.
  12. 12. Las especies con mayor importancia en patología médica son:  P. Aeruginosa  P. Mallei  P. Pseudomallei La especie que más se ha aislado es la P. Aeruginosa y se ha asociado con la contaminación de fuentes comunes como agua, antisépticos y equipos médicos.
  13. 13. Otras especies de Pseudomonas, como:  P. Cepacia  P. Fluorescens  P. Putida  P. Acidovorans  P. Testosteroni  P. Stutzeri  P. Putrefaciens  P. Alcaligenes  P. Pseudoalcaligenes Rara vez producen infecciones bastante semejantes, epidemiológica y clínicamente, a las causadas por P. Aeruginosa.
  14. 14. La Pseudomona Aeruginosa, es una bacteria flagelada con forma de bastoncillo, que produce pigmentos fluorescentes de colores que pueden variar desde el rojo hasta el negro. Es una bacteria muy extendida, y puede encontrarse en el agua, la tierra, animales o plantas, ya que sus necesidades alimenticias son mínimas, aunque las enfermedades producidas por esta bacteria están asociadas a su preferencia por los medios húmedos.
  15. 15. La enfermedad se origina como resultado de alteraciones en las defensas normales del huésped. Esto puede suponer la pérdida de protección que proporcionan las membranas mucosas o la piel, como ocurre con la "otitis externa".
  16. 16. Las infecciones por Pseudomonas Aeruginosa son graves, especialmente cuando existe bacteriemia. Ésta suele presentarse en pacientes con enfermedad grave de base, larga estancia hospitalaria y uso previo de antibióticos. Al parecer la lesión inicial provocada por la P. Aeruginosa al epitelio respiratorio y otras mucosas está mediada por Pili o fimbrias y por un exopolisacarido mucoide conocido como alginato. Existen receptores de estas adhesinas en las células epiteliales.
  17. 17.  Infecciones respiratorias, en pacientes hospitalizados graves, politraumatizados, con procesos crónicos o fibrosis quística, alta mortalidad.  Infecciones urinarias oportunistas, en enfermos portadores de catéteres o secundarias a exploraciones de las vías urinarias  Infecciones osteoarticulares en traumatismos penetrantes o procedimientos quirúrgicos.  Infecciones oculares y ópticas como queratitis bacteriana y otitis externa crónicas.
  18. 18.  Infecciones de la piel como exantema vesiculo-papuloso o infección de quemaduras.  Sepsis: el 10-20% de las producidas por bacilos Gram negativos tienen ésta etiología. En algunos casos, aparece ectima gangrenoso como complicación de ésta infección.  Endocarditis: frecuente en ADVP y se localiza preferentemente en la válvula tricúspide.  Meningitis: se producen con poca frecuencia, generalmente en intervenciones de neurocirugía.
  19. 19. Debido a que la P. Aeruginosa tienen unos requerimientos nutricionales sencillos pueden crecer fácilmente en los medios comunes de aislamiento, como el agar sangre y el agar macConkey.
  20. 20. Necesita una incubación aerobia (a no ser que se disponga de nitrato), por lo que su crecimiento en el caldo se restringe generalmente a la interface caldo-aire, en la que la concentración oxigenica es máxima.
  21. 21. La morfología de las colonias y los resultados de una selección de pruebas bioquímicas rápidas bastan para la identificación preliminar de las cepas.
  22. 22. P. Aeruginosa crece rápidamente y forma colonias planas con bordes que se van extendiendo, β-hemolisis, una pigmentación verde relacionada con la síntesis de piocianina azul y fluoresceina amarilla, y un olor dulce característico semejante al de las uvas.
  23. 23. Aunque la identificación definitiva de la P. Aeruginosa es relativamente sencilla, se necesita una amplia batería de pruebas fisiológicas para identificar a otras especies del genero Pseudomonas.
  24. 24. El tratamiento antimicrobiano de las infecciones por Pseudomonas es frustrante debido a los siguientes motivos:  las bacterias suelen presentar resistencia a la mayoría de los antibióticos  el paciente infectado con las defensas alteradas es incapaz de potenciar la actividad antibiótica.
  25. 25. El tratamiento nunca debe ser con un solo fármaco, ya que esta bacteria genera resistencia a los antibióticos con mucha rapidez contra la P. Aeruginosa se debe utilizar penicilinas activas como:  ticarcilina,  mezlocilina,  piperacilina, combinandolas con aminoglicosidos (gentamicina, tobramicina o amikacina. Otros fármacos:  Carbenicilina  Geopen
  26. 26. Otros antibióticos que actúan a nivel de la síntesis proteica como el:  Aztreonam  Carbapenos
  27. 27. Los intentos para eliminar a las Pseudomonas de los hospitales son inútiles en la practica, dada la presencia ubicua de los microorganismos en los depósitos de agua.
  28. 28. La practica eficaz para el control de la infección se deben centrar en:  prevenir la contaminación de los equipos estériles, como los de terapia respiratoria, o las maquinas de diálisis  la contaminación cruzada de los pacientes por el personal sanitario.
  29. 29. También se debe evitar el uso inadecuado de los antibióticos de amplio espectro, debido a este uso puede suprimir la flora microbiana normal y permitir el crecimiento excesivo de Pseudomonas.
  30. 30. Es una enfermedad infecciosa, producida por la bacteria Burkholderia Mallei (actualmente se le conoce Pseudomona Mallei). Es una infección típica de equinos (caballos, asnos y mulas), aunque también afecta ovejas, cabras, perros y gatos. Ocasionalmente se contagia a los humanos y debe ser considerada una zoonosis.
  31. 31. La enfermedad en humanos incluye: neumonía;  necrosis de la piel y las mucosas y un cuadro linfoide (agudo o crónico) con nódulos diseminados.  Puede ocurrir una infección sistémica y septicemia.
  32. 32. La distribución geográfica de la enfermedad es: África, Sudamérica y parte de Asia siendo sumamente rara en los países occidentales.
  33. 33. P. Mallei se halla en la secreción purulenta de la nariz de los animales infectados, y también en los nódulos muérmicos: inflamaciones proliferativas de tejido de granulación, parecidas a los tubérculos, que contienen masa de bacilos y, más tarde se colicuan en pus. Estas lesiones son contagiosas. En el hombre, las puertas de entrada son pequeñas herida de la piel, las mucosas o la vía respiratoria. Es una enfermedad propia de los cuidadores de animales.
  34. 34. En el ser humano, las manifestaciones clínicas del muermo son muy polimorfas, y dependen parcialmente de la puerta de entrada de la infección y del estado inmunitario del hospedero.
  35. 35. Esquemáticamente, se distinguen cuatro formas clínicas:  forma aguda cutaneomucosa localizada.  forma pulmonar aguda;  forma septicémica o generalizada;  forma crónica supurada.
  36. 36. El diagnóstico de muermo se basa en la anamnesis, recogiendo el dato de exposición a animales enfermos, sumado al cuadro clínico compatible. También se procede a la toma de muestras para verificar el hallazgo de P. Mallei en material clínico, o también por seroconversión.
  37. 37. La sulfadiazina se ha demostrado útil tanto en humanos como en los animales. Se recomienda una administración no menor a 30 días (en las formas no complicadas). Las formas complicadas requieren aún más tiempo para su resolución. Los abscesos suelen requerir drenaje quirúrgico.
  38. 38. Las medidas profilácticas se basan en el tratamiento o sacrificio de los animales afectados. Estas medidas erradicaron el muermo en EE.UU. y Europa.
  39. 39. Es Gram-negativas bipolar, aeróbica, móviles en forma de vara bacteria. Infecta a los seres humanos y los animales y causa la enfermedad melioidosis . También es capaz de infectar las plantas.
  40. 40. P. Pseudomallei mide 2.5 m de longitud y 0,4 a 0,8 m de diámetro y es capaz de auto-propulsión mediante flagelos. Las bacterias pueden crecer en una serie de entornos de nutrientes artificiales, especialmente betaína y arginina.
  41. 41. La temperatura óptima de proliferación se informó de alrededor de 40 ° C en entornos neutros o ligeramente ácidos ( pH 6,8-7,0). La mayoría de las cepas son capaces de fermentación de azúcares sin formación de gas (lo más importante, la glucosa y galactosa , se reportan culturas más antiguas para metabolizar también maltosa y almidón ).
  42. 42. P. Pseudomallei es un "patógeno accidental". Un organismo del medio ambiente, no tiene necesidad de pasar a través de un animal huésped para replicarse. Desde el punto de vista de la bacteria, la infección humana es evolutiva "punto muerto". Las cepas que causan enfermedades en los seres humanos difieren de los que causan la enfermedad en otros animales por poseer ciertas islas genómicas .Se puede tener la capacidad de causar enfermedad en los seres humanos a causa de ADN que ha adquirido de otros microorganismos.
  43. 43. Melioidosis : es una enfermedad muermo-endémica; Sus síntomas clínicos varían desde infección asintomática a una infección crónica a la septicemia fulminante; puede simular la fiebre tifoidea o más comúnmente la tuberculosis, con síntomas tales como empiema, abscesos y osteomielitis crónicas
  44. 44. Distribución mundial, sin embargo, se encuentra principalmente en las regiones tropicales o subtropicales, especialmente en el sudeste de Asia y el norte de Australia; las personas que han tenido contacto íntimo con el suelo y las aguas superficiales
  45. 45. La P. Pseudomallei es adquirida por ingestión, inhalación o el contacto de la piel erosionada, heridos o quemados con agua contaminada o el suelo La incubación tiene un periodo de dos (2) días (varios meses o años puede transcurrir entre la presunta exposición y la enfermedad clínica)
  46. 46. Es susceptible a:  ceftazidima,  imipenem,  doxiciclina, c  iprofloxacinsulphas,  cloranfenicol,  tetraciclina Es resistente a:  penicilina G,  ampicilina,  carbenicillum,  aminoglucósidos,  cefalosporinas;
  47. 47. Acinetobacter es un cocobacilo Gram negativo que durante las tres pasadas décadas emergió como patógeno importante en todo el mundo. Acinetobacter fue descrito por primera vez en 1911. Su hábitat natural son la tierra y agua y ha sido aislado de alimentos, artrópodos y el ambiente.
  48. 48. En humanos puede colonizar piel, heridas, tracto respiratorio y gastrointestinal. Algunas cepas pueden sobrevivir a la desecación ambiental durante semanas, característica que promueve la transmisión nosocomial a través de fómites. Acinetobacter es fácilmente identificado en el laboratorio.  A. Baumannii,  A. Calcoaceticus y  A. Iwoffii Son las especies más frecuentes.
  49. 49. En cepas nosocomiales incluyen:  ß-lactamasas,  Alteraciones de los canales (porinas) de la pared celular y  Bombas de reflujo. Acinetobacter baumannii puede llegar a ser resistente a quinolonas por mutación en genes gyrA y partC y a aminoglucósidos expresando enzimas modificadas.
  50. 50. ß-lactamasas AmpC son cefalosporinasas cromosomales intrínsecas de todos los A. Baumannii. Generalmente tienen un nivel bajo de expresión pero, si se agrega una secuencia de inserción promotor (ISAbal) cerca del gen ampC, aumenta la síntesis de ß-lactamasas produciendo resistencia a cefalosporinas.
  51. 51. Para causar resistencia clínica las bombas de reflujo actúan junto con la sobre-expresión de ß-lactamasas tipo AmpC o carbapenemasas. El problema clínico mayor es la adquisición de ß-lactamasas, incluidas serino y metalo ß-lactamasas que le confiere resistencia a carbapenems.
  52. 52. Acinetobacter es un patógeno de climas calurosos y húmedos, ambiente característico de unidades de cuidados intensivos (UCI). Durante las dos pasadas décadas las infecciones por Acinetobacter han llegado a ser un problema nosocomial creciente en climas temperados.
  53. 53.  Neumonías asociadas a ventilación mecánica (NAVM)  Infecciones del torrente sanguíneo son las manifestaciones clínicas más frecuente asociadas a Acinetobacter. Estos dos orígenes son las fuentes más frecuentes de bacteriemias cuyos crudos índices de mortalidad sólo pueden compararse a otros bacilos gramnegativos (28 a 32%).
  54. 54. En infecciones del torrente sanguíneo se ha visto que el Acinetobacter se aísla frecuentemente con otros agentes que forman parte de microbiota comensal de la piel (Staphylococcus coagulasa negativa y Enteroco-ccus sp). Esto podría corresponder a cepas contaminantes del ambiente. La NAVM debida a Acinetobacter ocurre mayoritariamente en UCI y es de inicio tardío.
  55. 55. Las infecciones por Acinetobacter han sido generalmente tratadas con cefalosporinas de amplio espectro asociadas a inhibidores de ß- lactamasas (sulbactam) o carbapenémicos (existen reportes de susceptibilidades discordantes a carbapenémicos), asociados o no, a aminoglucósidos.
  56. 56. La duración del tratamiento es generalmente similar a otras infecciones causadas por bacilos Gram negativos, mayoritariamente empírico y depende del sitio de la infección. Para infecciones causadas por agentes mul-tirresistentes, la elección de antimicrobianos podría ser limitada.
  57. 57. La primera meta para el control de infecciones por Acinetobacter multirresis-tente es reconocer tempranamente su presencia en hospitales o unidades de cuidados prolongados, controlando su diseminación agresivamente y previniendo el establecimiento de cepas endémicas.
  58. 58. Acinetobacter Baumannii multirresistente ha pasado en los últimos años de ser considerado un microorganismo de poca relevancia clínica a convertirse en un patógeno cada vez más frecuente en pacientes hospitalizados, constituyendo un verdadero paradigma de las infecciones nosocomiales multirresistentes.
  59. 59. A. Baumannii puede ser hallado en múltiples medios animados e inanimados; así, puede ser aislado en material hospitalario, como aparatos de ventilación mecánica, catéteres, líquido de diálisis peritoneal y una amplia variedad de instrumentos
  60. 60. La resistencia a múltiples antibióticos es habitual en este microorganismo. Este hecho lleva consigo dificultades para realizar un tratamiento adecuado, lo cual contribuye a aumentar la potencial gravedad de la infección. A. baumannii es, de manera significativa, la especie de Acinetobacter más resistente a los antibióticos. Cada vez es más frecuente encontrar una resistencia combinada a todos los b-lactámicos, a todos los aminoglucósidos y a las quinolonas.
  61. 61. El principal problema que presenta A. Baumannii es su multirresistencia. Existe una relación directa entre el consumo de ciertos agentes antibacterianos en determinadas áreas del hospital (UCI) y el incremento de la resistencia a dichos antibióticos en las cepas de Acinetobacter que se encuentran en dichas áreas. Actualmente, el tratamiento de elección en la mayor parte de los hospitales es el imipenem.

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