Anestesia Dental (Malamed)

Desde el principio de la ciencia se ha
buscado un medio de eliminar el dolor.

 ? - 3000 A. C.
 Asiria
 Compresión de la carótida
a nivel del cuello causando
isquemia cerebral e
inconciencia.

 Pobladores del Valle del
Tigris y Eufrates usaron
narcóticos vegetales, como
la adormidera (Papaver
somniferum).

 La mandrágora y el
cannabis (hachís), que se
cultivaban en Persia o en la
India.

 3000 - 1000 A. C.
Egipto:
 A los niños se les
administraba
adormidera (Papaver
somniferum) por las
noches para que
dejaran descansar a
sus padres.

 700 - 400 A. C. Perú:
 Los indios masticaban
hojas de coca y conocían
el adormecimiento en
lengua y labios,
nombrándolo "kunka
sukunka" (faringe
adormecida).

460-377 aC:
Hipócrates usa la "esponja soporífera",
impregnada con una preparación de
opio, beleño y mandrágora.

 China
 Acupuntura para
aliviar el dolor con
agujas.

Edad Media

 Los monjes conservaron los antiguos códices
griegos y romanos. Al lado de las abadías era
frecuente el cultivo de plantas curativas.

 1507. Américo Vespucio menciona el hábito
de los nativos por masticar hojas de coca
adicionadas a polvo de cal para "fortalecerse".

 Paracelso (1493-1541) y
Raimundo Lullio mezclaban
ácido sulfúrico con alcohol
caliente (éter sulfúrico),
descubriendo que producía un
profundo sueño.

 Se desarrolló el comercio
oriental del opio, por Venecia y
Génova.

 1564.

 Ambrosio Paré aplica

enfriamiento o

congelación en la zona

operatoria como

"anestésico".

 1595. Sir Walter Raleigh
describe en "El
Descubrimiento del
Grande, Rico y Bello
Imperio de Guaiana", la
primera descripción de la
raiz tupara de la planta
Strychnos toxifera y su
producto el urari, más
tarde curare.

Siglo XVII.

 Inglaterra, intenta inyectar el opio
intravenoso mediante el cañón de una
pluma siendo considerable el avance en el
desarrollo de técnicas de inyección
intravenosa.

 1721. La palabra "anaesthesia" aparece

en el diccionario inglés de Bailey.

 Oliver Wendell Holmes sugirió a Thomas

Green Morton el término.

 El clérigo Joseph Priestley
(1733-1804), descubrió
del oxígeno, el óxido
nitroso y el nítrico,
naciendo la
neumoterapia.

 El óxido nitroso no fue
utilizado porque se le
consideraba
peligrosamente mortal.

 Humphry Davy (1778-1829)
aspiró el óxido nitroso y
experimentó placer y euforia
y para mitigar una afección
dental, dándose cuente que
le disminuía el dolor.

 El gas se usaba porque
provocaba hilaridad = “gas
hilarante”.

 Serturner, farmacéutico de Westphalia al tratar
el opio con amoniaco observó unos cristales
blancos, que purificó con ácido sulfúrico y
alcohol.

 Al observar que los residuos producían sueño en
los animales, lo denominó morfium en honor al
dios del sueño Morfeo.

Siglo XIX

 1844 Horace Wells deduce los efectos anestésicos del
óxido nitroso y se sometió él mismo a una extracción
dentaria.

 1846, William Morton prueba en público el éter en la
extirpación de un tumor.

 1884 Koller comienza la aplicación de anestésicos
locales, a base de soluciones de cocaína.

 Horace Wells, dentista de
Hartford Connecticut comenzó a
utilizar el óxido nitroso.
 El 11/12/1844, se le realizó una
extracción dental sin que Wells
se quejara.
 Hospital de Harvard
(Massachussets) no tuvo éxito
por la indebida aplicación del
producto tachándosele de
farsante.

 Octubre de 1846, William
Morton, ayudante de
Wells, realizó una exitosa
demostración en la
extirpación de un tumor
de cuello de su paciente
sin que este sintiera dolor
alguno.

Divinum est sedare
dolorem"

 La destilación de alcohol, mezclado
con cloruro de calcio, desarrollada
por Suberain y Liebig en 1831 originó
el descubrimiento del cloroformo

 En 1848 en un hospital de Edimburgo
el tocólogo James Simpson y el Dr.
John Snow practicaron el primer
parto sin dolor.

Anestesia local

 Desde la antigüedad los médicos y los cirujanos
intentaron lograr la insensibilidad de una parte
del cuerpo humano.
 Las drogas de acción general eran muy
peligrosas y a veces provocaban accidentes
mortales.

 Los egipcios comprimieron los nervios
periféricos, técnica que aún usaba James
Moore en el siglo XVIII, actuando sobre el
ciático y el crural anterior, en las
amputaciones de las extremidades
inferiores.

 En 1867, sir Benjamin Word Richardson introdujo las

pulverizaciones con éter.

 En 1664-65, Johan Segismundo Elshotiz (1623-1688)

introdujo las inyecciones intravenosas como método

para la administración de medicamentos.

 A principios del siglo XIX, se descubre la morfina, a

partir del opio.

 En 1853, Alexander Wood, médico de Edimburgo, cuya
esposa padecía un cáncer incurable, inventó la aguja
hipodérmica para inyectarle la morfina.

 El médico francés Charles Gabriel Pravaz (1791-1855)
diseñó una jeringa, precursora de las actuales. La
dosificación se conseguía dando vueltas al eje del pistón.

 Este invento hizo posible el uso de dos sustancias importantes en el
campo de la analgesia y de la anestesia: la morfina y la cocaína.

 En 1856, abrió sus puertas en USA la primera fábrica de agujas.
Desde ese momento, la morfina desplazó, definitivamente, al opio
en mundo occidental.

 Por entonces muchos médicos y sus esposas eran morfinómanos.

 La primera descripción de los
efectos de la cocaína se debe al
religioso Tomás Ortiz, en 1499.

 En 1857, el doctor Sherzer trajo a
Europa hojas de coca y en 1859,
en el laboratorio de doctor
Friedech Wöhler, el químico Albert
Nieman aisló el alcaloide al que
llamó cocaína.

 En 1909 había en EUA 69 bebidas que tenían coca en su
composición. Entre ellas la Coca-Cola, que ese año sustituyó
este producto por cafeína

 El mismo año, Carl Köeller comunicó sus conclusiones sobre el
empleo de la cocaína como anestésico para intervenciones
oculares.

 En noviembre de 1884 Williams H. Halsted descubre la
anestesia troncular (mandibular) empleando una solución de
cocaína al 4 % inyectada.

 En 1885, el americano Leonard Corning inventó la anestesia
espinal inyectando cocaína en la región lumbar de la médula
espinal.

 En 1890 y 1892 Reclus y Schleich describieron la anestesia
por infiltración.

 En 1898, Bier fue el primero en realizar la anestesia raquídea
en el hombre.

 En 1904, Alfred Einhorn descubrió el primer
anestésico local sintético: la procaína (novocaína).

 En 1905, el doctor Heinrich Braun mejoró los
resultados y la duración de la cocaína añadiéndole
adrenalina.

 1927. McElvain sintetiza la piperocaína.
 En 1928 Von Eisleb aisló la tetracaína (Pantocaína).
 1929. La dibucaína fue descubierta por Uhlman.
 1943 Lofgren y Lundquist sintetizaron la lidocaína
(Xylocaína).
 1944. Cope y Hancock descubren la hexilcaína.
 1944. Marks descubre la 2-cloroprocaína.

 En 1954 Af Ekenstam y Egner obtuvieron la

síntesis de la mepivacaína (Scandonest).

 1957 A. F. Ekstam prepara la bupivacaína.

 1961 Lofgren introduce la prilocaína.

 1964 se introdujo la marcaína (Carbocaína).

 1968 Takman sintetiza la etidocaína.
 1969 Usando pruebas intradérmicas, J. A.
Aldrete describió el primer caso de alergia al
metilparabeno, usado en los anestésicos locales
como preservativo y responsable de la mayoría
de las reacciones alérgicas atribuidas a ellos.
 1969 Aparece en el mercado la articaína.

Evolución de la analgesia local

 El uso de la analgesia local siguió al desarrollo de la jeringa
hipodérmica y su aguja perforada

 En 1827, von Neuner ideó una para inyectar drogas en veterinaria
oftálmica

 En 1841 el norteamericano Zophar Jayne patento otra jeringa con
aguja puntiaguda, pero su inserción en los tejidos era mediante una
incisión en la piel


 1844 Francis Rynd, inició la administración de drogas vía
subcutánea, forzando la solución por gravedad.

 1853 el veterinario francés Charles Gabriel Pravaz inventó una
jeringa hipodérmica de estructura metálica

 Alexander Wood de Edimburgo, utilizaba una jeringa hipodérmica
para inyectar opiáceos vía subcutánea y aliviar la neuralgia

 Su jeringa de vidrio y metal era una variación de la de Ferguson


 1880 Vasilius von Anrep informó el efecto de entumecimiento que
producía la cocaína sobre las mucosas

 1884 Carl Koller describio su acción analgésica en el ojo

 Freud había considerado el uso de la cocaína para tratar
enfermedades oculares

 D.R. Laurence ( apreciar el sexo es de mayor importancia que la
cirugía)


 1884, 40 años después, se utilizo el óxido nitroso como anestésico
general

 William Halsted en NY quien efectuo el primer bloqueo del nervio
mandibular inferior, inyectando cocaína intrabucal a 4 %

 Su paciente fúe su ayudante el Dr Richard John Hall y un estudiante
de medicina el Sr. Locke

 El Dr Hall informo que recibio tratamiento dental indoloro del 21
después de bloquear el nervio infraorbitario


 Halsted, se volvio cocainómano, al igual que el Dr Hall.

 La cocaína se utilizo en forma extensa para analgesia local, sus
defectos y peligros se hicieron patentes.

 1904 Alfred Einhorn sintetizó la procaína que por muchos años fue
el analgésico local más utilizado

 1904 se presento una jeringa de presión conocida como el calmante
de Wilcox-Jewel, activado por un resorte de una hoja


 1912 la Dental Manufacturing company fabricó otra jeringa de alta
presión a partir de un diseño del Dr Thew

 1917 Harvey S. Cook inventó el sistema de cartuchos para cargar la
jeringa

 1943 Nils Lofgren sintetizó la lidocaína y 5 años más tarde se
comercializó

Unidad 2

Anatomía Nerviosa

Trigémino
 Primero de los nervios branquiales. (1° arco branquial)

 Nervio mixto

 Núcleo motor: situado en la calota protuberancial. Se
llama por ello núcleo masticatorio.

 Núcleo sensitivo: Se extiende a todo lo largo del tronco
del encéfalo, hay tres partes: Núcleo mesencefálico,
núcleo protuberancial y núcleo espinal o bulbar.
 Provee la sensibilidad superficial y profunda de la
cabeza, menos la porción occipital del cuero cabelludo,
parte del pabellón auricular, y parte del ángulo maxilar
inferior.

 Al salir de la protuberancia, origina el Ganglio de Gasser.
(1a neurona)
 En los núcleos gelatinoso y esponjoso existe otra
neurona cuyo axón llega hasta el tálamo,
 En el núcleo ventral postero-medial, hay una 3a neurona
cuyo axón lleva la sensibilidad a las áreas 3, 1 y 2 de la
corteza, en el lóbulo parietal.

Nervios de la Órbita

 1. Nervio Troclear (IV)
 2. Nervio Oftálmico (V1)
 3. Nervio Óptico (II)
 4. Nervio Oculomotor (III)
 5. Nervio Abducens ( VI)
 6. Ganglio Trigeminal (semilunar)
 7. Nervio Frontal
 8. Nervio Lagrimal
 9. Nervio Supraorbitario

 1. Bulbo Olfatorio
 2. Ramo nasal interno lateral del
nervio etmoidal anterior (V1)
 3. Nervios palatinos (V2) mayor y
menor
 4. Nervio nasopalatino (V2)
 5. Nervio Vidiano
 6. Nervio petroso profundo
 7. Nervio petroso mayor
 8. Ganglio Pterigopalatino

 1 Nervio Auriculotemporal
 2 Cuerda del Tímpano
 3 Nervio Lingual
 4 Nervio Alveolar Inferior
 5 Nervio Milohioideo
 6 Nervio Mentoniano
 7 Ganglio Submandibular
 8 Nervio Bucal y Musculo
Buccinador
 9 Nervio Mandibular (V3)

 1 Glándula Parótida
 2 Tronco Principal del Nervio
Facial
 3 Ramos temporales
 4 Conducto Parotídeo
 5 Arteria Facial y Vena Facial

Dolor

 DOLOR:
 Sensación subjetiva, desagradable que puede ser

señal de una alteración seria de una parte del

organismo.

 Involucra percepción, afecto (emoción) y reacción.

Dolor
 Fase perceptiva.
 Involucra la transmisión en 2 vías del tallo cerebral
(lemniscal y formación reticular).
 La primera transmite la sensación aguda muy
localizada y transitoria que se lleva a la conciencia a
través del tálamo y la corteza.
 La segunda vía media el dolor más sordo, difuso y
persistente y se proyecta a zonas más amplias de la
corteza e hipotálamo, donde se produce la fase
emocional.

Dolor
 Fase reactiva
 Incluye efectos inmediatos en los sistemas visceral y
somático

 Los efectos viscerales se inician en el hipotálamo y producen
cambios en la presión arterial, vasoconstricción en la piel,
cambios en las glándulas salivales e hiper acidez gástrica

 Activación del reflejo del sistema neuromuscular, que en
casos de dolor crónico pueden haber cambios patológicos en
músculos y tendones

Componentes neuronales
 El componente básico del reconocimiento y detección de la señal
dolorosa es la neurona aferente primaria.

 Compuestas por dendritas, un núcleo y un axón que lleva la señal al
SNC.

Componentes neuronales

 Neuronas aferentes primarias.
 Son unipolares: tienen un axón, múltiples dendritas y
receptores sensoriales.
 Pueden estar cubiertos los axones con mielina.
 Al final del axón están las terminales presinápticas y
la hendidura sináptica en la unión con la 2a neurona.

Receptores
 Exteroceptores reaccionan al medio ambiente
externo:
 Merkel y Meissner: receptores de tacto.
 Corpúsculos de Ruffini: cambios en la presión y calor.
 Corpúsculos de Krause: frío.
 Terminaciones nerviosas libres: dolor y tacto
 Propioceptivos:
 Botones tendinosos de Golgi: tensión muscular.
 Receptores de Paccini: presión
 Terminaciones libres profundas: dolor.

Dolor facial

 Receptores del dolor.
 Nocioceptores ( latín noxius- dañino, pernicioso, malo
o perjudicial). Son terminaciones nerviosas libres que
alertan sobre el daño.
 Repartidas por las capas superficiales de la piel y
tejidos internos (periostio, paredes arteriales,
superficies articulares, etc.).

Dolor
 Los estímulos que excitan a los receptores del dolor son:
mecánicos, térmicos y químicos.

 Intervienen innumerables sustancias, algunas liberadas por el
tejido lesionado (K, histamina, serotonina, prostaglandinas),
otros proceden de la circulación (bradicinina) u originados en
las terminaciones nerviosas locales (sustancia P).

Agentes neuroquímicos

 Acetilcolina: sensibiliza nervios nociceptivos.

 Ácido araquidónico: metabolizado por la ciclooxigenasa
o lipoxigenasa para producir prostaglandinas y
leucotrienos (mediadores inflamatorios).

 Bradicinina: activa los nociceptores; requiere de
prostaglandina para actuar; vasodilatador.

 Histamina: sensibiliza o activa los nociceptores;
vasodilatación, contracción del músculo liso respiratorio.

 Leucotrienos: Producto del metabolismo del ácido araquidónico
por lipoxygenasa causa hiperalgesia.

 Potasio: liberado en el sitio de lesión, sensibiliza o activa
nociceptores.

 Prostaglandina E2: Producida en el sitio de lesión por el
metabolismo del ácido araquidónico por la COX, potente
mediador de la inflamación.


 Serotonina (5-HT): sensibiliza y activa los

nociceptores.

 Sustancia P: Secretada por neuronas nociceptivas

para transportar la señal dolorosa.

Impulso nervioso
Impulso Nervioso

Calcio
Canales de
sodio y
potasio Neurona Axón
A-α, A-
β, A-γ,
A-δ
B y C.
Despolarización y repolarización

Dolor
 Tipos de fibras nerviosas
 A. Mielinizadas
 α (Motora): 12 a 20 µ
 β (Tacto, presión): 6 a 13 µ
 γ (Tono muscular): 3 a 8 µ
 δ (Dolor, temperatura): 1 a 5 µ

 B. Mielinizadas. (Autónoma preganglionar y dolor visceral)

 C. Amielínicas. (Dolor y temperatura)

SNC
 Los componentes del
complejo trigémino-tallo
cerebral incluyen los
núcleos motores, núcleos
sensitivo y el tracto
espinal trigeminal
(neurona de 2° orden).

SNC
 Una vez que el impulso ha llegado al tracto espinal trigeminal a
la neurona de 2° orden, cruza la línea media y migra ya sea a la
formación reticular o al tracto neoespinotalámico.

 Las fibras A-δ son rápidas y transmiten el dolor agudo y bien
localizado y lo llevan directamente al tálamo.

 Las fibras C son más lentas y lo llevan a la formación reticular
pasan por diferentes interneuronas hasta llegar al tálamo.

SNC
 Los impulsos dolorosos (tracto neoespinotalámico o formación
reticular) son enviados al tálamo, donde hay una sinapsis y la señal
es dirigida hacia la corteza sensitiva (memoria y asociaciones
previas) y hacia el hipotálamo y sistema límbico (aspectos
emocional y afectivos = ira, furia, miedo y huida).

 La interpretación y percepción del dolor solo en los centros
corticales altos: negación, sufrimiento.

Transmisión del dolor
 Recepción y transmisión central:

 El asta dorsal de la médula espinal (materia gris) está dispuesta
en secciones o láminas.

 Las secciones 1 a 4 reciben y transmiten la información
sensitiva de los nervios aferentes hacia el tallo cerebral.

 Encontramos el núcleo de la sustancia gelatinosa (dolor y
temperatura), el sensorial principal (tacto), mesencefálico
(propiocepción) y el núcleo descendente del V (dolor y
temperatura).

Dolor

 La información sensitiva del nervio trigémino entra hacia
el tallo cerebral a través de la cara lateral de la
protuberancia anular y de ahí a uno de los 3 núcleos
específicos:
 Núcleo mesencefálico
 Núcleo de la raíz descendente o gelatinoso
 Núcleo medio

Dolor

Tipos de dolor
Por su origen: Primario
Superficial
D. Somático Secundario
Profundo (proviene de
músculos, huesos,
articulaciones y tej.
Conjuntivo

D. Visceral Procede de Órganos de
abdomen y tórax

Dolor

 Tipos de dolor.

 Por su duración.

 Agudo: limitado al lugar de la lesión.

 Crónico: persiste como mínimo 6 meses.

Clasificación del dolor

2. Dolor neuropático
3. Dolor somático
4. Dolor superficial
5. Dolor profundo
6. Dolor episódico
7. Dolor continuo
8. Dolor musculoesquelético
9. Dolor visceral
10. Dolor mucogingival

Dolor neuropático.

 Se genera en el SN, sin una fuente nociceptiva obvia.

 Estructuras nerviosas anormales con estructuras somáticas
normales.

 Tipo ardiente, disestésico e incluso anestésico.

 Totalmente desproporcionado con el estímulo.

 Se acompaña de síntomas neurológicos.

 Puede tener actividad simpática que agrava el cuadro.

 Ejemplo: neuralgias.

Dolor somático.
 Parte de estructuras somáticas alteradas, con
elementos nerviosos normales.

 Neuronas aferentes normales informan estímulos
nociceptivos al cerebro.

 La inflamación puede incrementar la receptividad de
estructuras nerviosas.

 Ejemplo: periodontitis.

Dolor superficial.

 Agudo y estimulante.
 Localización con precisión automática.
 El origen del dolor y la localización son idénticas.
 La intensidad del estímulo y la respuesta es
proporcional.
 La reacción al estímulo es inmediata y suele durar lo
que dura el estímulo.
 La aplicación de la anestesia local suprime el dolor.
 Ejemplo: herpes simple.

Dolor profundo
 Cualidad sorda y depresiva de más difícil de
localización
 Puede ser lancinante de fondo y momentáneo
 La reacción al estímulo es la retirada o disminución
de la actividad
 Puede acompañarse de laxitud, depresión, debilidad
e hipotensión
 El paciente localiza el dolor con menor precisión que
el superficial
 Poca relación entre estímulo y respuesta

Dolor profundo
 El área dolorosa puede ser mayor que la zona que
la origina

 No siempre se suprime el dolor con anestesia
tópica en la zona dolorosa

 Puede aparecer focos excitatorios centrales:
a. Dolor referido
b. Hiperalgesia secundaria
c. Efectos autónomos localizados
d. Co-contracción protectora

 Ejemplo: dolor miofascial

Dolor episódico

 Períodos de dolor intenso con otros de total
remisión
 Dolor bien localizado por el paciente que no
tiene porque ser la fuente real del dolor
 La respuesta a la provocación no es muy fiel
 Ejemplo: neuralgia paroxística

Dolor continuo

 Sensación ardiente persistente, continua y sin
remisión
 El área dolorosa está agrandada
 La intensidad dolorosa puede fluctuar en el
tiempo, sin remisión total
 Ejemplo: herpes zoster

Dolor músculo-esquelético
 Relacionado con la actividad biomecánica
 La respuesta a la provocación es proporcional y
gradual al estímulo
 El dolor parte de músculos, hueso, ligamentos y tejido
conectivo blando
 Ejemplo: Osteoartritis temporomandibular

Dolor visceral

 Relacionado con las funciones metabólicas
 No responde a la provocación local sin
alcanzar un determinado umbral
 El dolor parte de los vasos, glándulas,
vísceras y pulpa dental
 Ejemplo: sialoadenitis

Dolor mucogingival.
 Dolor estimulante, vivo, ardiente punzante con la
estimulación directa.

 Localizable fácilmente a la provocación.

 Puede haber hiperalgesia localizada por un trauma o
infección.

 Sin estímulo doloroso hay molestia escasa o nula.

 El dolor se interrumpe con anestésicos locales en la zona
afectada.

 Pueden aparecer signos de inflamación, hiperemia, etc.

 Ejemplo: estomatitis aftosa.

Dolor Neuropático

Dolor continuo Dolor episódico

Neuritis Neuralgia paroxística
Desaferenciación neurovascular
Mantenido simpáticamente

Dolor somático

Dolor profundo Dolor superficial

Dolor visceral Dolor mucogingival
Dolor musc-esq. Dolor cutáneo

Unidad 4

Anestesia local

Potencial de acción,
despolarización y
mecanismo de
acción de los
Anestésicos locales

Anestesia local

 Pérdida de sensación de un área circunscrita del cuerpo
causada por una depresión de la excitación en las
terminaciones nerviosas o una inhibición de la
conducción en los nervios periféricos.

 No hay pérdida de la conciencia.

Métodos
 Traumatismo mecánico
 Baja temperatura
 Anoxia
 Irritantes químicos
 Agentes neurolíticos como el alcohol o fenol
 Agentes químicos como los anestésicos locales

Anestesia local

 En la práctica clínica sólo tienen
aplicación aquellos métodos que inducen
un estado transitorio y completamente
reversible.

Propiedades
1. No debe ser irritante para los tejidos.

3. No debe causar cambio permanente a la estructura
nerviosa.

5. Debe ser de baja toxicidad sistémica.

7. Debe ser efectivo, independientemente su forma de
aplicación.

9. Inicio de anestesia debe ser corto.

11. La duración de acción adecuada.

Acciones

 Los anestésicos locales previenen la generación
y conducción del impulso nervioso.

 Establecen un bloqueo químico entre la fuente
del impulso (incisión en la encía) y el cerebro.

Conducción nerviosa
 Paso 1. El nervio posee un potencial de
reposo. (-70 mV) a lo largo de toda la
membrana y producido por diferentes
concentraciones de iones en ambos lados
de la membrana. El interior del nervio es
negativo en relación al exterior
+ +++++++++++++++++++++++++++

----------------------------------

 Paso 1. Un estímulo excita al nervio, llevando a la siguiente
secuencia de eventos:

 A.- Una fase inicial de despolarización lenta.el potencial
eléctrico dentro del nervio cambia a –50, -60 mV.

 B.- Al llegar a un estado crítico una extrema fase de
despolarización resulta. Conocido como umbral de acción.

 C.- Hay una inversión del potencial de acción a lo largo de la
membrana. El interior se vuelve eléctricamente positivo
(+40mV).

 Paso 2: Después de la despolarización, hay una
repolarización. El potencial eléctrico se vuelve
gradualmente más negativo en el interior de la célula
hasta alcanzar –70 mV.

 El proceso entero (pasos 1 y 2) requieren de 1
milisegundo (msec). La despolarización toma 0.3 msec.
Y la repolarización toma 0.7 msec.

Electroquímica de la conducción

 La conducción nerviosa depende de 2
factores:
 La concentración de electrolitos en el
axoplasma y en el líquido extracelular.

 Permeabilidad de la membrana nerviosa a los
iones de sodio (Na) y potasio (K).

Estado de reposo

 En estado de reposo la membrana
nerviosa es:
 Ligeramente permeable a iones de Na+.
 Libremente permeable a iones de K+.
 Libremente permeable a los iones Cl-.

Concentraciones de electrolitos

Intracelular Extracelular
Ion Proporción
(mEq/L) (mEq/L)

Potasio (K+) 110 a 170 3a5 27:1

Sodio (Na+) 5 a 10 140 1:34

Cloro (Cl-) 5 a 10 110 1:11

Potasio

 Permanece en el axoplasma, a pesar de su habilidad de
difundirse a través de la membrana y su gradiente de
concentración.

 Debido a que la carga negativa de la membrana
restringe los iones cargados + por atracción
electrostática.

Sodio
 Migra hacia adentro porque su concentración es
mayor en la zona extracelular y por el gradiente
electrostático.

 En reposo la membrana es relativamente
impermeable al Na.

Cloro

 Permanece en la zona extracelular a pesar de
su gradiente de concentración, debido a la
influencia electrostática.

 Esto resulta en que el cloro no se difunde a
través de la membrana.

Despolarización
 La excitación de un nervio incrementa la permeabilidad
de la membrana celular a los iones de sodio.

 Este flujo causa la despolarización y desencadena el
umbral (la magnitud del decremento del potencial
negativo de la membrana necesario para iniciar un
impulso o potencial de acción).

Despolarización

 Se requiere un descenso de 15 mV para alcanzar el
umbral.

 La exposición del nervio a un anestésico local eleva el
umbral, esto significa que debe pasar más iones de
sodio al interior para que se presenta la despolarización.

Repolarización

 El potencial de acción termina cuando la membrana se
repolariza, con la inactivación de la permeabilidad al
sodio, volviendo al estado de reposo.

 Inmediatamente después de iniciado un potencial de
acción, el nervio es incapaz, por un rato de responder a
otro estímulo, independientemente su magnitud =
período refractario.

Propagación del impulso

 El estímulo interrumpe el equilibrio en reposo de
la membrana nerviosa.
 El interior cambia a + y el exterior a -.
 Se crean corrientes que fluyen a lo largo de la
membrana.

Diseminación del impulso
 Nervios amielínicos
 Lenta

 Nervios mielínicos
 Nodos de Ranvier
 Rápida

 Modo de acción:
 Alterando el potencial de reposo de la membrana
nervioso.

 Alterando el potencial de umbral.

 Disminuyendo la velocidad de despolarización

 Prolongando la velocidad de repolarización.

Sitio de acción
 Membrana nerviosa: 5 teorías
 Teoría de acetilcolina
 Teoría del desplazamiento del calcio

 Teoría de la carga superficial

 Teoría de la expansión de la membrana

 Teoría del receptor específico

Teoría de acetilcolina

 La acetilcolina estaba involucrada en la
conducción nerviosa además de cómo
neurotransmisor.
 No hay evidencia de que la acetilcolina esté
involucrada en la transmisión neural a lo largo del
cuerpo de la neurona.

Teoría del desplazamiento de calcio

 El bloqueo nervioso con AL se producía por el
desplazamiento del calcio de un sitio de la
membrana que controlaba la permeabilidad al
sodio.
 Evidencia de que al variar [Na] alrededor de un
nervio no se afecta la potencia de los AL.

Teoría de la carga superficial

 Repulsión. Los AL cambian el potencial eléctrico en la superficie de
la membrana. Los cationes hacen a la membrana más positiva,
disminuyendo la excitabilidad al aumentar el potencial del umbral.

 Evidencia indica que los AL no alteran el potencial de reposo y
éstos actúan dentro de los canales de la membrana y no explica
la actividad de las moléculas no cargadas eléctricamente.

Teoría de la expansión de membrana

 Las moléculas de AL se difunden a regiones
hidrofóbicas de las membranas excitables, expandiendo
ciertas regiones críticas en la membrana evitando un
aumento en la permeabilidad a los iones de sodio.

 Especialmente los liposolubles que penetran fácilmente
la matriz de lipoproteínas y cambian su configuración.

Teoría del receptor específico

 Los AL actúan al unirse a los receptores específicos en
los canales de sodio. La acción del AL es directa, sin
cambio en las propiedades de la membrana.

 En estudios bioquímicos y electrofisiológicos se ha
encontrado que hay un sitio receptor específico para
los AL en el canal de sodio.

 Formas activas.
 Moléculas de los AL

 La mayoría son aminas terciarias; algunos

(prilocaína) son aminas secundarias
 Su estructura es una porción lipofílica, una

cadena intermedia y una porción hidrofílica.
 Todos los AL son ambipáticos = lipo e

hidrofílicas.

 La parte lipofílica es la mayor, de estructura
aromática, derivado del ácido benzoico, anilina o
tiofeno (articaína).

 La parte hidrofílica es un derivado amino del alcohol
etílico o ácido acético.

 La cadena intermedia de hidrocarbono contiene un
enlace éster o amida.

Parte lipofílica Cadena Parte hidrofílica
intermedia

Anestésico
típico OOOO N
R2
COOR
Tipo N R3
éster
R3
Tipo amida NHCO R2 N
R4

 Clasificación.
 De acuerdo a sus enlaces químicos se clasifican en:
 Ésteres: son fácilmente hidrolizados en solución acuosa. Por
ejemplo: procaína.

 Amidas: son relativamente resistente a la hidrólisis. Un gran
porcentaje se excreta en la orina. Por ejemplo: lidocaína.


 Para su infiltración están disponibles como sales
(clorhidratos) disueltas en agua estéril o solución
salina.
 El ph del AL y del tejido influyen en la acción del
bloqueo nervioso.
 La acidificación del tejido disminuye la efectividad
de los AL.

 La inyección de AL en tejido inflamado o infectado
resulta de una inadecuada anestesia.

 El pH del tejido normal es de 7.4, mientras que, en
tejido inflamado es de 5-6.

 La adición de vasoconstrictores acidifica la solución
de 5.5 s/VC a 3.3 c/VC para inhibir su oxidación.

 Clínicamente esto causa la sensación de quemazón
durante la infiltración y un inicio más lento.

Disociación de los AL

 La sal de clorhidrato es hidrosoluble y estable
contiene moléculas sin carga (RN), llamado
base débil y moléculas cargadas positivamente
(RNH+)2, llamado catión.

RNH+ RN + H+

 La proporción relativa de cada forma iónica en la solución varía con
el ph de la solución del tejido circundante.

 En grandes [H+] (ph bajo), el equilibrio gira a la izquierda y la
mayoría de la solución está en forma catiónica.
RNH+ > RN + H+.

 Al disminuir la [H+] (ph alto) el equilibrio gira a la forma de base
libre:
RNH+ < RN + H+.

 La constante de disociación del anestésico específico o pKa
es una medida de la afinidad de una molécula para los iones
de H+.

 La proporción de las formas iónicas depende del pKa.

 Cuando el ph de la solución tiene el mismo pKa que el AL, el
50 % de la solución existe en forma catiónica y 50% en forma
de base libre.

Constantes de disociación de los
AL
Agente pKa % de base a ph 7.4 Inicio de acción
Benzocaína 3.5 100 -
Mepivacaína 7.7 33 2 – 4 min.
Lidocaína 7.7 29 2 – 4 min.
Prilocaína 7.7 25 2 – 4 min.
Articaína 7.8 29 2 – 4 min.
Etidocaína 7.9 25 2 – 4 min.
Ropivacaína 8.1 17 2 – 4 min.
Bupivacaína 8.1 17 5 -8 min.
Tetracaína 8.6 7 10 – 15 min.

Acciones en las membranas
 Los 2 factores involucrados en la acción de los AL
son:
 Difusión del fármaco a través de la vaina
nerviosa.
 Unión en el sitio receptor en los canales iónicos.

 La base libre, sin carga y liposoluble es responsable
de la difusión a través de la fibra nerviosa.


 La habilidad de un AL de difundirse a través de los
tejidos es de importancia crítica, en los casos en que no
puede aplicarse directamente al nervio.

 La velocidad de inicio de acción está relacionada al pKa
del anestésico.

 Un AL con pKa alto tiene pocas formas de base libre a pH de 7.4 y
su inicio de acción es lento.

 Un AL con un pKa bajo (<7.5) tiene un mayor número de moléculas
de base libre lipofílicas, (capaces de difundirse), pero inadecuado
porque con ph de 7.4 hay pocas moléculas para disociarse en
forma catiónica necesarias para unirse al sitio receptor.

 En situaciones clínicas, el pH determina la facilidad en la que el
AL se mueve desde el sitio de administración hacia la fibra
nerviosa.

 Por esto en tejido inflamado o infectado, pocas moléculas son
capaces de cruzar la membrana nerviosa y el AL es absorbido
por los vasos sanguíneos dilatados.

Inducción de la AL
 Tiempo de inducción:
 Se define como el período de la deposición de la
solución de anestesia al bloqueo de conducción
completo.

 Los factores que lo controlan que dependen del
operador: concentración y pH del fármaco.

 Los factores que no están bajo el control clínico son
la constante de difusión y las barreras anatómicas.

Inducción de la AL
 Propiedades físicas y acciones clínicas:
 Liposolubilidad: permite la penetración a la
membrana nerviosa, que lo hace más efectivo a
menor concentración.

 Grado de unión a proteínas: responsable de la
duración de actividad.

 Efectos vasoactivos: afecta la potencia y duración.

Factores que afectan la acción de AL

Factor Acción afectada Descripción
pKa Inicio <pKa= inicio más rápido pues hay
más moléculas de bases libres.
Liposolubilidad Potencia > Liposolubidad = > potencia.
Unión a Duración > Unión = permite a los cationes
proteínas (RNH+) se una más firmemente a
los receptores.
Difusión en Inicio > Difusión = < inicio de acción
tejidos no
nerviosos
Actividad Potencia > act. vasodilatadora = >
vasodilatadora anestésica y perfusión = rápida absorción = <
duración potencia y duración.

Re-inyección de LA
 En casos que es necesaria la repetición de la
inyección para un control efectivo del dolor.

 En ocasiones, la re-inyección resulta en una
anestesia profunda inmediata.

 Pero… en ocasiones NO.

Unidad 5

Farmacología de los
anestésicos locales

Ésteres
Ésteres del ácido benzoico 1. Butacaína
2. Cocaína
3. Benzocaína
4. Hexilcaína
5. Piperocaína
6. Tetracaína
Ésteres del ácido 1. Cloroprocaína
paraaminobenzoico 2. Procaína
3. Propoxicaína
Amidas
1. Articaína
2. Bupivacaína
3. Dibucaína
4. Etidocaína
5. Lidocaína
6. Mepivacaína
7. Prilocaína
8. Ropivacaína

Farmacología de los AL
 Farmacocinética
 Absorción
 Distribución
 Metabolismo
 Excreción
 Farmacodinámica
 Mecanismo de acción
 Efectos sistémicos

Absorción
 Los AL ejercen efectos sobre los vasos
sanguíneos.
 Las amidas principalmente causan dilatación.
 Los ésteres son potentes vasodilatadores.
 La procaína es el más potente.

 La tetracaína, cloroprocaína son vasodilatadores

en menor grado.
 La cocaína provoca vasoconstricción intensa

después de la dilatación inicial.

Vías de administración
 Vía oral:
 A excepción de la cocaína hay una pobre
absorción por la vía gastrointestinal con la
administración oral.

 Además, la mayoría de los AL (esp lidocaína) al
pasar por la circulación portal sufren
biotransformación de cierta fracción del fármaco
(72%).

 Vía tópica:
 Su velocidad de absorción depende de la zona.
 En la mucosa de la tráquea la administración es muy rápida
(=IV).

 Es más lenta en la mucosa faríngea.

 Aún más lenta en la mucosa esofágica.

 En la piel lesionada puede haber un efecto anestésico.


 Vía parenteral (SC, IM e IV)
 Su velocidad de absorción se relaciona con la
vascularidad del sitio inyectado y la vasoactividad del
AL.
 Vía IV es la más rápida – arritmias cardíacas

Absorción
Tiempo para alcanzar niveles sanguíneos
máximos
Vía Tiempo (minutos)
Intravenosa 1

Tópica 5 (aproximadamente)

Intramuscular 5-10

Subcutánea 30-90

Distribución
 Una vez absorbido el AL se distribuye a todos los tejidos
corporales.

 Los órganos más perfundidos –cerebro, hígado, riñones,
pulmones y bazo- tienen las mayores concentraciones.
Tejido Espacio de
adiposo equilibrio
S Músculo lento
A Cerebro
Sitio de inyección Espacio de
N Miocardio
equilibrio
G Pulmones
rápido
Hígado
R
E
Eliminación

Distribución
 Las concentraciones plasmáticas del AL en los órganos
blanco depende de:
 Velocidad de absorción al sistema cardiovascular.

 Velocidad de distribución del compartimiento vascular
a los tejidos (mayor en pacientes sanos). Se conoce
como la vida media de eliminación – tiempo
necesario para reducir el 50% en el nivel sanguíneo.

 Eliminación a través de las vías metabólicas o
excreción.

Distribución
Vida media de los AL
Fármaco Vida media (horas)
Procaína 0.1
Cloroprocaína 0.1
Tetracaína 0.3
Cocaína 0.7
Lidocaína 1.6
Mepivacaína 1.9
Prilocaína 1.6
Articaína 0.5
Ropivacaína 1.9
Etidocaína 2.6
Bupivacaína 3.5

Distribución

 Todos los anestésicos locales cruzan fácilmente la
barrera hemato-encefálica.

 Todos los anestésicos locales cruzan fácilmente la
placenta y entran al sistema circulatorio fetal.

Metabolismo

 El metabolismo o biotransformación es
importante pues la toxicidad depende del
balance entre la velocidad de absorción hacia la
circulación en el sitio de inyección y la velocidad
de remoción del fármaco de la sangre a través
de la captación de los tejidos y el metabolismo.

Metabolismo
 Ésteres:

 Hidrolizados en el plasma por la enzima seudocolinesterasa.

 La velocidad de hidrólisis tienen un impacto en la toxicidad.

 La cloroprocaína se hidroliza más rápidamente y es el menos
tóxico.

 La procaína se hidroliza en ácido paraaminobenzoico,
responsable principalmente de las reacciones alérgicas.

Metabolismo
 Amidas:

 El sitio de biotransformación es el hígado (lidocaína,
mepivacaína, etidocaína, ropivacaína y bupivacaína). La
prilocaína posiblemente además se biotransforma en el
pulmón. La articaína una porción lo hace en la sangre por la
enzima colinesterasa.

 Las velocidad de metabolismo es similar para cada una de
las amidas y depende de la función y perfusión hepática.

Metabolismo
 Amidas:
 En pacientes con función hepática normal, el 70%
de la dosis de lidocaína inyectada se
biotransforma.
 Los pacientes con flujo sanguíneo menor
(hipotensos o con ICC) o función hepática
deficiente (cirrosis) el metabolismo no se realiza
normalmente.
 Esto puede causar aumento de los nives
sanguíneos del AL y toxicidad.

Excreción
 Los ésteres y amidas y sus metabolitos se excretan por los riñones
principalmente.

 Un porcentaje se excreta sin cambio.

 Los ésteres sólo en pequeñas concentraciones, a diferencia de
las amidas.


Los pacientes con deterioro de la función renal pueden llegar a
dosis tóxicas.

Efectos sistémicos
 Los anestésicos locales son agentes químicos que
bloquean reversiblemente los potenciales de acción en
TODAS las membranas excitables.

 El sistema nervioso central y el cardiovascular son
susceptibles a ellos.

 La mayoría de los efectos sistémicos se relacionan con
su nivel plasmático.

Toxicidad SNC
 Estimulación: Depresión:

 Ansiedad, verborrea, vértigo,  Cese de convulsiones,
fasciculaciones de los somnolencia y pérdida de la
conciencia, coma y muerte por
músculos faciales y dedos,
para cardiorespiratorio por
parestesia perioral, náuseas, depresión del centro
vómitos cefaleas, HTA, respiratorio y bloqueo de la
conducción nerviosa en los
taquicardia y temblor,
músculos intercostales y
progresa a convulsiones diafragma.
tónico-clónicas.

 Característico: sabor metálico, estornudos o bostezos.

Toxicidad - Cardiovascular
 Los AL disminuyen la excitabilidad y la velocidad de conducción
intracardiaca. Tx de arritmias (lidocaína).

 En [ ] altas: bradicardia, bloqueo AV y disminución de la
contractilidad y del volumen minuto cardiaco.

 Los AL más potentes son más cardiotóxicos (bupivacaína)
mientras que la lidocaína y la procaína son los más seguros.

 Provocan vasodilatación y pueden causar hipotensión.
Procaína y lidocaína producen > vasodilatación y mepivacaína
y prilocaína <.

 Reacciones alérgicas.
 Más comunes en los ésteres por el ácido
paraaminobenzoico.
 Shock anafiláctico.
 En reacciones alérgicas se administran
antihistamínicos, corticoesteroides, adrenalina, según
el caso. Se administran por vía intravenosa.

 Sangre.
 La prilocaína en dosis grandes produce la
acumulación de o-toluidina, capaz de transformar la
hemoglobina en metahemoglobina.

Efectos en el sistema
respiratorio
 Los AL ejercen un efecto doble sobre la respiración.

 En dosis terapéuticas tienen una acción directa relajante
sobre el músculo liso bronquial.

 En sobredosis puede haber paro respiratorio como
resultado de la depresión generalizada del SNC.

Interacciones medicamentosas
 La administración conjunta con depresores del SNC ( opioides,
tranquilizantes y barbitúricos) potencializa la depresión.

 Los anestésicos éster y la succinilcolina requieren de
seudocolinesterasa plasmática y el uso conjunto puede causar
apnea prolongada.

 Los fármacos que se metabolizan por enzimas microsómicas
hepáticas (barbitúricos) pueden alterar la velocidad de
biotransformación de las amidas.

 Recordemos que los AL se usan para

 Suprimir de forma selectiva la conducción de la

sensibilidad dolorosa de las fibras aferentes sin

que se pierda la conciencia.

 Reducir la actividad eferente simpática

vasoconstrictora y producir vasodilatación.

 Estructura química.
 Anillo aromático lipofílico.
 Amina terciaria o secundaria hidrofílica capaz de
ionizarse, base débil.
 Cadena intermedia de 2-3 átomos (éster o amida).

 Lugar y mecanismo de acción:
 Bloquean el inicio y la conducción del impulso -
potencial de acción- en las fibras nerviosas, ya que
bloquean los canales de sodio en la membrana
citoplasmática de los axones.

 La menor entrada de Na deprime:
o La excitabilidad,
o La velocidad de despolarización,
o Y la amplitud del potencial de acción.

 Dos factores que modifican el bloqueo de los canales de Na:

 ph del medio. En medio ácido, los AL (bases débiles) tardan
más tiempo en hacer efecto o no producirlo, pues disminuye
la cantidad de base libre y su capacidad de cruzar la
membrana.

 Frecuencia de la estimulación.


 La sensibilidad a un anestésico depende de:
1. Diámetro de la fibra nerviosa.
2. Frecuencia de disparo y duración del potencial de
acción.
3. Disposición anatómica de las fibras nerviosas en
un tronco nervioso.

Latencia

 Capacidad del AL de atravesar la
membrana neuronal. Mientras más
básicos sea el AL la latencia será mayor.

Duración
 Depende de la unión con su receptor (proteínas) en la
membrana nerviosa. La mayor fijación tisular condiciona
la potencia, la duración del efecto y toxicidad mayor

 Depende de la liposolubilidad del AL. A mayor
liposolubilidad, mayor será la [ ] de AL en las vainas de
mielina y en la membrana celular.

Duración
 Los factores que afectan la profundidad y duración
son:

1. Respuesta individual al fármaco.
2. Exactitud en la deposición del AL
3. Estado del tejido en el sitio ( vascularidad y ph)
4. Variación anatómica
5. Tipo de inyección (supraperióstica o bloqueo)
6. Presencia o ausencia de vasoconstrictores

Duración
 Anestésicos de corta duración (30 min)
• Lidocaína 2%

• Mepivacaína 3%

• Prilocaína 4% (infiltración)

 Anestésicos de acción intermedia ( 60 min)
• Articaína 4% c/epinefrina

• Lidocaína 2% c/epinefrina

• Mepivacaína 2% c/epinefrina o levonordrefin

• Prilocaína 4% (bloqueo) o con felipresina

 Anestésicos de larga duración (+90 min)
• Bupivacaína 0.5% c/epinefrina

DURACIÓN
Agente anestésico Infiltración Bloqueo

Lidocaína 2% 5 – 10 min 10-20 min
s/VC

Mepivacaína 3% s/ 5-10 min 20-40 min
VC

Prilocaína 4% 10-15 min 40-60 min
s/VC

CLASIFICACION.

ESTERES DEL ACIDO PARAAMINOBENZOICO
COCAINA PROCAINA1
BENZOCAINA TETRACAINA3

AMIDAS
ARTICAINA3 LIDOCAINA2
BUPIVACAINA3 MEPIVACAINA2
DIBUCAINA PRILOCAINA2
ETIDOCAINA3 ROPIVACAINA3

1
Acción corta y potencia baja
2
Acción y potencia medias
3
Acción larga y potencia elevada

Dosis máximas de los AL
 Se presentan en términos de miligramos de fármaco por
unidad de peso corporal (mg/Kg).

 Considerar que son valores estimados y dependen de
cada individuo.

 Las dosis máximas varían de acuerdo al autor y al
fabricante.

Dosis máximas de los AL
 En la mayoría de los pacientes odontológicos es poco
probable alcanzar la dosis máximas.

 Casos especiales: niños y los adultos debilitados o
ancianos.

 La dosis máxima calculada SIEMPRE debe ser menor
en pacientes médicamente comprometidos, debilitados o
ancianos.

Cálculo en mg por cartucho
Anestésico X 1.8 ml = mg/
% mg/ml
local cartucho
Articaína 4 40 72

Bupivacaína 0.5 5 9

Lidocaína 2 20 36
2 20 36
Mepivacaína
3 30 54
Prilocaína 4 40 72

Dosis máximas recomendadas
Anestésico local Fabricante Malamed
mg/Kg DMR mg/Kg DMR
Articaína
c/VC 7.0 500 7.0 500
Bupivacaína
c/VC 1.3 90 1.3 90
Lidocaína
s/VC 4.4 300 4.4 300
c/VC 6.6 500 4.4 300
Mepivacaína
s/VC 6.6 400 4.4 300
c/VC 6.6 400 4.4 300
Prilocaína
s/VC 6.0 400 6.0 400
c/VC 6.0 400 6.0 400

Dosis máximas sugeridas para pacientes sanos de 70 kg

Anestésico Dosis máxima Cartuchos
Lidocaína 2%  4.4 mg/kg 8.3
Lidocaína 2% +
adrenalina 1:100000 
7 mg/kg 13.6
Mepivacaína 3%  4.4 mg/kg 6.48
Mepivacaína 2% +
Adrenalina 1:100000  7 mg/kg 9.2
Prilocaína 3% +
Felipresina  6 mg/kg 7.4
Articaína 4% +
Adrenalina 1:100 000  7 mg/kg 6.8
Bupivacaina 0.5% 1.5 mg/kg 10
Etidocaína 1.5% 8 mg/kg 15
 Malamed
 Lipp

Procaína
 Clasificación: éster

 Potencia: 1 (procaína = 1)

 Toxicidad:1 (procaína = 1)

 Metabolismo: hidrolizada rápidamente en el plasma por
la seudocolinesterasa

 Excreción: Más del 2% sin cambio en la orina, 90%
como ácido paraaminobenzoico y 8% dietilaminoetanol.

Procaína
 Propiedades vasodilatadoras: produce la mayor VD de todos
los anestésicos

 pKa: 9.1

 ph en solución simple: 5.0 a 6.5

 ph en solución con VC: 3.5 a 5.5

 Inicio de acción: 6-10 minutos

 % efectivo (odontología): 2-4%

 Vida media anestésica: 0.1 h

 Acción tópica: no en % clínico aceptable

Procaína
 Comentarios:
 Fue el primer AL inyectable, conocido como
Novocaína.
 Alergia mayor que a las amidas.
 Buena tolerancia de los tejidos.
 Toxicidad relativamente reducida.

Propoxicaína

 Clasificación: éster
 Potencia: 7 a 8
 Toxicidad 7 a 8
 Metabolismo: hidrólisis en plasma e hígado
 Excreción: Riñones casi completamente
hidrolizada

Propoxicaína

 Propiedades vasodilatadoras: sí, pero no tan
profundas como procaína.
 pKa: no disponible.
 pH en solución simple: no disponible.
 Inicio de acción: rápido (2 a 3 minutos).
 Concentración dental efectiva: 0.4%.
 Vida media anestésica: no disponible.
 Acción tópica: no en % clínico aceptable.

Propoxicaína
 Comentario:
 Se usó en combinación con la procaína (Estados
Unidos) para tener un inicio de acción más rápido y
una anestesia más profunda y de mayor duración.

 No se encontraba disponible sola por su alta
toxicidad.

Lidocaína HCl
 Clasificación: Amida

 Potencia: 2 (comparada con procaína)

 Toxicidad: 2

 Metabolismo: por oxidasas microsómicas en monoetilgliceina y
xilidida

 Excreción: <10% sin cambios, >80% en sus metabolitos por vía
renal.

 Propiedades vasodilatadoras: menores que la procaína, más
que la prilocaína y mepivacaína. Anestesia pulpar de lidocaína
simple es de 5 min.

Lidocaína HCl

 pKa: 7.9
 pH en solución simple: 6.5
 pH en solución con VC: 5.0 a 5.5
 Inicio de acción: rápido de 2 a 3 minutos.
 Concentración efectiva en odontología: 2%
 Vida media anestésica 1.6 h (90 minutos)
 Acción tópica: si en concentración al 5%
 Uso en embarazo: fármaco del grupo B

Lidocaína HCl
 Máxima dosis recomendada:
 Los fabricantes recomiendan la dosis de lidocaína al
2% con epinefrina 1:100000 de 7.0 mg/Kg. de peso
corporal, sin exceder los 500 mg. La dosis con
lidocaína simple es de 4.4 mg/Kg. sin exceder los 300
mg.
 Para niños recomiendan la misma dosis.
 Malamed recomienda 4.4 mg/Kg. con o sin
vasoconstrictor.

Lidocaína HCl

 Disponibilidad: cartuchos dentales al 2%
simple (sin VC), al 2% con epinefrina
1:10000, 2% con epinefrina 1:50000.

Lidocaína HCl
Nombre % VC Duración DMR
Pulpar F M
TB
Lidocaína 2 - 5-1 60 4.4 4.4
HCl 0 -120 (300 (300
mg) mg)
Lidocaína 2 Epinefrin 60 180- 6.6 4.4
HCl a 300 (500 (300
1:100000 mg) mg)
Lidocaina 2 Epinefrin 60 180- 6.6 4.4
HCl a 1:50000 300 (500 (300
mg) mg)

Mepivacaína HCl
 Clasificación: amida
 Potencia: 2
 Toxicidad: 1.5 a 2
 Metabolismo: oxidadas microsómicas en el
hígado por hidroxilación y N-demetilación
 Excreción: renal, sin cambio del 1 al 16%
 Propiedades vasodilatadoras: ligeras. La
duración de la anestesia pulpar de
mepivacaína simple es de 20-40 min

Mepivacaína HCl
 pKa:7.6
 pH de solución simple: 4.5
 pH de solución con VC: 3.0 a 3.5
 Inicio de acción: rápido de 1.5 a 2 min
 Concentración efectiva en odontoilogía:
3% sin VC y 2% con VC
 Acción tópica: no en concentraciones
clínicas aceptables
 Uso en el embarazo: grupo C

Mepivacaína HCl
 Dosis máxima recomendada:

 El fabricante recomienda 6.6 mg/Kg de peso
corporal sin exceder 400 mg en adultos. En
niños recomiendan la misma dosis sin
exceder 5 cartuchos al 2% ó 3%.

 Malamed recomienda 4.4 mg/Kg sin exceder
los 300 mg en adultos y niños.

Mepivacaína HCl
 Sus propiedades vasodilatadoras escasas proveen una
anestesia de mayor duración que cualquier otro
anestésico en forma simple. (20 a 40 min de anestesia
pulpar, 2 a 3 h en tejidos blandos)

 Con vasoconstrictor se tiene una anestesia pulpar de 1 h
y en tejidos blandos de 3 a 5 h

 Los vasoconstrictores agregados pueden ser epinefrina
(1:100000) o levonordefrin (1:20000)

Mepivacaína HCl

Agente % VC Duración DMR mg/Kg
Pulpar TB F M

Mepivacain 3 - 20 (I) 120 6.6 4.4
a HCl -40 -18 (400 (300
(B) 0 mg) mg)
Mepivacaín 2 Levonordefri 60 180 6.6 4.4
a HCl n 1:20000 -30 (400 (300
0 mg) mg)
Mepivacaín 2 Epinefrina 60 120 6.6 4.4
a HCL 1:100000 -30 (400 (300
0 mg) mg)

Kodak-Cook Waite

Uniseal

Prilocaína HCl

 Clasificación: amida – propitocaína
 Potencia: 2
 Toxicidad: 1, 40% <tóxica que lidocaína
 Metabolismo: hidrolizada por amidasas hepática
en ortotoluidina y N-propilalanina. El CO2 es un
subproducto. La ortotoluidina puede inducir la
formación de metahemoglobinemia en grandes
dosis

Prilocaína HCl
 Metabolismo: los síntomas clínicos de
metahemoglobinemia son cianosis de labios y lechos
ungueales.

 Puede revertirse con la administración de azul de
metileno al 1% en dosis de 1 a 2 mg/Kg de peso
corporal.

 La biotransformación se lleva a cabo además del hígado
en un grado menor en los riñones y pulmones.

 Excreción: vía renal, más rápida que otras amidas.

Prilocaína HCl
 Propiedades vasodilatadoras: mayor
vasodilatación que la mepivacaína pero menos
que lidocaína.
 pKa: 7.9.
 pH en solución simple: 4.5.
 pH en solución con VC: 3.0 a 4.0.
 Inicio de acción: levemente más lenta que
lidocaína (2 a 4 minutos).
 Concentración dental efectiva: 4%.

Prilocaína HCl
 Vida media anestésica 1.6 h.
 Acción tópica: no en concentraciones clínicas
aceptables.
 Uso en embarazo: grupo B.
 Dosis máxima recomendada:
 La recomendación del fabricante y Malamed
es de 6.0 mg/Kg de peso corporal con dosis
máxima de 400 mg en adultos.

Prilocaína HCl
 Las acciones clínicas de la prilocaína simple varía
con el tipo de técnica: infiltración o bloqueo.

 Con infiltración hay anestesia pulpar por 10 a 15
min y en tejidos blandos por 1.5 a 2 h
 Con bloqueo regional hay anestesia pulpar por
40-60 min y tejidos blandos por 2 a 4 h

 Contraindicada en pacientes con
metahemoglobinemia idiopática, hemoglobinopatías,
anemia, insuficiencia cardiaca o respiratoria y en
pacientes que toman acetaminofén

Prilocaína HCl

Agente % VC Duración DMR
Pulpar TB mg/kg
Prilocaína HCl 4 - 10-15 90-12 6 (400
0 mg)
Prilocaína HCl 4 Epinefrina 60-90 180-4 6 (400
1:200000 80 mg)

Articaína HCl

 Potencia: 1.5 más que la lidocaína

 Toxicidad: similar a lidocaína

 Metabolismo: única amida con un grupo tiofeno, un
grupo éster, su biotransformación es en el plasma
por estereasas plasmáticas y en el hígado (enzimas
microsómicas hepáticas). El metabolito primario es el
ácido articaínico.

 Excreción: renal, 5 a 10% sin cambio y 90% en
metabolitos.

Articaína HCl
 Propiedades vasodilatadoras: igual a lidocaína
 pKa: 7.8
 pH en solución con VC: 4.4 a 5.2 (1:100000) y 4.6 a
5.4 (1:200000)
 Inicio de acción:
 Infiltración- 1:200000 1-2 min; 1:100000 1-2 min
 Bloqueo- 1:200000 2-3 min; 1:100000 2-2.5 min

Articaína HCl
 Concentración dental efectiva: 4%
 Acción tópica: no en concentraciones clínicas
aceptables.
 Uso en embarazo: desconocido
 Máxima dosis recomendada: el fabricante
recomienda 7 mg/kg de peso corporal en
adultos.

Articaína HCl
 Se ha asociado su uso en los Estados Unidos con un
aumento en la incidencia de parestesia.

 Se han reportado tras la inyección intravascular casos de
metahemoglobinemia.

 Contraindicada en pacientes con alergia a amidas,
asmáticos. Precaución en pacientes con problemas
cardiacos y hepáticos.

 Su uso en embarazo y lactancia y niños menores de 4
años no se recomienda pues no hay estudios que apoyen
su uso.

Articaína HCl

Agente % VC Duración DMR mg/kg
Pulpar TB
Articaína 4 Epinefrina 60-75 180- 7 (500 mg)
HCl 1:100000 360

Articaína 4 Epinefrina 45-60 120- 7 (500 mg)
HCl 1:200000 300

Bupivacaína HCl
 Clasificación amida

 Potencia: 4 veces la lidocaína, mepivacaína y prilocaína

 Toxicidad: menos de 4 veces la lidocaína y mepivacaína

 Metabolismo: amidasas hepáticas

 Excreción: renal; 16% sin cambio

 Propiedades vasodilatadoras: mayores que lidocaína,
prilocaína y mepivacaína, menores que la procaína

Bupivacaína HCl
 pKa:8.1
 pH en solución: 4.5 a 6.0
 Inicio de acción: 6 a 10 minutos
 Concentración dental efectiva: 0.5%
 Vida media anestésica 2.7 h
 Acción tópica. No en concentraciones clínicas
aceptables
 Uso en embarazo: grupo C

Bupivacaína HCl
 Dosis máxima recomendada: el fabricante
recomienda 1.3 mg/kg de peso corporal sin exceder
los 90 mg.

 Disponible en cartuchos al 0.5% con epinefrina
1:200000 y están indicados en odontología en 2
casos:

 Procedimientos largos que requieren anestesia
pulpar por más de 90 min
 Manejo del dolor postoperatorio

 No se recomienda en niños o en pacientes que
puedan lesionarse.

Bupivacaína HCl

Agente % VC Duración DMR
Pulpar TB mg/kg
Bupivacaín 0.5 Epinefrina 90-180 240-54 1.3 (90
a HCl 1:200000 0 mg)

Etidocaína HCl

 Potencia: 4 veces la lidocaína
 Toxicidad: 2 veces la lidocaína
 Metabolismo: N-dealquilación hepática y también
hidroxilación del anillo aromático
 Excreción: renal
 Propiedades vasodilatadoras: mayores que lidocaína,
prilocaína y mepivacaína, menor que procaína.

Etidocaína HCl
 pKa: 7.7
 pH en solución: 4.5
 Inicio de acción 1.5 a 3 minutos
 Concentración dental efectiva: 1.5%
 Vida media anestésica 2.6 h
 Acción tópica: no en concentraciones clínicas aceptables

Etidocaína HCl
 Dosis máxima recomendada: el fabricante recomienda
8.0 mg/kg de peso corporal para adultos con una dosis
máxima de 400 mg

 Es de larga duración, tiene las mismas indicaciones que
la bupivacaína, sus diferencias son el inicio de acción y
la duración, ya que en la etidocaína depende del tipo de
inyección: en un bloqueo la anestesia pulpar es de 90 a
180 min y con infiltración es variable

 En 2002 se retiraron del mercado de E. U. A.

Anestésicos tópicos
 Los anestésicos tópicos convencionales son
incapaces de penetrar la piel intacta pero se
difunden por la piel lesionada o cualquier
membrana mucosa.

 La concentración en esta forma es mayor que la
usada para inyección pues facilita su difusión.

 También se incrementa la toxicidad local y
sistémica.


 No se le agregan vasoconstrictores, por lo que son
inherentemente vasodilatadores y su absorción vascular
es rápida.

 Muchos anestésicos para inyección son ineficaces
tópicamente por la concentración que se requeriría
(articaína, mepivacaína, prilocaína, procaína).


Concentración efectiva

Agente Inyección (%) Tópica (%) Útil como
tópico
Lidocaína 2 2a5 Sí

Mepivacaína 2a3 12 a 15 No

Procaína 2a4 10 a 20 No

Tetracaína 0.25 a 1 0.2 a 1 Sí

 Como regla, los anestésicos tópicos son efectivos solo
en tejidos superficiales ( 2 a 3 mm).

 Esto permite la penetración de la aguja a la membrana
mucosa.

 La lidocaína y benzocaína son insolubles en agua,
solubles en alcohol, glicol propileno, glicol polietileno y
otros vehículos apropiados para la aplicación cutánea.

 Algunos son presurizados en forma de spray, son
difíciles de controlar la cantidad aplicada.

Benzocaína
 Anestésico tipo éster
 Poca solubilidad en agua
 Pobre absorción al sistema cardiovascular
 Se desconocen reacciones por sobredosis
 Permanece en el sitio de aplicación más tiempo,
con duración prolongada.
 El uso repetitivo puede causar reacciones
alérgicas locales.

Benzocaína
 La toxicidad y el poder analgésico son 10 veces
mayores, comparadas con los de la procaína.

 Inhibe la acción antibacteriana de las
sulfonamidas

 Disponible en aerosol, gel, ungüento y solución

Astra-Zeneca (Dentsply)

 DENTSPLY: Gel de
Benzocaína

 Benzocaína al 20%,
sabores cereza y melón

 Duración: 12 – 15
minutos.

Zeyco
 Topicaina (Benzocaina al
20%) Frasco de 30 g.

 Anestésico tópico en gel
para mucosa bucal.

 Duración: 5 a 10 minutos

 Sabores: Menta, Plátano,
Tutti Frutti, Cereza, Piña
Colada y Fresa.

Tetracaína HCl
 Anestésico tipo éster de larga duración.
 Hidrosoluble
 Duración de 45 min después de la aplicación
tópica.
 Se metaboliza en el plasma e hígado.
 Puede usarse para infiltración al 0.15% y
tópicamente al 2%.
 Se absorbe rápidamente
 Dosis máxima recomendada de 20 mg

Clorhidrato de diclonina
 A diferencia de los otros anestésicos es una
cetona
 Puede usarse en pacientes alérgicos
 Ligeramente soluble en agua
 Igual de potente que la cocaína
 Inicio de acción lento: 10 minutos
 Duración: hasta 1 hora
 Baja toxicidad sistémica

Clorhidrato de diclonina
 No indicado para la inyección o infiltración pues
es irritante en el sitio de inyección.

 En odontología puede usarse en solución al 0.5%,
con una dosis máxima de 200 mg (40 ml a 0.5%)

 Marca: Dyclone de Astra

EMLA
 Eutectic Mixture of Local Anesthetics
 Crema compuesta de lidocaína 2.5% y prilocaína
2.5% en una proporción de 1:1.
 Diseñado como anestésico tópico para piel
intacta.
 Debe aplicarse 1 hora antes del procedimiento y
alcanza un máximo 2 a 3 horas y dura 1 a 2
horas después de retirarlo.

EMLA
 Presentación: tubo de 5 a 30 g o como un
parche blanco de celulosa empacado en una
bolsa de celulosa con adhesivo.

 Contraindicado en pacientes con
metahemoglobinemia congénita o idiopática, o
con alergia a amidas.

Lidocaína
 Disponible en dos formas tópicas:

 Lidocaína base insoluble en agua en concentración
del 5%.
 Lidocaína HCl hidrosoluble al 2% que se absorbe
más con mayor riesgo de toxicidad.

 Dosis máxima de 200 mg.

 Disponible en aerosol, ungüento, parche y solución.

Lidocaína
 Anestésico ZK-ina (Lidocaina al 10%)

 Marca: Zeyco

 Tipo de presentación: Frasco de 115 ml.

 COMPOSICIÓN: Lidocaina 10%

 Inicio de su acción: rápido de 5 a 10 seg
en mucosa oral.

 Efecto temporal de 5 a 10 minutos aprox.

Selección
 Tener en consideración varios factores:

1. Duración de control de dolor
2. Necesidad de controlar el dolor post-tratamiento
3. Posibilidad de automutilación
4. Necesidad de hemostasia
5. Existencia de contraindicaciones del anestésico
seleccionado.

Propiedades de los Anestésicos Locales
Agente pKa Inicio LP [%] UP Duración
Ésteres
Procaína 9.1 Lento 1.0 2a4 5 Corta
Cloroprocaína 8.7 Rápido - 2 NA Corta
Tetracaína 8.4 Lenta 80 0.15 85 Larga
Amidas
Mepivacaína 7.9 Rápido 1.0 2a3 75 Moderada
Lidocaína 7.7 Rápido 4.0 2 65 Moderada
Prilocaína 7.7 Rápido 1.5 4 55 Moderada
Articaína 7.8 Rápido 17 4 95 Moderada
Ropivacaína 8.1 Moderada 2.8 0.2/0.5 94 Larga
Bupivacaína 8.1 Moderada - 0.5/0.75 95 Larga
Etidocaína 7.9 Rápido 140 0.5/1.5 94 Larga

Duración aprox (min)
Agente Pulpar T. blandos
Lidocaína 2% <10 30-45
Mepivacaína 3% 5-10 90-120
Prilocaína 4% (infiltración) 10-15 60-120
Prilocaína 4% (bloqueo) 40-60 120-240
Articaína 4% + epinefrina 1:200000 45-60 180-240
Mepivacaína 2% + epinefrina 1:100000 45-60 120-240
Lidocaína 2% + epinefrina 1:100000 60 180-300
Mepivacaína 2% + levonordefrin 1:20000 60 180-300
Articaína 4% + epinefrina 1:100000 60-75 180-300
Bupivacaína 0.5% + epinefrina 1:200000 >90 240-720

Unidad 6

Vasoconstrictores

Farmacología

Vasoconstrictores
 La mayoría de los anestésicos locales poseen
efectos vasodilatadores.
 Después de la inyección de un AL:
 La VD causa una mayor velocidad de absorción al
sistema CV.
 Mayores niveles plasmáticos de AL con > riesgo de
toxicidad.

Vasoconstrictores
 Disminución de la profundidad y duración de la

acción del anestésico pues se difunde del sitio de

inyección más rápidamente.

 Mayor sangrado en el sitio de tratamiento por un

aumento en la perfusión sanguínea.

Vasoconstrictores

 Los VC contrarrestan el efecto vasodilatador, reducen la
concentración sanguínea de los anestésicos locales y el
riesgo de síntomas tóxicos.

 Los VC usados en odontología son la adrenalina,
noradrenalina, fenilefrina, levonordefrina y octapresin.

Vasoconstrictores
 Las ventajas del VC para anestesia local son:
1. Reducción de la perfusión sanguínea en el lugar de la
inyección disminuyendo el sangrado.

3. La absorción del AL hacia el sistema cardiovascular es más
lenta, disminuyendo los niveles sanguíneos del AL
disminuyendo la toxicidad.

5. Mayor cantidad de AL permanece en la zona de la fibra
nerviosa profundizando y prolongando la anestesia local.

Vasoconstrictores
 Los vasoconstrictores se clasifican como fármacos
simpaticomiméticos o adrenérgicos porque son idénticos
o actúan como los mediadores del sistema nervioso
simpático.

 Su clasificación está basada en la presencia o ausencia
de un núcleo catecol y un grupo amina por lo que se
conocen como catecolaminas o no catecolaminas.

Vasoconstrictores
 Catecolaminas  No catecolaminas
1. Epinefrina
1. Anfetaminas
2. Metanfetaminas
2. Norepinefrina
3. Efedrina
3. Levonordefrin
4. Mefenteramina
4. Isoproterenol
5. Hidroxianfitamina
5. Dopamina
6. Metaraminol
7. Metoxamina
8. Fenilefrina

o La felipresina, un análogo sintético de la vasopresina
también se usa como vasoconstrictor.

Vasoconstrictores

 Modo de acción
 Hay tres categorías de aminas
simpaticomiméticas:
 Acción directa que ejercen su acción
directamente en los receptores adrenérgicos.
 Acción indirecta que actúan al liberar
norepinefrina de las terminaciones de los nervios
adrenérgicos
 Acción mixta que tienen ambas acciones.

Vasoconstrictores

 Receptores adrenérgicos
 Localizados en la mayoría de los tejidos
corporales.
 Hay 2 tipos: alfa α y beta β, basados en sus
acciones inhibitorias y excitatorias de las
catecolaminas sobre el músculo liso.

Vasoconstrictores

 Receptores adrenérgicos
 Receptores α
 Causan vasoconstricción
 Receptores β
 Causan vasodilatación y broncodilatación,
aumentan la frecuencia cardiaca y la fuerza de
contracción

Vasoconstrictores

 Dilución de los vasoconstrictores
 Se manifiesta como una proporción 1:x.
 Actualmente se prefiere en microgramos (µg) ya
que las dosis tóxicas de los vasoconstrictores se
proporcionan en miligramos.

Vasoconstrictores

 Una [ ] de 1:1000 significa que hay 1 gramo o
1000 mg de soluto contenido en 1000 ml de
solución.
 Una solución 1:1000 contiene 1000 mg en 1000
ml (1.0 mg/ml = 1000µg/ml).

Vasoconstrictores
 En los cartuchos dentales las concentraciones
de vasoconstrictor son más diluidas.

 Para tener una [ ] de 1:100000

 A la solución de 1:1000 se agregan 9 ml de solvente
(agua estéril) = 1:10000, a la que se le agregan 9 ml
de solvente consiguiendo 1:100000 = 0.01 mg/ml =
10 µg/ml

Vasoconstrictores

 La dilución 1:200000 contiene 5 µg/ml tienen

pocos efectos sistémicos y se usa en la

articaína, lidocaína, prilocaína y bupivacaína.

Efectos adversos

 Lesión tisular con necrosis en regiones inflamadas y

tejidos que sufrieron daños con anterioridad

 Taquicardia, arritmias y fibrilación auricular.

 En el corazón hay trastornos de la conducción que

pueden llegar a producir un paro cardíaco.

Efectos adversos

 SNC: Agitación, convulsiones y temblor. En estadios
avanzados aparecen parálisis musculares; finalmente se
produce el paro respiratorio.

 Los vasoconstrictores están absolutamente
contraindicados en la tirotoxicosis, en trastornos de la
conducción cardiaca rápida y en pacientes muy ancianos.

Interacciones medicamentosas
 Antidepresivos:
 IMAO.

 Antidepresivos tricíclicos.

 Inhibidores selectivos de la recaptación de

serotonina.
 Antipsicóticos.
 Clorpromazina y prometazina.

 Antihipertensivos.

Adrenalina/Epinefrina
 Estructura: sal ácida altamente soluble en agua. Las
soluciones ligeramente ácidas son estables si se
protegen del aire. Se deteriora por oxidación por el calor
e iones metálicos pesados, por lo que se agrega bisulfito
de sodio.

 La vida media de un cartucho dental con VC es de 18
meses y sin de 36 meses.


 Disponible de forma sintética y natural (médula adrenal
animal).
 Existe en 2 formas levorotatoria ( 15 v + potente) y
dextrorotatoria.
 Modo de acción: actúan en receptores α y β-
adrenérgicos.


 Efectos sistémicos

 Miocardio: aumenta la fuerza y velocidad de
contracción, aumentando el gasto y frecuencia
cardiacos.

 Marcapasos: aumenta la irritabilidad de las células de
los nodos, aumentando la incidencia de arritmias.

 Arterias coronarias: dilatan las coronarias,
aumentando el flujo al corazón.


 Presión arterial: aumenta.
 Dinámica cardiovascular:
 Aumenta la presión sistólica y diastólica
 Aumenta el gasto cardíaco
 Aumenta el volumen sanguíneo
 Aumenta la frecuencia cardiaca
 Aumenta la fuerza de contraccíon
 Aumenta el consumo de O2 miocárdico
 Esto disminuye la eficiencia cardiaca


 Vasculatura: vasoconstricción.
 Hemostasia: en cirugía se usa para controlar
hemorragia.
 S. respiratorio: dilatación de los bronquiolos (músculo
liso).
 SNC: en dosis terapéuticas no es estimulante.

Efectos sistémicos:

 Metabolismo: aumenta el consumo de O2 de todos los
tejidos, estimula la glucogenólisis en el hígado y
músculo esquelético causando hiperglucemia.

 Término de acción y eliminación: recaptación por los
nervios adrenérgicos, la que no lo es por enzimas
catecol-O-metiltransferasa (COMT) y monoamino-
oxidasa (MAO).

 Efectos adversos y sobredosis: relacionados con la
estimulación del SNC incluyen aumento del miedo y
ansiedad, tensión, inquietud, cefalea pulsante,
temblores, debilidad, vértigo, palidez, dificultad
respiratoria y palpitaciones.

 En dosis mayores hay arritmias (TV y FV), hipertensión,
episodios de angina.

 Aplicaciones clínicas:
a. Manejo de reacciones alérgicas agudas.
b. Manejo del broncoespasmo.
c. Manejo del paro cardiaco.
d. Hemostático (vasoconstrictor).
e. Para disminuir la absorción, aumentar la
profundidad y duración de la anestesia.
f. Producir midriasis.

 Dosis máximas
 Disponible en México 1:50000, 1:100000 y 1:200000.

 La duración de anestesia pulpar y de tejidos blandos es
equivalente en todas.

 En pacientes sanos la dosis máxima es de 0.2 mg o 200 µg

 En pacientes con cardiopatía es de 0.04 o 40 µg

Cartuchos

[ ] epinefrina Paciente sano Paciente con
µg/cartucho cardiopatía

1: 50000 5.5 1

1:100000 11 2

1:200000 22 4


 Resumen
 Vasoconstrictor más usado.
 La luz y los plásticos la oxidan.
 Localmente aumenta el consumo tisular de O2, que
junto con la vasoconstricción puede causar necrosis y
retardo en la cicatrización.
 Precaución en pacientes con cardiopatías isquémica,
HTA, EVC, arritmias, DM e hipertiroidismo.

Norepinefrina/Levarterenol
 Estructura química: bitratrato relativamente estable en
solución ácida que se deteriora al exponerlo a la luz y el
aire (agrega bisulfito sódico-acetona).

 Fuente: forma natural (catecolamina adrenal) y sintética.
Existe en forma levorotatoria (40v + potente) y
dextrorotatoria; sintetizada y almacenada en las
terminaciones nerviosas adrenérgicas pos-ganglionares.


 Modo de acción: actúan sobre los receptores α-
adrenérgicos casi exclusivamente, tiene un ¼ la
potencia de la epinefrina.
 Acciones sistémicas:
 Miocardio: aumenta la fuerza de contracción.
 Marcapasos: estimula las células, aumentando la
irritabilidad aumentando la incidencia de arritmias

 Arterias coronarias: vasodilatación aumentando el flujo
coronario

 Frecuencia cardiaca: la disminuyen por la acción refleja
sobre los baroreceptores y nervio vago.

 Presión arterial: aumenta la presión sistólica y
diastólica.


1. Aumento de la presión sistólica y diastólica
2. Disminución de la frecuencia cardiaca
3. Gasto cardiaco sin cambio o ligeramente
disminuido
4. Aumento de la resistencia periférica
 Vasculatura: vasoconstricción con aumento de la
resistencia periférica e isquemia.


 S. respiratorio: no relaja el músculo liso bronquial.

 SNC: a dosis terapéuticas no estimula el SNC que son
similares a los de la adrenalina pero menos severos.

 Metabolismo: aumenta la velocidad del metabolismo
basal, aumentando la glucemia y el consumo de O2


 Terminación de acción y eliminación: por la recaptación
de las terminaciones de nervios adrenérgicos y la oxidación
por MAO. La noradrenalina exógena se inactiva por COMT

 Efectos adversos y sobredosis: similares pero menos
frecuentes y severos que los de la adrenalina. La inyección
extravascular puede producir necrosis y esfacelamiento
(paladar).

 Aplicaciones clínicas: se usa como vasoconstrictor en
AL y para el manejo de la hipotensión.

 Dosis máximas: la Federación Internacional de
Anestesiología Dental han sugerido que no se use como
vasoconstrictor en AL.

 Paciente sano 0.34 mg, paciente con cardiopatía 0.14
mg en dilución 1:30000

Levonordefrin/Neo Cobefrin

 Estructura química: soluble en soluciones ácidas, se
agrega bisulfito de sodio para retardar su deterioro.
Vida media de 18 meses.

 Fuente: sintético preparado por la resolución de
nordefrina en sus isómeros activos.


 Modo de acción: actúa por una estimulación directa de
los receptores α con cierta actividad β pero en menor
grado que la epinefrina. Tiene el 15% de la potencia de
la epinefrina.

 Efectos sistémicos:
 Produce el mismo efecto en corazón, SNC y
metabolismo que la epinefrina pero en menor grado.


 Efectos sistémicos.
 S. respiratorio: cierta broncodilatación en menor
grado que con la epinefrina.
 Terminación de acción y eliminación: gracias a COMT y
MAO
 Efectos adversos y sobredosis: Mismos que con
la epinefrina pero en menor grado, incluye
hipertensión, taquicardia ventricular y episodios
de angina en pacientes con insuficiencia.

 Aplicaciones clínicas: como vasoconstrictor en cartuchos
dentales.
 Disponibilidad: usado con mepivacaína en solución 1:
20000.
 Dosis máxima: considerado 1/6 (15%) de vasopresor
que la epinefrina por lo que se usa en mayor
concentración. Para todos los pacientes debe ser de 1
mg (11 cartuchos).

Hidrocloruro de fenilefrina

 Estructura química: es soluble en agua, es el más
estable y más débil de los vasoconstrictores usados en
odontología.

 Fuente: es una amina simpaticomimética sintética.

 Modo de acción: estimulación directa de receptores α
menor que la epinefrina pero de mayor duración. Poco
efecto en receptores β (liberación de norepinefrina). 5%
de potencia de la epinefrina.


 Efectos sistémicos:
 Miocardio: poco efecto en la fuerza y velocidad

de contracción.
 Marcapasos: poco

 Arterias coronarias: dilatación con aumento del

flujo sanguíneo.
 Presión arterial: aumento en la TAS y TAD

 Frecuencia cardiacada: por acciones reflejas en

baroreceptores hay bradicardia.


a) Aumento de TAD y TAS

b) Bradicardia refleja

c) Gasto cardiaco ligeramente disminuido (por
HTA y bradicardia)
d) Vasoconstrictor poderoso

e) Rara vez hay arritmias


 S. respiratorio: menor dilatación de bronquios.

 SNC: mínimo efecto

 Metabolismo: aumento en la tasa metabólica.

 Terminación de acción y eliminación:
hidroxilación a epinefrina, después oxidación a
metanefrina y eliminación.
 Efectos adversos y sobredosis: mínimos efectos
del SNC con cefalea y TV, se ha observado
taquifilaxia con uso crónico.

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