Equilibrio ácido base

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Equilibrio ácido base

  1. 1. Interpretación de lasalteraciones ácido-base Eliana Castañeda Marín Residente de Anestesiología UdeA
  2. 2. Transporte de gasesTransporte de O2
  3. 3. Transporte de gasesTransporte de CO2 Efecto Haldane
  4. 4. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE DEFINICIONESÁcido: Sustancia que dona un protónBase: Sustancia que acepta un protón• Fuertes-débiles• Reacción ácido-base• Exceso de base
  5. 5. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE DEFINICIONESpH: -log [H+][H+]= 40 nmol/ltSi pH [ H+]• Constante de ionización (k)• pK• Sistema buffer o amortiguadorIonización del agua:H2O+ H2O→ H3O- + OH-
  6. 6. ÁCIDOS FIJOS Y VOLÁTILES
  7. 7. Sistema bicarbonato Primera línea de defensa contra cambios de pHCO2: ácido volátilEcuación Henderson-Hasselbach:pH= pK+ log [HCO3-] CO2 Pulmón CO2[H+]=24x PaCO2 Anhidrasa [HCO3] Carbónica CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3
  8. 8. Regulación respiratoriaPeriféricos Centrales Glosofaringeo Cuerpos carotideos 4° Ventrículo Vago Puente Quimiorreceptores Médula Cayado aortico
  9. 9. Regulación renal
  10. 10. Abordaje Físico químico (Stewart) La [H +] en soluciones biológicas, se debe al grado de ionización del agua y no a la ganancia o pérdida de H+Principios:• Electroneutralidad• Equilibrio de disociación• Conservación de masas
  11. 11. Abordaje Físico químico (Stewart)Variables independientes – pCO2 – DIF: reflejo del estado de los sistemas búferes – Concentración ácidos totales débilesVariables dependientes H+, HCO3 y pH
  12. 12. Abordaje Físico químico (Stewart) DIF= (Na + K + Ca + Mg) – (Cl + Lactato)Fórmula Simplificada: DIF = [Na + K] - [Cl] DIF= 40-42 mEq/L. Cantidad Total de Ácidos Débiles Atot = [Alb (0.123 x pH – 0.631)] + [Pi (0.309 x pH – 0.469)] pH= DIF – Atot / pCO2
  13. 13. Anión GAP Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-) VN = 10 2 mEq/lCorrección con albúmina:Anión GAP calculado + 0,25 (alb normal – albactual). AG ↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la albúmina por debajo de 4 g/dl. AG  0.5 por cada 1 mg que P
  14. 14. Explicación Anión GAPAnion Gap = 10 ANION GAP ANION GAP Aniones noCuando ocurre medidospérdida de HCO3-, HCO3- Como el aumento HCO3- (proteínas, SO4,esta pérdida queda (25) de [Cl-] es PO4, anionesCONTRARRESTADA proporcional a la inorgánicos)por una GANANCIA disminución dede Cl- para mantener Na+ Na+ HCO3-, el Aniónla neutralidad de las (140) Gap no varía Cl -cargas eléctricas Cl - (105)
  15. 15. Anión GAP modelo físico químicoBrecha deiones fuertes: BIF DIFa DIFeDIFa = (Na + Mg + Ca + K)- (Cl + lactato)DIFe= [HCO3]+ 2.8(Alb)+0,6 (Pi)BIF= DIFa-DIFe =0
  16. 16. GAP URINARIONa++ K++ NH4= Cl+ 80 BU= Na + + K+ – CL-BU (+): Disminución excreción amonioBU (-): Excreción normal de amonio Diferencia origen renal de extrarrenal
  17. 17. Metabólica Acidosis RespiratoriaMetabólicaRespiratoria Trastornos Alcalosis Mixta
  18. 18. VALORES NORMALES Arterial VenosoPresión parcial de 80-100 mmHg 40mmHgO2 (PO2)Presión parcial de 35-45 mmHg 46 mmHgCO2 (PCO2)CO2 total 25-27Sat O2 92-99% 70-76%pH 7.35-7.45 7.30 - 7.40HCO3 22-26 22-26mEq/LExceso de base +/- 2
  19. 19. Errores en la toma de la muestraSon arteriales ovenosos? [H+]=24x PaCO2 [HCO3] PaCO2/HCO3x24 -80: últimos dos dígitos pH
  20. 20. Historia y Examen Físico Clínica Alteración acido-base posibleDepleción de volumen: shock, Acidosis Láctica falla circulatoria Diarrea Acidosis MetabólicaVómito, succión nasogástrica Alcalosis metabólica Sd Intestino Corto Acidosis metabólicaDiuréticos tiazidicos o de asa Alcalosis metabólica Acetazolamida Acidosis Metabólica EPOC Acidosis respiratoria; alcalosis posthipercapnica Abuso de laxantes Acidosis metabólica, Alcalosis metabólica
  21. 21. 1. Determinar pH <7.36 ACIDEMIA 7.36 – 7.44pH Normal7.4 > 7.44 ALCALEMIA
  22. 22. 2. Determinar trastorno primario ↓ HCO3- Acidosis Metabólica <7.36ACIDEMIA SBE <-2 ↑ pCO2 Acidosis Respiratoria ↑ HCO3- Alcalosis Metabólica >7.44 SBE >+2ALCALEMIA ↓ pCO2 Alcalosis Respiratoria
  23. 23. Modelo Físico químico (Stewart) H2O [H]++[OH]- Acidosis Atot PCO2 Acidosismetabólica respiratoria Diferencia de iones Acidosis fuertes metabólica
  24. 24. 3. Si es trastorno respiratorio ¿es agudo o crónico?Acidosis respiratoria aguda: [HCO3] esp= 24+ [PCO2actual-40] /10 3 pte <esperado: acidosis mbca HCOAcidosis respiratoria crónica: [HCO3] esp= 24+ 4[PCO2 actual-40]pte >esperado: alcalosis mbca HCO3 /10Alcalosis respiratoria aguda: [HCO3] esp= 24-2 [(40- HCO3 pte >esperado: alcalosis mbcaPCO2 actual )] /10Alcalosis respiratoria crónica: [HCO3] esp= 24-5 HCO3 pte <esperado: acidosis mbca[(40-PCO2 actual )] /10
  25. 25. 4. Si es trastorno metabólico ¿está compensado?Acidosis metabólica: PCO2esp= 1.5x [HCO3]+8 (±2)Alcalosis metabólica: PCO2esp= 0.9x [HCO3]+9 (±2) PCO2 pte>esperado: acidosis rtoria PCO2 pte <esperado: alcalosis rtoria
  26. 26. Compensación según base excesoSBE: normal 0 (-5 a +5)Alt. respiratorias:Agudos: SBE no cambia (SBE= 0 x PCO2)Crónicos: SBE esp=0.4x (PCO2-40)Alt. Metabólicas:Acidosis metabólica: PCO2 espe=PCO2+SBE(pCO2=SBE)Alcalosis metabólica: PCO2 espe=pCO2+ (0.6xSBE)
  27. 27. 5. Si es acidosis metabólica determinar anión GAPAcidosis Metabólica AcidosisAnión Gap Elevado Metabólica Normoclorémico Anión Gap Normal Hiperclorémico Por acumulación Por pérdida de de ácidos HCO3
  28. 28. 6. Si AG alto, determinar HCO3 corregido HCO3- corregido = HCO3- + (AG - 11) Acidosis Metabólica AG HCO3- c < 22 mEq/l Normal HCO3- c > 26 mEq/l Alcalosis Metabólica
  29. 29. Acidosis metabólica HCO3 pH plasmático & PaCO2 CompensaciónHCO3- < 20 meq/l , con pH< 7.35 ; y BE < -4Fisicoquímico: DIF, ↑BIF, ↑AtotCompensación: PCO2
  30. 30. Causas de Acidosis MetabólicaBA aumentada BA Normal• Acidosis láctica • Pérdidas GI• Cetoacidosis • Acidosis tubular diabética renal• Intoxicación por: • Acidosis metanol, etilenglicol, dilucional salicilatos
  31. 31. Acidosis respiratoria Compensación HCO3 pH plasmático & PaCO2Fisicoquímico: ↑PCO2Compensación: ↑DIF (  Cl-, ↑Na)
  32. 32. Causas de acidosis respiratoria1. Alteración de VA superior2. Alteración pleural: NT-derrame3. Alteración pared torácica4. Alteraciones parénquima pulmonar: SDRA, asma, neumonía, EPOC, neumoconiosis5. Alteraciones musculares: miopatías-distrofias6. Alteraciones neuromusculares: miastenia- Botulismo7. Alt nervio periférico: Guillain Barré-Polio-TRM alto8. Alteraciones SNC: Depresores SNC, TEC, meningitis
  33. 33. Alcalosis metabólica HCO3 pH plasmático & PaCO2 CompensaciónFisicoquímico: DIF,  AtotPérdida de aniones (cl) o ganancia de cationes(Na)Compensación: PCO2
  34. 34. Causas de alcalosis metabólicaContracción de volumen Causas renales.Causas digestivas: • Hipermineralocorticoidismo.• Vómitos. • Hipocalemia.• Pérdidas por SNG. • Diuréticos.• Estenosis GD. • Alcalosis posthipercapnia. • Hipercalcemia.Exceso de corticoides Admón de álcali• Hiperaldosteronismo •Transfusiones masivas• Sd Cushing •NPT• CCs exógenos
  35. 35. Alcalosis respiratoria Compensación HCO3 pH plasmático & PCO2Fisicoquímico: PCO2Compensación: DIF (↑↑Cl-, ↑Lact)
  36. 36. Causas de alcalosis respiratoria • Hipoxia: Neumonía- Edema pulmonar, Hipotensión, anemia • Estímulo SNC: Salicilatos, metilxantinas, Pg • Ansiedad, estrés, fiebre • Otras: sepsis, falla hepática, ICC

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