HIGADO Y VIAS BILIARES

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HIGADO Y VIAS BILIARES

  1. 1. HÍGADO Y VÍAS BILIARES
  2. 2. LESIÓN HEPÁTICA <ul><li>Degeneración y acumulación intracelular. </li></ul><ul><li>Necrosis y apoptosis. </li></ul><ul><li>Inflamación. </li></ul><ul><li>Regeneración. </li></ul><ul><li>Fibrosis. </li></ul>
  3. 3. HEPATITIS VIRAL <ul><li>MONONUCLEOSIS INFECCIOSA. </li></ul><ul><li>CITOMEGALOVIRUS </li></ul><ul><li>FIEBRE AMARILLA. </li></ul><ul><li>TB. MILIAR </li></ul><ul><li>MALARIA </li></ul><ul><li>BACTERIEMIA ESTAFILOCOCCICA </li></ul><ul><li>SALMONELOSIS </li></ul><ul><li>CANDIDA </li></ul><ul><li>AMEBIASIS </li></ul>OTRAS INFECCIONES
  4. 4. HEPATITIS A <ul><li>RNA VIRUS. </li></ul><ul><li>TRANSMISIÓN  FECAL-ORAL. </li></ul><ul><li>2-6 SEMANAS. </li></ul><ul><li>NIÑOS. </li></ul><ul><li>CONTAMINACION DE ALIMENTOS </li></ul><ul><li>IgM ANTI-VHA. (Infección aguda) </li></ul><ul><li>IgG ANTI-VHA. (años) </li></ul><ul><li>MARISCOS CRUDOS O COCIDOS AL VAPOR </li></ul>
  5. 5. VHB <ul><li>Hepadnaviridae - DNA </li></ul><ul><li>Incubación 4 a 26 semanas </li></ul><ul><li>VHB en sangre en periodos agudo y crónica </li></ul><ul><li>Resistente °C </li></ul><ul><li>Transmisión. R.N. </li></ul><ul><li>Virión maduro “Partícula Dane”. </li></ul>
  6. 6. Genoma del VHB <ul><li>Proteína de nucleocápside o “core” (HbcAg) </li></ul><ul><li>Envoltura glucoproteíca (HbsAg) </li></ul><ul><li>DNA polimerasa con actividad de transcriptasa reversa. </li></ul><ul><li>Proteína de la región X (HBx), disregulaión de la replicación hepatocitaria </li></ul>
  7. 7. VHB <ul><li>HEPATITIS AGUDA. </li></ul><ul><li>HEPATITIS CRÓNICA, EVOLUCIÓN A CIRROSIS </li></ul><ul><li>HEPATITIS FULMINANTE CON NECROSIS HEPÁTICA MASIVA </li></ul><ul><li>PORTADOR ASINTOMÁTICO. </li></ul><ul><li>RESERVORIO P/ HEPATITIS D. </li></ul>
  8. 8. VHB <ul><li>HEPATITIS CRÓNICA ( portadores de virus en replicación activa, fuente de infección). </li></ul><ul><li>Hepatocarcinoma. </li></ul><ul><li>Ac. IgG neutralizan VHB. </li></ul>
  9. 9. <ul><li>Enfermedad subclínica 100% </li></ul><ul><li>Recuperación 99% </li></ul><ul><li>60 – 65 % Hepatitis aguda Hepatitis </li></ul><ul><li><1% Fulminante Muerte </li></ul><ul><li>20- 25% </li></ul><ul><li>Portador asintomático 5 -10% </li></ul><ul><li>INFECCION </li></ul><ul><li>AGUDA </li></ul><ul><li>Infección persistente 67- 90% Recuperación </li></ul><ul><li>10 – 33% </li></ul><ul><li>Hepatitis crónica 20- 50% Cirrosis </li></ul><ul><li>10% Muerte </li></ul><ul><li>Carcinoma </li></ul><ul><li>Hepatocelular </li></ul>
  10. 10. Fases de la infección <ul><li>Proliferativa : DNA episómica – viriones completos. </li></ul><ul><li>HBsAg – HBcAg+ MHC I </li></ul><ul><li>activan LCD8+ </li></ul><ul><li>Destrucción de hepatocitos . </li></ul><ul><li>Integración : DNA se incorpora al genoma del huésped </li></ul>
  11. 11. Diagnóstico serológico <ul><li>Resolución </li></ul><ul><li>VHB-DNA Y DNA polimerasa </li></ul><ul><li>replicación activa </li></ul><ul><li>Antes del comienzo de los síntomas  IgG anti- HBc </li></ul><ul><li>Transaminasas </li></ul>
  12. 12. <ul><li>La IgG anti – HBs aumenta al termina la fase aguda </li></ul><ul><li>Persiste toda la vida. </li></ul><ul><li>Portador: HBsAg </li></ul>
  13. 13. VHC
  14. 14. VHC
  15. 15. VHC <ul><li>HEPATITIS ASOCIADA A TRANSFUSIÓN. </li></ul><ul><li>INFECCIÓN PERSISTENTE Y HEPATITIS CRÓNICA. </li></ul><ul><li>NO DETECTABLE CLÍNICAMENTE. </li></ul><ul><li>CIRROSIS 20% Y CARCINOMA HEPATOCELULAR. </li></ul><ul><li>ELEVACIÓN EPISÓDICA DE TRANSAMINASAS. </li></ul>
  16. 16. <ul><li>Flaviviridae. hepacivirus </li></ul><ul><li>Inoculaciones y transfusiones sanguíneas. </li></ul><ul><li>Drogas intravenosas 60% </li></ul><ul><li>Hemodiálisis y trabajadores de la salud 5%. </li></ul>
  17. 17. <ul><li>Resolución. 15% </li></ul><ul><li>Enfermedad </li></ul><ul><li>estable 80% </li></ul><ul><li>INFECCION Hepatitis Cirrosis estable 50% </li></ul><ul><li>AGUDA Crónica 85% </li></ul><ul><li>Cirrosis 20% </li></ul><ul><li>Hepatitis Muerte 50% </li></ul><ul><li>fulminante </li></ul><ul><li>Carcinoma </li></ul><ul><li>hepatocelular </li></ul>
  18. 18. Diagnóstico serológico <ul><li>Incubación 2 a 26 semanas </li></ul><ul><li>1a 3 semanas: RNA, transaminasas. </li></ul><ul><li>En la infección aguda, detección de anticuerpos anti- VHC, sólo en el 50 al 70% </li></ul><ul><li>Infección crónica persiste RNA circulante del VHC. </li></ul>
  19. 19. VHD
  20. 20. VHD
  21. 23. SÍNDROMES CLÍNICO-PATOLÓGICOS <ul><li>ESTADO PORTADOR. </li></ul><ul><li>INFECCIÓN ASINTOMÁTICA. </li></ul><ul><li>HEPATITIS AGUDA. </li></ul><ul><ul><ul><li>INCUBACIÓN. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>PREICTÉTICA. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ICTÉRICA SINTOMÁTICA </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>CONVALECENCIA. </li></ul></ul></ul><ul><li>HEPATITIS CRÓNICA. </li></ul><ul><li>HEPATITIS FULMINANTE </li></ul>
  22. 25. CIRROSIS MACRONODULAR
  23. 26. CIRROSIS
  24. 27. CARCINOMA HEPÁTICO <ul><li>CARCINOMA HEPATOCELULAR. </li></ul><ul><li>COLANGIOCARCINOMA. </li></ul><ul><li>VHB – VHC. </li></ul><ul><li>VHB-X, AFLATOXINAS. </li></ul><ul><li>ALFA-FETOPROTEÍNA. </li></ul><ul><li>CAQUEXIA, HEMORRAGIAS GASTROINTESTINAL, INSUFICIENCIA HEPÁTICA, ROTURA DEL TUMOR. </li></ul>
  25. 28. CARCINOMA HEPATICO
  26. 29. CARCINOMA HEPATICO MULTINODULAR
  27. 30. CARCINOMA HEPATOCELULAR DIFUSO
  28. 31. CARCINOMA HEPATOCELULAR
  29. 32. CANALÍCULOS CON PIGMENTO BILIAR
  30. 33. COLELITIASIS <ul><li>FACTORES ÉTNICOS Y GEOGRÁFICOS. </li></ul><ul><li>EDAD Y SEXO. </li></ul><ul><li>FACTORES AMBIENTALES. </li></ul><ul><li>ENFERMEDADES ADQUIRIDAS. </li></ul><ul><li>FACTORES HEREDITARIOS. </li></ul>
  31. 34. COLELITIASIS
  32. 35. COLELITIASIS
  33. 36. COLECISTITIS AGUDA
  34. 37. COLECISTITIS CRÓNICA
  35. 38. VESÍCULA EN PORCELANA
  36. 39. CANCER DE VESÍCULA BILIAR
  37. 40. ADENOCARCINOMA
  38. 41. ADENOCARCINOMA PAPILAR
  39. 42. ADENOCARCINOMA
  40. 43. VÁRICES ESOFÁGICAS
  41. 44. CIRROSIS
  42. 49. HEPATITIS CRÓNICA

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