Enfermedad ácido péptica

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Enfermedad ácido péptica

  1. 1. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica.
  2. 2. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Dr. Francisco Javier Gómez García. </li></ul><ul><li>Médico Cirujano Partero </li></ul><ul><li>Profesor titular de la materia de Fisiopatología. </li></ul><ul><li>Jefe del Departamento de Fisiopatología y Propedéutica de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Guadalajara </li></ul>
  3. 3. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Objetivo. </li></ul><ul><li>Describir la enfermedad ácido-péptica. </li></ul><ul><li>Que el alumno comprenda los mecanismos fisiopatologicos, su interpretación clínica, diagnostico y manejo primario. </li></ul>
  4. 4. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Definición: </li></ul><ul><ul><li>Es la enfermedad producida por la agresión de ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestas al jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera mucosa. Se localiza principalmente en duodeno, estomago y, con menor frecuencia, en el esófago terminal. </li></ul></ul>
  5. 5. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Es un conjunto de padecimientos del aparato digestivo, en la cual la sobreproducción de ácido y pepsina producen inflamación. Habitualmente se encuentran en este grupo a la esofagitis, gastritis y duodenitis. </li></ul>
  6. 6. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Es un conjunto de patologías que afectan al tracto digestivo superior, cuya mucosa esta expuesta al ácido clorhídrico y la pepsina, que presentan una sintomatología común. </li></ul><ul><li>Corresponden a: </li></ul><ul><ul><li>Ulcera gástrica </li></ul></ul><ul><ul><li>Ulcera duodenal </li></ul></ul><ul><ul><li>Gastritis </li></ul></ul><ul><ul><li>Duodenitis </li></ul></ul>
  7. 7. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>El tracto gastrointestinal se divide en dos porciones: </li></ul><ul><ul><li>Tubo digestivo alto </li></ul></ul><ul><ul><li>Tubo digestivo bajo </li></ul></ul>
  8. 8. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>La inervación del estomago esta dada por el nervio vago el cual da dos ramas principales a este nivel: </li></ul><ul><ul><li>Rama izquierda que pasa por la cara anterior </li></ul></ul><ul><ul><li>Rama derecha que pasa por la cara posterior, llamado “nervio criminal de Grassi”. </li></ul></ul>
  9. 9. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Irrigación del estomago: </li></ul><ul><ul><li>Arteria coronaria estomática y gástrica derecha o pilórica, riegan el área de la curvatura menor. </li></ul></ul><ul><ul><li>Arterias gastroepiploicas derecha e izquierda riegan la curvatura mayor. </li></ul></ul><ul><ul><li>Arteria esplénica riega el fondo a través de las gástricas cortas. </li></ul></ul><ul><ul><li>La arteria gastroduodenal envía ramas hacia el piloto. </li></ul></ul>
  10. 10. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Irrigación del duodeno: </li></ul><ul><ul><li>Arterias supraduodenal y retroduodenal, arteria pancreatoduodenal superior que nace en la gastroduodenal y la arteria pancreatoduodenal inferior que nace en la mesénterica superior </li></ul></ul>
  11. 11. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Histología: </li></ul><ul><ul><li>En la unión gastroesofagica encontramos epitelio de transición. </li></ul></ul><ul><ul><li>El fondo esta formado por epitelio altamente especializado que se encarga de la secreción de ácido clorhídrico, pepsina y factor intrínseco. </li></ul></ul><ul><ul><li>El antro tiene en su mucosa células encargadas de la secreción de gástrina, la que es regulada por la liberación vagal de acetilcolina y el ph del antro. </li></ul></ul>
  12. 12. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>La organización estructural del estomago esta constituida por las siguientes capas: </li></ul><ul><ul><li>Serosa </li></ul></ul><ul><ul><li>Muscular longitudinal (externo) </li></ul></ul><ul><ul><li>Muscular circular (medio) </li></ul></ul><ul><ul><li>Muscular oblicuo (interior) </li></ul></ul><ul><ul><li>Submucosa </li></ul></ul><ul><ul><li>Muscularis Mucosa </li></ul></ul><ul><ul><li>Mucosa </li></ul></ul>
  13. 13. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>La glándula gástrica (oxíntica) esta compuesta por seis tipos de células: </li></ul><ul><ul><li>1.- Células mucosas superficiales: contienen gránulos mucosos apícales que proveen protección contra los ácidos gástricos, además de una secreción alcalina a base de sodio. </li></ul></ul><ul><ul><li>2.-Células mucosas del cuello, que tienen un efecto buffer sobre los ácidos </li></ul></ul><ul><ul><li>3.- Células de la base: progenitoras. </li></ul></ul>
  14. 14. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Cont: </li></ul><ul><ul><li>4.-Células parietales: encargadas de la secreción de ácido clorhídrico. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Estimulación nerviosa vagal. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Endocrina, principalmente de gastrina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>local (histamina). </li></ul></ul></ul>
  15. 15. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Cont: </li></ul><ul><li>5.-Células principales: son responsables de la secreción de enzimas proteolíticas, pepsinógeno en forma de proenzima. Estas enzimas son activadas por el bajo ph luminal (2.5) , e inactivadas por el ph superior a 6 que existe a la entrada del duodeno. </li></ul>
  16. 16. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Cont: </li></ul><ul><li>6.- Células endócrinas: </li></ul><ul><ul><li>Secretoras de gastrina, serotonina, etc. </li></ul></ul>
  17. 17. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Células del antro: </li></ul><ul><ul><li>Células superficiales </li></ul></ul><ul><ul><li>Células del cuello </li></ul></ul><ul><ul><li>Células G. (productoras de gastrina) </li></ul></ul>
  18. 18. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Estimulación en la secreción de ácido gastrico: </li></ul><ul><ul><li>Fase Cefálica : se inicia con la visión, degustación, masticación y deglución. Esta mediada por la estimulación vagal directa de secreción de gastrina. </li></ul></ul><ul><ul><li>Fase Gástrica : interviene el estímulo mecánico y químico, que inducen la secreción de gastrina. </li></ul></ul>
  19. 19. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Cont. </li></ul><ul><ul><li>Fase Intestinal : Está relacionada con la elaboración en el intestino delgado de un polipéptido diferente de la gastrina. </li></ul></ul><ul><ul><li>La gastrina es el más potente mediador de la secreción ácida, y está controlada por un mecanismo de retroalimentación negativa, de acuerdo al cual la gastrina aumenta cuando el ph intraluminal es alto y disminuye cuando el ph es bajo. </li></ul></ul>
  20. 20. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Al llegar el bolo alimenticio al duodeno este se acidifica, lo cual estimula la secreción de secretina, que se encarga de inhibir la secreción gástrica de ácido. </li></ul>
  21. 21. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Mecanismos de defensa de la mucosa gástrica: </li></ul><ul><ul><li>Barrera mucosa </li></ul></ul><ul><ul><li>Superficie mucosa resistente </li></ul></ul><ul><ul><li>Recambio celular </li></ul></ul><ul><ul><li>Restitución del epitelio </li></ul></ul><ul><ul><li>Circulación </li></ul></ul><ul><ul><li>Respuesta inmune </li></ul></ul><ul><ul><li>Defensa neural y muscular </li></ul></ul><ul><ul><li>Prostaglandinas . </li></ul></ul>
  22. 22. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Vaciamiento del estomago: </li></ul><ul><ul><li>Función del estomago </li></ul></ul><ul><ul><li>Reflejo antral </li></ul></ul><ul><ul><li>Alimentos </li></ul></ul><ul><ul><li>Hormonas </li></ul></ul><ul><ul><li>Complejo motor </li></ul></ul><ul><ul><li>Duodeno </li></ul></ul>
  23. 23. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Factores de riesgo: </li></ul><ul><ul><li>Herencia </li></ul></ul><ul><ul><li>Tabaquismo </li></ul></ul><ul><ul><li>Aclorhidria </li></ul></ul><ul><ul><li>Estrés </li></ul></ul><ul><ul><li>Alcohol </li></ul></ul><ul><ul><li>Cafeína </li></ul></ul>
  24. 24. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Cont. </li></ul><ul><ul><li>Neumopatía Obstructiva </li></ul></ul><ul><ul><li>Insuficiencia Renal Crónica </li></ul></ul><ul><ul><li>AINES </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedad de Zollinger Ellison </li></ul></ul>
  25. 25. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Patologías consideradas dentro de la Enfermedad Ácido-Péptica: </li></ul><ul><ul><li>ERGE </li></ul></ul><ul><ul><li>Gastritis </li></ul></ul><ul><ul><li>Ulcera Gástrica </li></ul></ul><ul><ul><li>Ulcera Duodenal </li></ul></ul><ul><ul><li>Duodenitis </li></ul></ul>
  26. 26. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Síntomas comunes: </li></ul><ul><ul><li>Pirosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Epigastralgía </li></ul></ul><ul><ul><li>Dispepsia </li></ul></ul><ul><ul><li>Distensión Abdominal </li></ul></ul><ul><ul><li>Sensación de pesantez </li></ul></ul><ul><ul><li>Presencia de gases. </li></ul></ul>
  27. 27. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Enfermedad por Reflujo Gastro-Esofagico ERGE: </li></ul><ul><ul><li>Definición: </li></ul></ul><ul><ul><li>Trastorno de la motilidad esofágica, que permite un reflujo anormal del contenido gástrico lesivo. </li></ul></ul>
  28. 28. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Fisiopatología: </li></ul><ul><ul><li>Falla de la barrera antirreflujo; constituida básicamente por el esfínter esofágico inferior (EEI) y el diafragma crural. Las dos alteraciones clave son las relajaciones transitorias anómalas del EEI desencadenadas por la distensión gástrica en el periodo posprandial y el tono basal disminuido del EEI. </li></ul></ul>
  29. 29. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Epidemiología: </li></ul><ul><ul><li>La incidencia es de 4.5 casos por 100,000. </li></ul></ul><ul><ul><li>La prevalencia global de esofagitís por reflujo es de 2% </li></ul></ul>
  30. 30. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Síntomas más frecuentes: </li></ul><ul><ul><li>Pirosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Regurgitación ácida </li></ul></ul><ul><ul><li>Disfagia </li></ul></ul><ul><ul><li>Síntomas extraesofagicos : </li></ul></ul><ul><ul><li>Tos </li></ul></ul><ul><ul><li>Faringitis </li></ul></ul><ul><ul><li>Glositis </li></ul></ul>
  31. 31. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Factores causales y contribuyentes: </li></ul><ul><ul><li>Genéticos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Ambientales </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedades concomitantes </li></ul></ul><ul><ul><li>Infecciones </li></ul></ul>
  32. 32. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Diagnostico: </li></ul><ul><ul><li>Clínico. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cuestionario de Carlsson-Dent </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cuestionario de Johnson </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cuestionario de Tefera </li></ul></ul></ul>
  33. 33. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Métodos Paraclínicos: </li></ul><ul><ul><li>Manometria Esofagica </li></ul></ul><ul><ul><li>Radiología </li></ul></ul><ul><ul><li>Gammagrafía </li></ul></ul><ul><ul><li>Endoscopía </li></ul></ul><ul><ul><li>Prueba de perfusión ácida (Bernstein) </li></ul></ul><ul><ul><li>pHmetría esofágica </li></ul></ul>
  34. 34. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Complicaciones de la ERGE: </li></ul><ul><ul><li>Sangrado </li></ul></ul><ul><ul><li>Estenosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Esófago de Barret </li></ul></ul><ul><ul><li>Adenocarcinoma Esofagico </li></ul></ul>
  35. 35. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Tratamiento: </li></ul><ul><ul><li>Antiacidos </li></ul></ul><ul><ul><li>Cambios en el estilo de vida </li></ul></ul><ul><ul><li>Antagonistas de los receptores H2 </li></ul></ul><ul><ul><li>Inhibidores de la bomba de protones </li></ul></ul><ul><ul><li>Control o baja de peso </li></ul></ul><ul><ul><li>Procinéticos </li></ul></ul>
  36. 36. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Gastritis. </li></ul><ul><ul><li>Definición: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Es la inflamación de la mucosa gástrica que se presenta en respuesta a diferentes factores. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Gastropatía. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Anomalías histológicas como daño epitelial o vascular, pero con inflamación ausente o leve. </li></ul></ul></ul>
  37. 37. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Gastritis y Gastropatías Agudas: </li></ul><ul><ul><li>Gastritis Aguda Infecciosa </li></ul></ul><ul><ul><li>Etiología; </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Bacterianas por ingesta de alimentos contaminados </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Por Helicobacter Pylori. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Flemonosas o supurativas </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Gastritis Erosivo hemorrágica </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Etiologia; </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Farmacos </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Alcohol </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Estres </li></ul></ul></ul></ul>
  38. 38. <ul><li>Clasificación de la Gastritis Cronica de Sydney: </li></ul><ul><ul><li>Tipo Factores Etiológicos Sinónimos </li></ul></ul><ul><ul><li>No Atrofica H.Pylori Superficial </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Antral Difusa </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Folicular </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Hipersecretora </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li> Tipo B </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>Atrofica </li></ul></ul><ul><ul><li>Autoinmune Autoinmunidad Corporal Difusa </li></ul></ul><ul><ul><li>Asociada a A. Pern. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tipo A </li></ul></ul><ul><ul><li>Multifocal H. Pylori Ambiental </li></ul></ul><ul><ul><li>Dieta Metaplasica </li></ul></ul><ul><ul><li>¿Factores Ambientales? Tipo AB </li></ul></ul><ul><ul><li>Formas Especiales </li></ul></ul><ul><ul><li>Química Irritación Química Reactiva </li></ul></ul><ul><ul><li>Bilis De Reflujo </li></ul></ul><ul><ul><li>AINE AINE </li></ul></ul>
  39. 39. <ul><li>TIPO FACTORES ETIOLOGICOS SINÓNIMOS </li></ul><ul><li>Por Irradiación Irradiación </li></ul><ul><li>Linfocitíca ¿Idiopática? Varioliforme </li></ul><ul><li>Mecanismo Inmune A. a Enf. Celiaca </li></ul><ul><li>Gluten </li></ul><ul><li>Fármacos </li></ul><ul><li>H. Pylori </li></ul><ul><li>Granulomatosa No Inf. Enf. De Crohn Granulomatosa </li></ul><ul><li>Sarcoidosis </li></ul><ul><li>Sind. De Wegener </li></ul><ul><li>Cuerpos extraños </li></ul><ul><li>Eosinofilica Alergia Alimentaria Alérgica </li></ul><ul><li>¿Otras Alergias? </li></ul><ul><li>Otras Gastritis Inf. Bacteria Flemonosa </li></ul><ul><li>Virus </li></ul><ul><li>Hongos </li></ul><ul><li>Parásitos </li></ul>
  40. 40. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Cuadro Clínico: </li></ul><ul><ul><li>Dolor epigástrico </li></ul></ul><ul><ul><li>Distensión abdominal </li></ul></ul><ul><ul><li>Pirosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Intolerancia a los irritantes </li></ul></ul><ul><ul><li>Meteorismo y flatulencia </li></ul></ul>
  41. 41. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Métodos diagnosticos: </li></ul><ul><ul><li>Serie Esofago-gastro-doudenal </li></ul></ul><ul><ul><li>Endoscopia </li></ul></ul><ul><ul><li>Estudios específicos de acuerdo a etiología. </li></ul></ul>
  42. 42. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Ulcera Peptica. </li></ul><ul><ul><li>Definición: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Es la enfermedad producida por la agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestas al jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre los factores agresores y los protectores de la barrera mucosa. </li></ul></ul></ul>
  43. 43. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><ul><li>La Ulcera péptica es una perdida de la integridad de la mucosa gastro-intestinal de forma redonda u oval, de dimensiones variables, que se extiende hasta la muscularis mucosae, no siempre es única. Se encuentra con más frecuencia sobre la curvatura menor del estómago y en el bulbo duodenal. </li></ul></ul>
  44. 44. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Epidemiología: </li></ul><ul><ul><li>Es de distribución universal, más frecuente en el duodeno que en el estómago, su prevalencia es de 1 a 2%. Más frecuente en hombres que en mujeres . </li></ul></ul>
  45. 45. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Factores de riesgo: </li></ul><ul><ul><li>Herencia </li></ul></ul><ul><ul><li>tabaquismo </li></ul></ul><ul><ul><li>Neumopatía obstructiva crónica </li></ul></ul><ul><ul><li>Insuficiencia renal crónica </li></ul></ul><ul><ul><li>Aclorhidria </li></ul></ul><ul><ul><li>Estrés </li></ul></ul><ul><ul><li>Cafeína </li></ul></ul><ul><ul><li>Alcohol </li></ul></ul><ul><ul><li>Grupo sanguineo O </li></ul></ul>
  46. 46. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Etiología y enfermedades asociadas. </li></ul><ul><ul><li>Frecuentes: </li></ul></ul><ul><ul><li>Helicobacter Pylori </li></ul></ul><ul><ul><li>AINES </li></ul></ul><ul><ul><li>Estrés </li></ul></ul>
  47. 47. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Menos frecuentes. </li></ul><ul><ul><li>Hipersecreción ácida </li></ul></ul><ul><ul><li>Gastrinoma </li></ul></ul><ul><ul><li>Mastocitosis sistémica </li></ul></ul><ul><ul><li>Sindrómes mieoloproliferativos con basofilia </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperplasia, hiperfunción de células G antrales </li></ul></ul><ul><ul><li>Idiopatica </li></ul></ul><ul><ul><li>Virales, herpes simple tipo I, citomegalovirus </li></ul></ul><ul><ul><li>Obstrucción duodenal (anillo congenito,páncreas anular </li></ul></ul><ul><ul><li>Insuficiencia vascular (cocaína) </li></ul></ul>
  48. 48. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Cont. </li></ul><ul><ul><li>Radiación </li></ul></ul><ul><ul><li>Quimioterapia (via arterial hepatica) </li></ul></ul><ul><ul><li>Amiloidosis tipo III </li></ul></ul><ul><ul><li>Sindróme de Neuhauser </li></ul></ul><ul><ul><li>Porfiria cutanea tardía </li></ul></ul>
  49. 49. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Clasificación de Johnson: </li></ul><ul><ul><li>Tipo I. Lesión localizada en la curvatura menor, cerca de la cisura angularis. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tipo II . Ulcera gástrica asociada a Ulcera duodenal. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tipo III. Ulcera Gástrica prepilórica. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tipo IV. Ulcera Gástrica alta (cercana al fondo) </li></ul></ul><ul><ul><li>Tipo V. Estómago con ulceras múltiples. </li></ul></ul>
  50. 50. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Cuadro Clínico. </li></ul><ul><ul><li>Ulcera Gástrica: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dolor epigastrico pre-pandrial </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sensación de “vacío” </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Meteorismo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Distensión abdominal </li></ul></ul></ul>
  51. 51. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Ulcera Duodenal. </li></ul><ul><ul><li>Dolor en epigastrio </li></ul></ul><ul><ul><li>Hambre dolorosa </li></ul></ul><ul><ul><li>Dolor Post-pandrial </li></ul></ul><ul><ul><li>Se exacerba con ayuno prolongado </li></ul></ul>
  52. 52. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Métodos diagnósticos: </li></ul><ul><ul><li>Serie Esofago-Gastro-Duodenal </li></ul></ul><ul><ul><li>Endoscopía </li></ul></ul><ul><ul><li>Estudios etiologicos. </li></ul></ul>
  53. 53. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Métodos diagnósticos para H. Pylori: </li></ul><ul><ul><li>Métodos Directos: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Prueba de la ureasa rápida </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Histología </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Gram </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cultivo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Métodos Indirectos: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Serología </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Prueba del aliento espirado con urea </li></ul></ul></ul></ul>
  54. 54. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Tratamiento: </li></ul><ul><ul><li>Cuidados generales y régimen de vida. </li></ul></ul><ul><ul><li>Antiacidos </li></ul></ul><ul><ul><li>Sucralfato </li></ul></ul><ul><ul><li>Compuestos de Bismuto </li></ul></ul><ul><ul><li>Antagonistas Receptores H2 </li></ul></ul><ul><ul><li>Inhibidores de la Bomba de Protones </li></ul></ul><ul><ul><li>Antibioticos. </li></ul></ul>
  55. 55. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Complicaciones: </li></ul><ul><ul><li>Sangrado; </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hematemesis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Melena </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Perforación. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dolor Intenso </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Abdomen Agudo </li></ul></ul></ul>
  56. 56. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Bibliografía Consultada: </li></ul><ul><ul><li>Evidence Based Gastroenterology and Hapatology, McDonald J. Burroughs A. Feagan B., Medical Trends, 2002, pp. 15-58. </li></ul></ul><ul><ul><li>Guia Normativa diagnóstica y terapéutica Para el Médico en el Primer Nivel de Atención,Dobler L.I.F. Manual Moderno,2001, pp. 77-79. </li></ul></ul>
  57. 57. Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. <ul><li>Bibliografía Recomendada: </li></ul><ul><ul><li>Sleissinger/Fordharn. Gastrointestinal disease, pathophysiology diagnosis, managements. Saunder, 1989, Canada. 14 Edit. </li></ul></ul><ul><ul><li>L Way, G Doherty. Current Surgical Diagnosis & Treatment. McGraw Hill. EUA. 2003. 11 edición. </li></ul></ul>

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