Lesiones Corneales, Pregrado

1. EBPP
OFTALMOLOGÍA
LESIONES
CORNEALES

2. Lesiones Corneales Superficiales
•Las erosiones epiteliales puntiformes (EEP)
•Signo precoz de afección epitelial.
Lesiones
superficiales
•Defectos epiteliales diminutos que se tiñen con fluoresceína y con rosa de
Bengala.
•Causas
•Estímulos
Signos
•Superior: enfermedad vernal, conjuntivitis por Chlamidia, queratoconjuntivitis
mecánica.
•Interpalpebral: ojo seco disminución de la sensibilidad corneal y queratopatía
por luz ultravioleta.
•Inferior: blefaritis crónica, lagoftalmos, toxicidad, por colirio, autoinducida,
pestañas anómalas y entropión.
•Difusas: conjuntivitis vírica y bacteriana y toxicidad por colirio.
•Centrales: uso prolongado de lentes de contacto.
Localización

3. Queratitis epitelial puntiforme
(QEP)
Signos
Células epiteliales
opalescentes,
tumefactas y
granulares, con
infiltrados
intraepiteliales
focales
Se visualizan sin
teñir, pero se tiñen
bien con rosa de
Bengala y de forma
variable con
fluoresceína.
Causas
Infección por
adenovirus,
Chlamydia, Herpes
virus, molusco
contagioso,
infecciones
sistémicas víricas
sarampión, rubéola
Infiltrados
subepiteliales
Signos.
Diminutos focos
subsuperficiales de
infiltrados
inflamatorios que no
se tiñen.
Causas
Queratoconjuntivitis
por adenovirus,
herpes virus,
Queratitis
puntiforme
superficial
Término
inespecífico,
describe
cualquier
alteración
epitelial
corneal de
morfología
puntiforme.

4. Filamentos
Signos.
Hebras de
moco
mezclado
con epitelio,
adheridas
extremo a
superficie
corneal, se
tiñen con
rosa de
Bengala
Opacidades
subepiteliales
grises en el
lugar de la
unión.
Causas
Ojo seco
queratoconju
ntivitis
límbica,
queratitis
neurotrófica,
ojo ocluido
por largo
tiempo.
Edema epitelial
Signos
Leve:
Pérdida del
brillo corneal
normal,
diminutas
vesículas
epiteliales
Moderados y
graves se
observan
ampollas.
Causas.
Descompens
ación
endotelial,
elevación
aguda y
grave de la
presión
intraocular.
Neovascular
ización
superficial
Irritación
crónica de la
superficie
ocular o
hipoxia,
como ocurre
- uso
prolongado
de lentes de
contacto
Pannus
Neovasculari
zación
superficial,
con cambio
subepitelial
degenerativo
que se
extiende
desde el
limbo hacia el
centro

5. Erosión epitelial puntiforme profusa
Filamentos teñidos con rosa de Bengala
Queratitis epitelial puntiforme
Edema corneal con bullas

6. Vascularización superficial Pannus

7. Lesiones
corneales
profundas

8. Infiltrados Zonas focales de inflamación aguda de la
estroma, formados por células inflamatorias
y desechos celulares y extracelulares que
incluyen necrosis.
La distinción clínica entre lesiones estériles
e infecciosas regla mnemotécnica
«PEDAL»:
dolor (Pain)
defectos Epiteliales,
secreción (Discharge)
reacción de la cámara Anterior y Localización.
Signos Opacidades amarillas o blanco-grises
localizadas inicialmente dentro de la
estroma anterior
Causas La queratitis supurativa está causada por
una infección activa por bacterias, virus,
hongos o protozoos.
La «queratitis estéril» no infecciosa es el
resultado de una respuesta de
hipersensibilidad inmunitaria al antígeno,
como en la queratitis marginal y por lentes
de contacto.

9. • Excavación del tejido asociada a un defecto
epitelial
• Se produce una destrucción del tejido corneal en
respuesta a la actividad enzimática, como en la
queratitis ulcerativa periférica.
Úlcera
• respuesta a una extensa variedad de estímulos.
• Los canales venosos se observan con facilidad,
mientras que los vasos arteriales nutricios son
más pequeños y requieren más aumentos.
Vascularización
• Sigue a una inflamación crónica con
extravasación desde los neovasos cornealesDepósito lipídico

10. • Por dema corneal que supera la capacidad del endotelio de
mantener la turgencia normal.
• Causas: inflamación, traumatismo (incluido el quirúrgico) e
hipotonía ocular.
Pliegues en la
membrana de
Descemet
(queratopatía
estriada)
• Hernia similar a una burbuja de la membrana de Descemet
en la córnea, que tapona un defecto que, por lo demás,
afectaría a todo el grosor corneal.
Descemetocele
• Por dilatación corneal (estrías de Haab en el glaucoma del
lactante) o a una deformación, como en el queratocono, y el
traumatismo al nacer. Puede producirse una entrada aguda
de humor acuoso en la estroma corneal (hidropesía aguda).
• La prueba de Seidel muestra una fístula de humor acuoso.
fluoresceína al 2%
Las roturas en la
membrana de
Descemet

11. Infiltración
Vascularización Deposito de Lípidos
úlcera

12. Pliegues en la MB Descement
Rotura traumática de MB
Descement

13. Documentación de signos
clínicos
Anotarse las dimensiones
de las lesiones estromales
y epiteliales, la profundidad
de los neovasos.
Las opacidades, como las
cicatrices y las
degeneraciones, se
dibujan en color negro.
El edema epitelial se
representa con pequeños
círculos azules
El edema estromal, en
forma de un sombreado
azul
Pliegues en la membrana
de Descemet, como líneas
azules onduladas.
El hipopión se muestra en
color amarillo.
Los vasos sanguíneos se
añaden después en color
rojo.
Los vasos superficiales
son líneas onduladas que
empiezan fuera del limbo,
y los vasos profundos son
líneas rectas que
empiezan en el limbo.
Las lesiones
pigmentadas, como los
anillos férricos y el huso de
Krukenberg, se muestran
en color marrón.

14. Documentación de las lesiones
corneales

15. Microscopia Especular

16. Bases del tratamiento
Favorecer la cicatrización epitelial
Control de la infección y la inflamación

17. • Administrarse pronto.
• Tratamiento de amplio espectro.
Antimicrobianos
• Precaución porque favorecen la replicación (VHS) y
hongos.
• Pueden retrasar procesos reparadores, como la
reepitelización.
• Son básicos para suprimir la inflamación destructiva
que puede afectar a la visión.
Corticoides tópicos
• son útiles en enfermedades autoinmunitarias
locales y sistémicas
Inmunodepresores
sistémicos
• Curación por protección mecánica del epitelio
corneal en regeneración de la acción constante de
frotamiento de los párpados.
• Favorecer la comodidad del paciente, si tiene una
gran abrasión corneal.
• Sellar una perforación pequeña.
Uso de lentes de
contacto blandas;
evitar sobreinfección
utilizarse lo mínimo
posible.

18. •Reducción de la exposición a fármacos y conservantes tóxicos, siempre que sea
posible.
•Lubrificación con lágrimas artificiales (sin conservantes si es posible) y pomada.
•El cierre palpebral temporal con esparadrapo se utiliza como complemento
nocturno.
La reepitelización
•Queratopatías por exposición y neurotróficas, defectos epiteliales persistentes.
•Curar úlcera infecciosa en casos seleccionados, paciente poco colaborador.
•Inyección de toxina botulínica en el músculo elevador : ptosis temporal (2-3 meses).
•Tarsorrafia lateral o cantoplastia medial temporal o permanente.
El cierre
quirúrgico
palpebral
•En defectos epiteliales persistentes que no responden.
Implante de
membrana
amniótica
•Sellar perforaciones pequeñas
Adhesivo hístico
(cianoacrilato)
•Quemaduras químicas y en la conjuntivitis cicatricial.
•Debe interrumpirse el consumo de tabaco.
Trasplante de
células madre
límbicas

19. Traumatismos Del Globo
Ocular
Definiciones

20. TIPOS DE
LESIÓN
Cerrada
Traumatismo
contuso.
La pared
corneoescleral
está intacta.
Abierta
Herida de grosor
completo de la
envoltura
corneoescleral.
Contusión
Lesión cerrada
por traumatismo
contuso.
Producirse en el
lugar del
impacto o a
distancia.
Rotura
Herida de grosor
completo por
traumatismo
contuso.
El globo se abre
en su punto más
débil.
Laceración
Defecto de
grosor completo
Desgarro por
impacto directo.
Laceración
lamelar
Laceración de
grosor parcial.
Incisas
Por objeto
afilado como un
cristal o un
cuchillo.
Penetrante
Espesor
completo, por
objeto afilado,
no punto de
salida.
Se asocia a
retención
intraocular de
cuerpo extraño.
Perforación
2 heridas de
espesor
completo,
Una de entrada
y otra de salida,
causadas por un
proyectil.

21. Principios de la exploración

22. Valoración inicial
Determinar naturaleza y la
extensión de problema.
Historia de la lesión.
Exploración completa de los
ojos y las órbitas.
Exploraciones especiales
RX simples sospecha un
cuerpo extraño.
TC localización de cuerpos
extraños intraoculares,
determinar la integridad de
las estructuras
intracraneales, faciales e
intraoculares.
RM rotura posterior oculta.
Nunca si se sospecha la
presencia de cuerpos
extraños metálicos ferrosos.
Ecografía detección de
cuerpos extraños
intraoculares, rotura del
globo ocular, hemorragia
supracoroidea y
desprendimiento de retina.
•Reparación quirúrgica.
Pruebas
electrodiagnósticas
integridad del nervio óptico y
la retina.

23. Traumatismo contuso

24. LESIÓN EN CORNEA POR
TRAUMA CONTUSO
Brecha en el epitelio que se
tiñe con fluoresceína
Si se produce sobre el área
pupilar, la visión puede
resultar gravemente afectada.
Edema corneal agudo,
secundario a disfunción local
o difusa del endotelio corneal.
Suele asociarse con pliegues
en la membrana de
Descemet y engrosamiento
de la estroma, se resuelve
espontáneamente.
Los desgarros en la
membrana de Descemet
suelen ser verticales y en la
mayoría de los casos surgen
como consecuencia de un
traumatismo al nacer .

25. Abrasión corneal pequeña no teñida
Desgarro de la MB de Descement
Abrasión corneal grande teñida
Edema estromal y pliegues Mb Descement

26. Hipema
Signos
 (hemorragia en la cámara anterior) es una
complicación frecuente.
 La fuente de la hemorragia se halla en el iris o en el
cuerpo ciliar.
 GR se sedimentan en la parte inferior, con el resultado
de un nivel «líquido»
 El tratamiento está encaminado a la prevención de
nuevas hemorragias y a controlar cualquier elevación
de la PIO que pudiera dar lugar a impregnación
secundaria de la córnea con sangre.

28. Traumatismo penetrante
Causas

29. Las lesiones penetrantes
hombres, más joven
(50% con edades entre
15-34).
Agresiones, accidentes
domésticos, accidentes
laborales y lesiones
deportivas.
La extensión de la lesión
está determinada por el
tamaño del objeto, su
velocidad en el momento
del impacto y su
composición.
Los objetos afilados,
como los cuchillos,
causan una laceración
bien definida del globo
ocular.
La extensión de la lesión
producida por cuerpos
extraños volantes está
determinada por su
energía cinética.
Mayor importancia el
riesgo de una infección
con cualquier lesión
penetrante.
La endoftalmitis o la
panoftalmitis, a menudo
más graves que la lesión
inicial, pueden dar lugar a
la pérdida del ojo.
Los factores de riesgo:
•Retraso en la reparación
primaria
•Rotura de la cápsula del
cristalino
•Herida sucia.
Cualquier ojo con una
lesión abierta debe
taparse con un parche
protector ocular hasta su
diagnóstico.

30. Tratamiento de traumatismo
Corneal
No requieren sutura
Pequeñas laceraciones con
cámara anterior formada
• Se curan espontáneamente o con la ayuda de una lente de contacto blanda terapéutica.
Requerir sutura
Heridas de tamaño medio
• Cuando cámara anterior es superficial o plana.
• Se utiliza nailon de 10-0.
• Aplicarse una lente de contacto terapéutica postoperatoria durante unos días para asegurar que la cámara anterior permanece profunda.
Las heridas requieren extirpación del iris afectado.
Con afectación del iris
Las heridas se tratan por sutura de la lesión y extirpación del cristalino por
facoemulsificación o con un vitrectomo.
Con lesión del cristalino
• La implantación primaria de una lente intraocular se asocia con frecuencia con un pronóstico visual favorable y una tasa baja de complicaciones postoperatorias.

31. Laceración pequeña con cámara anterior
formada Laceración con cámara anterior
plana
Laceración con afectación de iris Laceración con daño del
cristalino

32. Cuerpos extraños corneales

33. Signos Clínicos
Muy frecuentes, y causan
una molestia considerable.
Infiltración leucocítica
alrededor de un cuerpo
extraño de cierta duración.
Si se deja un cuerpo extraño,
riesgo de infección
secundaria y úlcera corneal.
La uveítis secundaria leve es
habitual, con miosis irritativa
y fotofobia.
Los cuerpos extraños
ferrosos de sólo unas horas
de duración, producen una
tinción herrumbrosa del lecho
de la abrasión.
Cualquier exudado, infiltrado
o uveítis significativa debería
hacer sospechar una
infección bacteriana
secundaria
Los cuerpos extraños
metálicos a menudo son
estériles.
Los cuerpos extraños
orgánicos o las piedras:
mayor riesgo de infección.
Tratamiento
Explorar cuidadosamente con
la lámpara de hendidura para
localizar la posición y la
profundidad exactas a la que
se encuentra el cuerpo
extraño.

34. (B) Abrasiones lineales teñidas con fluoresceína; (C) cuerpo extraño
corneal con infiltración celular circundante.

35. Traumatismos Químicos
Causas

36.  Pueden producir ceguera. La mayoría son accidentales
y sólo algunos se deben a agresiones.
 2/3 de las quemaduras accidentales ocurren en el
entorno laboral, y el resto en el hogar.
 Las quemaduras por álcalis 2 veces más frecuentes
que las quemaduras por ácidos, puesto que los álcalis
se emplean ampliamente en el hogar y la industria.
Gravedad de una lesión química:
 Propiedades del producto químico, la zona de la
superficie ocular afectada, la duración de la exposición
(incluida la retención de partículas químicas sobre la
superficie del globo ocular o bajo el párpado superior) y
los efectos relacionados, como las lesiones térmicas.

37. Las sustancias alcalinas
suelen penetrar a más
profundidad que los
ácidos
Coagulan las proteínas
de superficie.
Los álcalis implicados
son el amoniaco, el
hidróxido sódico y la cal.
El amoniaco y el
hidróxido sódico pueden
producir lesiones graves
debido a su rápida
penetración.
Los ácidos sulfúrico,
sulfuroso, fluorhídrico,
acético, crómico e
hidroclórico.
El ácido fluorhídrico
penetra rápidamente en
el ojo
El ácido sulfúrico puede
complicarse por la lesión
térmica y por el impacto
a alta velocidad después
de la explosión de la
batería de un coche.

38. Fisiopatología
Necrosis de las
células epiteliales
conjuntivales y
corneales con
disrupción y
oclusión y
vascularización
límbica.
La pérdida de las
células troncales
límbicas puede
originar la
conjuntivalización
y vascularización
de la superficie
corneal
La penetración más profunda causa la
descomposición y precipitación de los
glucosaminoglucano y la opacificación
de la estroma corneal.
Defectos
epiteliales
corneales
persistentes:
úlcera corneal
estéril y
perforación
corneal.
A largo plazo:
trastornos de la
humectación de la
superficie ocular,
formación de
simbléfaron y
entropión
cicatricial.
Penetración en la
cámara anterior:
lesión del iris y del
cristalino.
La lesión del
epitelio ciliar
afecta a la
secreción de
ascorbato, que es
necesario para la
producción de
colágeno y la
reparación
corneal.
Pueden aparecer
hipotonía y ptisis
bulbi en los casos
graves.

39. La curación en el epitelio y
en la estroma corneales
El epitelio se cierra por
migración de las células
epiteliales que se originan
de las células
pluripotenciales límbicas.
El colágeno lesionado de
la estroma es fagocitado
por los queratocitos, y se
sintetiza colágeno nuevo.

40. TRATAMIENTO
QUEMADURAS QUIMICAS
Tratamiento urgente

41. •Tratamiento urgente
La quemadura
química
•Minimizar la duración del contacto del producto químico con el ojo y normalizar el pH en el
saco conjuntival lo antes posible
•Suero salino fisiológico o el lactato de Ringer para irrigar el ojo durante 15-30 min o hasta
que el pH sea neutro (debería usarse agua corriente si fuera necesario para evitar cualquier
retraso).
•Antes de la irrigación debe instilarse un anestésico tópico.
Irrigación
abundante
•Cualquier material particulado retenido en los fondos de saco sea identificado y eliminado.
Eversión doble del
párpado superior
•Permitir reepitelización correcta y eliminar los residuos químicos asociados.
Desbridamiento de
las zonas necróticas
de epitelio corneal
•Tratar las lesiones graves (grado 4 ± 3), intentar garantizar una instilación de gotas oculares
en las etapas iniciales.
El ingreso
hospitalario

42. • Las lesiones químicas agudas
Gradación de la gravedad
• Observación de la transparencia de la córnea y la
gravedad de la isquemia límbica, se valora la
permeabilidad de los vasos que irrigan el limbo
Clasificación según tratamiento
y pronóstico probable final.
• Córnea trasparente (únicamente lesión epitelial) y sin
isquemia límbica (pronóstico excelente).Grado 1:
• Córnea turbia, pero se ven los detalles del iris y menos
de 1/3 del limbo está isquémico (buen pronóstico).Grado 2:
• Pérdida total del epitelio corneal, estroma turbia que
oscurece los detalles del iris e isquemia límbica entre
un tercio y la mitad (pronóstico reservado).
Grado 3:
• Córnea opaca y una isquemia límbica que afecta a
más de 180° (pronóstico muy malo).Grado 4:
• Extensión de la pérdida epitelial corneal y conjuntival,
los cambios del iris, el estado del cristalino y la PIO.Signos en la valoración inicial

43. Isquemia límbica
Grado 2: neblina corneal
Grado 4: opacidad corneal
total
Grado 3: turbidez corneal oculta
detalles

44. Tratamiento médico
Lesiones leves
(grado 1 y 2)
se tratan con pomada
antibiótica tópica
durante una semana
Corticoides tópicos y
ciclopléjicos si fuera
necesario.
Tratamiento de
las quemaduras
más graves
Reducir la inflamación,
favorecer la
recuperación del
epitelio y evitar la
úlcera corneal.
En las lesiones
moderadas a
graves
deben usarse gotas sin
conservantes.

45. ANTIBIOTICOS
Las gotas de antibióticos
tópicas se usan como profilaxis
de la infección bacteriana
Cloranfenicol 4 veces al día
Las tetraciclinas son inhibidores
de la colagenasa y también
inhiben la actividad de los
neutrófilos y reducen la
ulceración.
Si hay una necrosis corneal
significativa
Administrarse por vía tópica
(pomada de tetraciclina cuatro
veces al día) y sistémica
(doxiciclina 100 mg dos veces al
día, reduciéndola a una vez al
día).
Las gotas de acetilcisteína al 10%
anticolagenasa tópico alternativo.
Debe evitarse la formación de
simbléfaron mediante la lisis de
las adherencias que vayan
desarrollándose con una torunda
de algodón húmeda.
Monitorizar y tratar la PIO si
fuera necesario; se recomienda
acetazolamida oral.
Las lesiones cutáneas
perioculares pueden requerir una
consulta de dermatología.

46. Reducen
inflamación e
infiltración
neutrofílica.
Impiden la curación
del estroma al
reducir la síntesis de
colágeno e inhibir la
migración de
queratocitos.
Corticoides tópicos se
emplean al inicio,
suspenderse al dia 7-10 .
Produce úlcera corneal
estéril.
La ciclopejia puede
aliviar al paciente.
El ácido ascórbico
resuelve un estado de
escorbuto hístico
localizado, favorecer la
síntesis de colágeno
maduro por los
fibroblastos corneales.
El ascorbato sódico al
10% tópico c/2 h, y la
dosis sistémica 1-2 g de
vitamina C
El ácido cítrico
inhibidor de la
actividad de los
neutrófilos y reduce
la intensidad de la
respuesta
inflamatoria.
La quelación del
calcio extracelular
por el citrato inhibe
la colagenasa.
El citrato sódico al 10%
tópico c/2 h por 10 días
o VO (2 g cuatro veces
al día).
Eliminar la segunda ola
de fagocitos
CORTICOIDES Y
CITRATOS
Reducen la inflamación
en 7 días después de la
lesión.

47. • La cirugía precoz puede promover la revascularización del limbo,
restaurar la población celular del mismo y restablecer los fondos
de saco.
Cirugía
• a partir del otro ojo del paciente (autoinjerto, que puede ser directo
o por células cultivadas) o de un donante (aloinjerto), con el
objetivo de restaurar un epitelio corneal normal.
Trasplante de células
pluripotenciales
límbicas
• Retrasarse por lo menos durante 6 meses y, preferiblemente, más
tiempo para permitir la máxima resolución de la inflamación.
• División de bandas conjuntivales y tratamiento del simbléfaron
• Injertos de membrana conjuntival o mucosa.
• Corrección de deformidades palpebrales.
La queratoplastia
• Lesiones muy graves,
• Los resultados del injerto convencional son malos si existen
anomalías palpebrales, sequedad, queratinización o insuficiencia
de células del limbo.Queratoprótesis

48. Bandas conjuntivales
Entropión cicatrizal PPS
Simblefaron
Queratoprotesis

49. BIBLIOGRAFÍA
 Oftalmología Clínica
 Kanski Jack J - Oftalmologia Clinica 7 Edición