019 7-enfermedades-digestivas

1
Diagnóstico y Tratamiento de las
Enfermedades Digestivas
Sociedad Chilena de Gastroenterología
2002
Editores
Dr.JuanCarlosWeitzV.
Dr.ZoltánBergerF.
Dr.SamuelSabahT
Dr.HugoSilvaC

2
Registro de propiedad intelectual:
ISBN:
Sociedad Chilena de Gastroenterología
El Trovador 4280 Oficina 909, Las Condes.
Teléfono: (56 2) 3425004
Fax: (56 2) 3425005
E-mail: schgastr@netline.cl
Página web: www.socgastro.cl
Producción:
Tiraje de 2.500 ejemplares
IMPRESO EN SANTIAGO DE CHILE
Octubre 2002
Derechos Reservados/Prohibida su reproducción
María Cristina Illanes
220 6810 - 212 6384 - (09) 225 1534

3
DIRECTORIOS
SOCIEDAD CHILENA DE GASTROENTEROLOGÍA
Presidente : Juan Carlos Weitz Vattuone
Vicepresidente : Claudio Navarrete García
Past-Presidente : Juan Carlos Glasinovic Radic
Tesorera : María de los Angeles Gatica Ureta
Secretaria Gral. : Marcela Miranda Corvalán
Directores : Marco Arrese Jiménez Carlos Barrientos Cabezas
Zoltán Berger Fleiszig Sergio Carvajal Cabrera
Raúl Correa Velasco Sylvia Cruchet Cabrera
René Estay Gutiérrez Eduardo Maiza Rodríguez
Juan Francisco Miquel Poblete Patricio Ortiz Ruiz
Andrés Palacios Angelini Jaime Poniachik Teller
ASOCIACIÓN CHILENA DE ENDOSCOPÍA DIGESTIVA
Presidente : Eduardo Maiza Rodríguez
Vicepresidente : Roberto Nazal Sabaj
Past-Presidente : Ricardo Santander Duch
Directores : Viviana Albornoz Castillo Alex Chadud Manzano
Nelly Espinosa Pizarro René Estay Gutiérrez
Jaime Lubascher Correa Andrés Palacios Angelini
Cristian Pimentel Seballos Sergio Rubel Cohen
Samuel Sabah Telias Roque Sáenz Fuenzalida
Alfonso Sandoval Medina Jorge Valenzuela Escobar
ASOCIACIÓN CHILENA DE HEPATOLOGÍA
Presidente : Marco Arrese Jiménez
Vicepresidente : Jaime Poniachik Teller
Past-Presidente : Francisco Fuster Saldías
Directores : María de los Angeles Gatica Ureta Fernando Gómez Letelier
Mónica González Yáñez María Isabel Jirón Vargas
Marcela Miranda Corvalán Danny Oksenberg Reisberg
Rosa María Pérez Ayuso Mónica Zaror Zaror

5
ÍNDICE
Prólogo
Dr. Juan Carlos Weitz Vattuone ............................................... 9
Dolor abdominal
Dr. Carlos Defilippi Caffri ........................................................ 11
Diarrea aguda
Dr. Gonzalo Ossa Abel ............................................................. 16
Diarrea crónica
Dr. Renato Palma Cataldo ....................................................... 22
Hemorragia digestiva alta
Dr. Ling Vargas Tank................................................................ 29
Hemorragia digestiva baja
Dr. Roque Sáenz Fuenzalida .................................................... 36
Embarazo y aparato digestivo
Drs. Jaime Lubascher Correa y Humberto Reyes Budelovsky.. 45
Inmunocompromiso y aparato digestivo
Dr. Ricardo Estela Petit ........................................................... 55
Reflujo gastroesofágico
Dr. Juan Carlos Glasinovic Radic ........................................... 63
Cáncer de esófago
Dr. Italo Braghetto Miranda .................................................... 72
Infección por Helicobacter pylori
Dr. Antonio Rollán Rodríguez ................................................. 79
Gastritis
Dr. Jorge Valenzuela Escobar .................................................. 91
Úlcera gastroduodenal
Dr. Antonio Morales Barría ..................................................... 96
Cáncer gástrico
Dr. Fernando Fluxá García ..................................................... 103
Enfermedad celíaca
Dra. Sylvia Alegría Quevedo ................................................... 109

6
Parasitosis intestinales
Trastorno digestivo funcional
Dra. Ana María Madrid Silva .................................................. 122
Diarrea asociada a antibióticos
Dr. Sergio Carvajal Cabrera.................................................... 129
Constipación
Dr. Samuel Sabah Telias .......................................................... 134
Isquemia mesentérica
Dr. Alex Navarro Reveco .......................................................... 141
Enfermedad inflamatoria intestinal
Dr. Robinson González Donoso ............................................... 148
Pólipos colónicos
Dr. Eduardo Maiza Rodríguez ................................................. 155
Cáncer de colon y recto
Dr. Christian Jensen Benítez .................................................... 162
Colestasis
Drs. Marco Arrese Jiménez y Patricio Ibáñez Lazo ................. 170
Hepatitis virales
Dr. Humberto Ibarra Vargas .................................................... 178
Hepatitis crónica
Dr. Javier Brahm Barril ............................................................ 183
Hígado graso no alcohólico
Dr. Jaime Poniachik Teller....................................................... 189
Daño hepático crónico
Dr. Hugo Silva Calcagni .......................................................... 194
Complicaciones del daño hepático crónico
Dra. Rosa M. Pérez Ayuso ........................................................ 199
Hígado y drogas
Dr. Juan Ramón Soto Henríquez .............................................. 217
ÍNDICE

7
Enfermedades metabólicas del hígado
Dr. Rodrigo Zapata Larraín ..................................................... 223
Insuficiencia hepática aguda
Dr. Alejandro Soza Ried ........................................................... 244
Tumores hepáticos
Dr. Francisco Fuster Saldías ................................................... 251
Litiasis biliar y sus complicaciones
Drs. Pablo Cortés González y Juan F. Miquel Poblete............ 262
Enfermedades no litiásicas de la vía biliar
Dra. María de los Angeles Gatica Ureta ................................. 270
Cáncer de la vesícula biliar
Dr. Xabier de Aretxabala Urquiza ........................................... 277
Pancreatitis aguda
Dr. Ricardo Latorre Martin...................................................... 284
Pancreatitis crónica
Dr. Zoltán Berger Fleiszig ........................................................ 292
Cáncer de páncreas
Dr. Ricardo Rossi Fernández ................................................... 300
Tabla de prevención de hepatitis virales
Dra. Karen Hola Chamy .......................................................... 310
Tabla de profilaxis de endocarditis bacteriana
Dra. Karen Hola Chamy .......................................................... 313
Sitios web de interés en gastroenterología
ÍNDICE

9
La Sociedad Chilena de Gastroenterología ha publicado o patro-
cinado la publicación de varios textos de gran valor para el queha-
cer de sus socios. Así nace hace trece años, la primera edición del
libro de Normas de diagnóstico y tratamiento, que con los años se fue
completando y perfeccionando hasta su última edición en el año 1998.
La idea de realizar una edición completamente renovada fue na-
ciendo en el seno de nuestra sociedad, pero con el tiempo este texto
fue variando y tomó las características de un verdadero manual de la
especialidad, ello por el diseño editorial y la calidad de sus capítu-
los. Al final de este largo recorrido, hemos logrado plasmar esa idea
en estas páginas, que esperamos sea un texto de consulta y contribu-
ya a mejorar nuestro trabajo en beneficio de nuestros pacientes.
Este libro esta dedicado a nuestros socios, a los becarios de la
especialidad e internistas, y cuenta con un formato moderno, de fácil
consulta y con esquemas de gran ayuda para orientarse en las dife-
rentes patologías.
Estamos concientes de sus falencias, que si bien hicimos un gran
esfuerzo por disminuirlas, se podrán subsanar en las ediciones poste-
riores.
Agradezco muy sinceramente a los autores de los temas expuestos,
a los miembros del comité editorial, a nuestra editora Sra. Illanes y a
Laboratorios Andrómaco S.A., quienes apoyaron este proyecto, cola-
borando en su edición y difusión.
Dr. Juan Carlos Weitz Vattuone
Presidente Sociedad Chilena de Gastroenterología
PRÓLOGO

11
DR. CARLOS DEFILIPPI CAFFRI
El dolor abdominal es un síntoma frecuente y su análisis adecuado
permite plantear una hipótesis diagnóstica, la cual en caso necesario,
puede ser confirmada con exámenes complementarios, permitiendo una
adecuada y oportuna acción terapéutica.
La anamnesis debe ser realizada en forma sistemática y exhaustiva,
teniendo siempre en consideración que frente a una patología similar,
un paciente puede experimentar dolor de gran intensidad, mientras que
otro puede permanecer asintomático.
Si bien es importante establecer las características del dolor (urente,
constrictivo, cólico, etc), es necesario atender a la descripción del pa-
ciente, más que a ciertas denominaciones, como ejemplo el significado
de dolor cólico suele ser variable de un paciente a otro.
En el manejo del enfermo con dolor abdominal suele ser útil analizar
por separado el dolor agudo del dolor crónico.
Dolorabdominalagudo
El dolor agudo suele manifestarse en general, por una mayor inten-
sidad y una buena estimación de ésta lo constituye la visita a un servi-
cio de urgencia.
Las características del dolor suelen ser más precisas y con frecuencia
su causa es una patología orgánica, constituyendo a veces, una emergen-
cia médica o quirúrgica.
La forma de inicio es también importante: si ésta es brusca deben
sospecharse algunos diagnósticos como la perforación o ruptura de
una víscera (hueca), un cólico biliar o renal, un aneurisma disecante de
la aorta, rotura de un embarazo tubario. En otras condiciones como una
pancreatitis aguda, el tiempo de inicio hasta alcanzar la máxima intensi-
dad es más lento. Este lapso es aún mayor en otros cuadros como una
diverticulitis o una obstrucción intestinal.
Localización
La localización del dolor es un elemento importante para el diagnós-
tico. De acuerdo a su origen embriológico, el dolor puede originarse en
los diferentes segmentos del tubo digestivo, de acuerdo al esquema
siguiente:
DOLOR ABDOMINAL

12
Esófago distal
Abdomen Superior
Estómago y duodeno hasta la ampolla de Vater
Duodeno distal
Abdomen Medio Intestino delgado
Intestino grueso hasta el ángulo espénico
Abdomen Bajo Colon distal desde el ángulo espénico al recto
En el siguiente esquema se consigna la localización preferencial de
las patologías más frecuentes causantes de dolor abdominal agudo:
HIPOCONDRIO EPIGASTRIO HIPOCONDRIO
DERECHO IZQUIERDO
Patología biliar, Úlcera péptica Pancreatitis
Pancreática, Pancreatitis Cólico renal
Cólico renal
FLANCO REGIÓN FLANCO
DERECHO PERIUMBILICAL IZQUIERDO
Cólico renal Obstrucción intestinal Cólico renal
FOSA ILIACA HIPOGASTRIO FOSA ILIACA
DERECHA IZQUIERDA
Apendicitis Pat. anexial Diverticulitis
Pat. anexial Pat. anexial
A continuación se observan las distintas irradiaciones del dolor, lo
que puede ser un elemento útil para orientarse en el diagnóstico:
Dorsal: pancreatitis
Escapular: Cólico biliar
IRRADIACIÓN Izquierda: cólico
renal, pancreatitis
Lumbar
Derecha: cólico biliar,
colecistitis, cólico renal
Pelviana: cólico renal
CARLOS DEFILIPPI C.

13
Es importante analizar bajo que circunstancias se alivia o se intensi-
fica el dolor, así expuesto en forma simplificada en el diagrama:
Reposo: Cuadros inflamatorios
intrabdominales
Posición sentado: Páncreas
Alivian el dolor
Alimentación: Úlcera péptica
Vómito: Obstrucción intestinal, úlcera péptica
Movimientos: Focos inflamatorios intrabdominales
Agravan el dolor Inspiración: Colecistitis aguda
Alimentación: Obstrucción intestinal, pancreatitis
Examen físico
Es importante efectuar un examen físico completo y en especial un
cuidadoso examen del abdomen, mediante la palpación, determinando
localización de la sensibilidad y presencia de signos de irritación
peritoneal, resistencia muscular y búsqueda de masas sensibles. La
auscultación abdominal es un elemento importante para el diagnóstico.
Debe completarse este examen con tacto rectal o vaginal, de acuerdo a
las características de cuadro clínico.
Con una hipótesis diagnóstica basada en los antecedentes aporta-
dos por la anamnesis y el examen físico, con frecuencia suele ser nece-
sario recurrir al estudio de imágenes. El examen de elección según la
patología que se sospecha se esquematiza en el siguiente cuadro:
Rx. simple de abdomen : Perforación víscera hueca, obstrucción
intestinal.
Ecotomografía abdominal : Patología vesicular, renal y pelviana.
Tomografía axial computada : Diverticulitis, pancreatitis, isquemia
mesentérica.
Ecotomografía - Doppler : Isquemia mesentérica.
El manejo terapéutico es dependiente de la patología.
DOLOR ABDOMINAL

14
Dolorabdominalcrónico
Es un problema médico frecuente y difícil de abordar. En general,
desde el punto de vista etiológico, se reconocen dos categorías de
dolor: el de origen orgánico y el dolor funcional, sin embargo, a veces
no es posible establecer netas diferencias entre ambos.
En ocasiones, el dolor abdominal se acompaña de elementos que
claramente sugieren organicidad: baja de peso, ictericia, fiebre,
hepatomegalia, masas palpables; en estos casos la causa del dolor es
más fácil de determinar.
En otros pacientes, no están presentes manifestaciones clínicas
definidas de organicidad, el dolor puede tener carácter continuo o inter-
mitente. Un dolor continuo de carácter orgánico es posible que tenga
su origen en un cáncer de páncreas o de otros órganos, o una
pancreatitis crónica.
En el dolor abdominal crónico intermitente, el diagnóstico suele ser
más complejo. Es de utilidad cuando es posible, establecer una relación
entre la aparición de la crisis dolorosa y alguna causa desencadenante.
El dolor asociado en los períodos menstruales sugiere una endometriosis,
la asociación con algunos fármacos (barbitúricos) debe hacer pensar
en porfiria.
El dolor desencadenado por la comida debe hacer sospechar una
isquemia mesentérica o una pancreatitis crónica, y la presencia de dia-
betes nos orienta hacia una radiculitis.
Las principales causas se resumen de acuerdo a su origen en el
siguiente cuadro:
DIGESTIVO NEUROLÓGICO
Colelitiasis Radiculopatías (Diabetes)
Pancreatitis crónica Compresión nerviosa o radicular
Obstrucción – Pseudo
Obstrucción intestinal
Invaginación intestinal
METABÓLICO/GENÉTICO OTRAS
Porfiria aguda intermitente Enf. de Crohn
Pancreatitis crónica familiar Endometriosis
Anemia de cel. falciformes Isquemia mesentérica
Cetoacidosis diabética Intoxicación plúmbica
Enf. de Addison Ovulación
CARLOS DEFILIPPI C.

15
Dolor crónico funcional
Puede asimilarse básicamente a tres condiciones:
1. Dolor de tipo ulceroso (dispepsia de tipo ulceroso): con caracterís-
ticas propias del síndrome ulceroso, en ausencia de úlcera u otra
patología gastroduodenal. La asociación con la presencia de H.
pylori es dudosa y los resultados de su erradicación son muy varia-
bles.
2. Dolor abdominal asociado a síntomas de tipo funcional, ya sea de
tipo gastroduodenal (dispepsia tipo motor) o síntomas funcionales
intestinales (Síndrome de intestino irritable u otros).
3. Dolor abdominal funcional, definido por criterio de Roma II como
dolor funcional de 6 o más meses de duración, escasamente relacio-
nado con la función digestiva.
En general, se ha asociado a un fenómeno denominado hiperalgesia
visceral o por un anormal procesamiento y percepción del dolor a
niveles centrales. Se ha observado en estos pacientes alteraciones de
la esfera psiquiátrica como depresión, ansiedad o trastornos de la per-
sonalidad.
El manejo de estos pacientes está detallado en el capítulo Trastorno
digestivo funcional.
Referencias
1. Glasgown R, Mulvihill S. Abdominal pain, including the acute abdomen.
En Sleisenger-Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Philadelphia,
Saunders WB. 7a
ed 2002, Cap. 4.
2. Klein K, Mellinkoff S. Approach to the patient with abdominal pain. En
Yamada T. ed. Textbook of Gastroenterology. Philadelphia, Lippincott
JB. 2a
ed 1995, 600-78.
3. FlamantY. Sémiologie, étiologie et pieges des douleurs abdominales aiguës.
Rev Pract. 2001; 51: 1642-7.
4. Al-Musawi D, Thompson J. The important signs in acute abdominal pain.
Practitioner 2000; 244: 312-4.
5. Thompson W et al. Functional bowel disorders and functional abdominal
pain. En: The functional gastrointestinal disorders. Durham, NC: Allen
Press 2000; 351-432.
DOLOR ABDOMINAL

16
DIARREA AGUDA
DR. GONZALO OSSA ABEL
Epidemiología
El síndrome diarreico agudo es un problema de salud pública, tanto
en adultos como en niños, en los primeros es causa de alta morbilidad
e inasistencia laboral. Según datos de la Organización Mundial de la
Salud, esta patología constituye una de las cinco etiologías, que pro-
ducen más de 8 millones de muertes infantiles en los países en desa-
rrollo.
Fisiopatología y patogenia
La diarrea aguda puede deberse a la ingestión de ciertos preparados
farmacéuticos como laxantes, antiácidos que contienen magnesio,
lactulosa, drogas como colchicina, o al consumo de bebidas ricas en
edulcorantes no absorbibles (sorbitol), por nombrar sólo algunas posi-
bilidades. Sin embargo, la causa más importante es la infección por
enteropatógenos, incluyendo bacterias, virus y protozoos.
Puede producirse por toxinas bacterianas, o por invasión y daño de
la mucosa intestinal por ciertos microorganismos. La toxina puede in-
gresar preformada en el alimento (ciertas cepas de Staphylococcus
aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens), lo que se llama in-
toxicación alimentaria. Otros gérmenes liberan las toxinas luego de
adherirse a la superficie intestinal, sin lesión estructural o mínima infla-
mación, como es el caso de los gérmenes toxigénicos. En cambio, los
enteroinvasores penetran en la mucosa y además pueden producir
toxinas que actúan in situ (citotoxinas), todo lo cual produce daño
tisular marcado.
A su vez, el organismo posee mecanismos de defensa contra los
enteropatógenos, de los cuales los más importantes son la acidez
gástrica, la motilidad intestinal, la flora intestinal normal, la inmunidad
inespecífica (fagocitaria) y la inmunidad específica (celular y humoral).
Acidez gástrica. La mayoría de los gérmenes que se ingieren, no
llegan al intestino por la barrera que constituye la acidez gástrica nor-
mal. Por el pH gástrico habitual, se destruyen más del 99% de las
enterobacterias ingeridas. Como prueba de su importancia, se describe
que se requieren 10.000 menos gérmenes, para la infección con

17
V. cholerae, si éstos se ingieren con bicarbonato. El efecto neutralizante
de las comidas hace esta barrera menos eficiente.
Motilidad intestinal. La motilidad intestinal es un mecanismo im-
portante del huésped, para liberarse de enteropatógenos y regular la
distribución de la microflora intestinal. La diarrea en sí misma constitu-
ye una forma de defensa. Se ha comprobado que la administración de
difenoxilato (un agente antimotilidad) a adultos con shigellosis, aumen-
ta la gravedad y prolonga el curso de la infección. Por ésto, en general,
no debe usarse este tipo de medicación en infecciones entéricas (por ej.
Loperamida)
Flora intestinal normal. En el tubo digestivo hay una flora residen-
te estable, especialmente numerosa en el intestino grueso, constituida
mayoritariamente por anaerobios. Es un factor de protección contra
enteropatógenos por mecanismos como competencia por el sustrato,
elaboración de bacteriocidinas y ocupación de receptores. La adminis-
tración de antibióticos puede debilitarla.
Inmunidad. Como hemos mencionado, en países en desarrollo, las
diarreas infantiles son un factor importante de morbimortalidad pero, a
su vez los adultos tienen un alto grado de inmunidad. Lo inverso ocurre
en los países desarrollados, y sus habitantes frecuentemente enferman
de diarrea infecciosa cuando visitan países del tercer mundo (diarrea de
los viajeros).
Intoxicación alimentaria
En la diarrea aguda por toxinas preformadas, sobresale el papel de
ciertas cepas de S. aureus (toxina termoestable), que se multiplican en
alimentos contaminados por algún portador, especialmente en postres
de crema, cecinas, carnes fiambres y ensaladas con salsa o mayonesa.
El alimento no presenta cambios en su aspecto, olor o sabor, y su inges-
tión puede producir intoxicación colectiva. Otro agente es Clostridium
perfringens, bacilo gram positivo anaerobio esporulado, generalmente
presente en el intestino de los animales, que puede contaminar la carne
de éstos al faenarlos en el matadero. Se forman esporas, que son bas-
tante resistentes al calor y que pueden activarse después de la cocción,
dando origen a la forma vegetativa, que a su vez puede multiplicarse en
el alimento. Al parecer, la toxina es liberada en su mayor parte en el
intestino delgado, después de la ingestión del germen.
A su vez Bacillus cereus es un bacilo gram positivo, formador de
DIARRREA AGUDA

18
esporas, aerobio a diferencia de C. perfringens. Está ampliamente dis-
tribuido en la naturaleza, incluyendo alimentos vegetales como por ejem-
plo, el arroz. Las esporas pueden sobrevivir a la cocción y pueden
germinar al quedar el arroz a temperatura ambiente, especialmente si
hay calor.
La gastroenteritis producida por estas toxinas es precoz en las
preformadas; en las primeras 6 horas la estafilocócica y la de B. cereus
emetizante (algo más tardía en la diarreogénica). Entre las 6 y las 12 h en
el caso de C. perfringens (producida en realidad in vivo). Tiene dura-
ción sólo de algunas horas, pero puede ser severa. No hay fiebre, ni
mayor dolor abdominal, excepto algunos casos de toxina de C.
perfringens, pero hay un riesgo importante de deshidratación y con-
tracción de volumen.
Diarrea por enteropatógenos
En la epidemiología de los enteropatógenos, tiene gran importancia
la cifra mínima de gérmenes capaz de producir enfermedad, la que se
muestra a continuación: Shigella 10 a 100; Campylobacter 105
;
Salmonella 105
a 106
; V. cholerae 106
; E. coli 108
; G. lamblia 10 quistes;
Cryptosporidium 100 ooquistes y Entamoeba histolytica 100 a 200
quistes. El número de gérmenes puede ser menor si hay cierta neutrali-
zación o disminución de jugo gástrico como en el caso de comidas, uso
de antiácidos, gastritis atrófica o gastrectomizados.
Como puede verse, la virulencia de Shigella es mucho mayor que la
de la Salmonella, V. cholerae y E. coli. De esta forma, se puede trans-
mitir fácilmente, por mínima contaminación fecal y pasar por contacto
directo de persona a persona (las manos), por moscas y otros vectores.
De esta manera, puede propagarse rápidamente dentro de una familia o
grupos cerrados, y en cualquier situación de hacinamiento (catástro-
fes, guerras, campos de concentración, etc).
Por esta misma razón, protozoos como Giardia lamblia, Cryptos-
poridium y amebas pueden transmitirse por contacto interpersonal. En
los demás, lo habitual es la transmisión por agua o alimentos. La infec-
ción epidémica es rara, salvo en el cólera y la shigellosis. Sin embargo,
los Calicivirus (Norwalk), característicamente tienden a producir epide-
mias en adultos y niños en edad escolar.
Gérmenesenterotoxigénicos.Incluyencepasde E.colidiarreogénico,
Vibrio cholerae, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora,
GONZALO OSSAA.

19
Microsporidios, Rotavirus, Virus Norwalk y Adenovirus entéricos. Se
adhieren a la parte alta del intestino delgado, producen enterotoxinas y
en algunos casos inflamación moderada. Hay diarrea acuosa de alto
volumen y moderada frecuencia, sin fiebre o sólo febrículas; acompa-
ñada de escaso dolor abdominal alto. Las deposiciones no contienen
leucocitos fecales ni sangre.
Enteropatógenos invasores. Están representados por Shigella,
Salmonella, Campylobacter, E. coli enteroinvasor, Yersinia enterocolitica
y E. histolytica. Comprometen básicamente el íleon y el intestino grueso.
Las deposiciones son muy seguidas, de pequeño volumen, frecuente-
mente con pujo y tenesmo, a veces con pus y sangre. Generalmente, se
acompaña de fiebre y dolor abdominal importante, difuso o predomi-
nantemente hipogástrico.
En un comienzo la diarrea es acuosa, como ocurre con Shigella y
Campylobacter, cuyas citotoxinas son también enterotóxicas. Clostridium
difficile y E. coli enterohemorrágico (ECEH) se comportan como otros
de este grupo, sin invadir pues actúan sólo por citotoxinas. Por interme-
dio de éstas, ciertas cepas de E. coli pueden actuar a distancia y lesio-
nar el endotelio vascular renal, produciendo el síndrome hemolítico
urémico. Las de Shigella pueden también producir daño neurológico
en niños. Algunos de estos gérmenes pueden provocar síndromes post
infecciosos (Reiter o Guillain Barré).Algunas salmonellas, especialmente
S. tiphy y al igual que Yersinia, pueden penetrar la mucosa, invadir los
linfáticos regionales y eventualmente provocar bacteremia. A ellos se
agrega Listeria monocitogenes, bacilo gram positivo que ingresa por el
tubo digestivo, puede producir diarrea, sepsis y meningitis.
Diarrea por antibióticos. En más de un 80% de los casos parece
deberse a supresión de la flora colónica que normalmente convierte
polisacáridos no digeridos en ácidos grasos absorbibles, lo que produ-
ce diarrea osmótica. En una minoría se debe al sobrecrecimiento de
C. difficile. Esta patología se desarrollará in extenso en el capítulo corres-
pondiente.
Diagnóstico y tratamiento de las infecciones entéricas
En presencia de un caso de diarrea, es útil averiguar si se trata de
una infección enterotoxigénica o invasora. Para este efecto, un examen
muy práctico y al alcance de cualquier laboratorio es el de leucocitos
fecales (se tiñe una gota de deposiciones y se mira al microscopio), que
DIARRREA AGUDA

20
tiene un 20% de falsos negativos. La abundancia de leucocitos es pro-
pia de cuadros enteroinvasores. La actitud terapéutica frente a una
diarrea aguda en la mayoría de los casos es expectante y de apoyo
general, especialmente en relación a la pérdida de volumen y el dolor
abdominal. El paciente debe quedar en reposo, con abundante cantidad
de líquidos y electrolitos (por ej. caldos de carne desgrasados y bien
sazonados), más agua mineral u otra bebidas que no sean hiperosmóticas.
En algunos casos, en que los vómitos impiden la hidratación, puede ser
necesario usar antieméticos parenterales. Los anticolinérgicos son
inefectivos y pueden ser peligrosos (megacolon tóxico). Los líquidos
deben tomarse en forma frecuente y en volúmenes relativamente pe-
queños por vez, de utilidad son las soluciones hidratantes, ya sea en
forma casera o comercial. Es recomendable suspender la ingestión de
leche, frutas y verduras crudas, y seguir una dieta liviana. En casos
graves puede ser necesario hospitalizar al paciente para infusión de
volumen y electrolitos por vía endovenosa.
En la gran mayoría de los casos no es práctico tomar coprocultivos,
que tienen poco rendimiento y cuyo informe no es generalmente opor-
tuno. Sin embargo, deben pedirse en los casos severos o persistentes y
en todo enfermo que se hospitaliza. En estas circunstancias, es muy
importante pedir al laboratorio ampliar la investigación habitual
(Salmonella y Shigella) a otros agentes (Campylobacter, Yersinia, Vibrios
o E. coli enterohemorrágico, según el caso). El examen directo (gram
modificado) para Campylobacter en manos de personal experimentado
es bastante eficiente en casos que no se pueda cultivar. En cuadros
prolongados y de etiología incierta, deben hacerse exámenes
parasitológicos, y en este caso también solicitar una búsqueda amplia
que incluya coccidios, como Cryptosporidium, Isospora y Cyclospora,
que necesitan tinciones especiales como el Ziehl Neelsen. En estos
casos, la recto o colonoscopía, que no tienen mayor indicación en los
procesos agudos, puede ser útil para el diagnóstico de amebiasis, coli-
tis pseudomembranosa, TBC, etc.
El uso de antibióticos se justifica en pacientes con fiebre por más de
48 h, en el síndrome disentérico, o en todo caso de evolución severa o
prolongada. El umbral es más bajo en pacientes debilitados o
inmunosuprimidos. Generalmente, se inicia en forma empírica, y el anti-
biótico de elección es la ciprofloxacina 500 mg c/12 h x 5 días o 750 mg
c/12 h por 3 días.
La prevención incluye el lavado minucioso de frutas y verduras
GONZALO OSSAA.

21
crudas, aseo cuidadoso de las manos después de evacuar el intestino y
antes de comer, abstenerse de ingerir mariscos vivalvos crudos (filtran
y concentran virus y bacterias enteropatógenas), comer las carnes pro-
cesadas bien cocinadas (riesgo de E. coli enterohemorrágico), y guar-
dar en el refrigerador la comida preparada que se va a comer algún
tiempo después.
Referencias
1.- Cabello F.Aspectos microbiológicos de las diarreas. Conferencia. Congre-
so de Medicina Interna, Santiago de Chile, 1984.
2.- Reese R, Hrusca J. Gastrointestinal and intraabdominal infections. En Reese
R. and Betts R. eds: A Practical Approach to Infectious Diseases. 4a
ed.
Little Brown 1996.
3.- Butterton J, Calderwood S.Acute infectious diarrheal diseases and bacterial
food poisoning. En Fauci AS et al ed: Harrisson’s Principles of Internal
Medicine. Cap. 128, 14a
ed. McGraw Hill, 2001.
4.- Rubin R. Enteric Infections. En Dale D. and Federman D. ed: Scientific
American Medicine. CD. Cap 7, section 1, October, 2001.
5.- Parrochia E. Esquemas diagnósticos clínicos: diarreas. Bol Hosp S J de
Dios 1999; 46: 334-5.
6.- Fekety R. Guidelines for the diagnosis and management of Clostridium
difficile-asociated diarrhea.Am J Gastroenterol 1997; 92: 739-50.
7.- Ossa G. Diarrea infecciosa (infecciones entéricas). Bol Hosp S J de Dios
2000; 47: 205-17.
DIARRREA AGUDA

22
DR. RENATO PALMA CATALDO
La diarrea crónica en el adulto es una causa muy frecuente de con-
sulta, en Estados Unidos, se calcula una prevalencia entre el 3 y 5%.
Sus causas pueden obedecer a una larga lista de condiciones y los
exámenes para el diagnóstico, disponibles y aplicables, hoy en día,
también suman una lista interminable. Desgraciadamente, no existe aún
un plan de manejo que haya sido sólidamente validado.
En este capítulo seguiremos las recomendaciones propuestas a los
gastroenterólogos por la Asociación Americana de Gastroenterología,
cuidando de poner énfasis en aquellos puntos que son de interés para
el médico no especialista o de atención primaria.
Definición
Diarrea crónica se define como la producción de deposiciones blan-
das o líquidas, con o sin aumento de la frecuencia, por un período
mayor de 4 semanas. Un aumento sólo de la frecuencia (3 o más al día)
pero sin una disminución de la consistencia, no se considera diarrea y
en general no es percibida como tal por los pacientes; en cambio, sí lo
es un aumento de la fluidez de las deposiciones.
El peso en las deposiciones (mayor de 200 g en 24 horas) que a
menudo se usa en los trabajos científicos, tampoco es útil como criterio
clínico: muchos pacientes tienen deposiciones líquidas de menor peso y
otros tienen deposiciones de 300 g o más, de consistencia sólida. Ade-
más, muy rara vez es posible obtener esta medición en la práctica diaria.
La duración mínima de 4 semanas, se ha propuesto porque la mayo-
ría de las diarreas agudas infecciosas son autolimitadas, durando en
general, un período menor.
Incontinencia-diarrea. La mayoría de los pacientes con incontinen-
cia, no la reconocen espontáneamente. Todo enfermo con diarrea cróni-
ca, particularmente si es de edad avanzada, debe ser investigado
dirigidamente en este sentido. De existir este problema, especialmente
con deposiciones de escaso volumen, el paciente debe ser evaluado
por esta patología y no por diarrea.
Intestino irritable. Esta patología presenta como síntomas ejes, el
dolor abdominal crónico asociado a cambios, tanto en la frecuencia
como en la consistencia de las deposiciones. Se tiende a reconocer una
DIARREA CRÓNICA

23
forma predominantemente con diarrea y otra predominantemente con
constipación. (ver capítulo correspondiente).
Etiología
En el nivel socio-económico alto, las causas más frecuentes de dia-
rrea crónica del adulto son: intestino irritable, diarrea post cirugía
(vagotomías, gastrectomías, colecistectomías, resección intestinal), en-
fermedades inflamatorias intestinales, malaabsorción (pancreáticas o in-
testinal), tumores e infecciones crónicas. En los niveles socio-económi-
cos bajos, las infecciones crónicas ocupan uno de los primeros lugares
seguidos de los trastornos funcionales.
Las causas más frecuentes de diarrea crónica en el adulto mayor
son colitis microscópica, colitis colágena, isquemia y tumores. En el
adulto joven en cambio, prevalecen los trastornos funcionales y las
enfermedades inflamatorias intestinales (EII).
Los exámenes diseñados para evaluar daño estructural del tubo
digestivo (endoscopías, radiología e imágenes), han alcanzado un alto
grado de perfeccionamiento, habiendo relegado los exámenes funcio-
nales a centros terciarios (sondeo pancreático con balance graso, prue-
ba de d-xilosa, etc).
El uso racional de esta tecnología, junto a una acuciosa anamnesis
y examen físico nos permitirán acercarnos al diagnóstico en un alto
porcentaje de los pacientes, refiriendo una minoría de ellos a los cen-
tros terciarios.
Historia clínica
Una detallada historia clínica debe incluir los siguientes puntos:
1. Cronología: debe preguntarse: ¿Es el primer episodio o hay antece-
dentes de episodios similares a lo largo de los años?. ¿La evolución
ha sido continua o recurrente?. ¿Hubo diarrea en la infancia?. ¿Se
alterna con períodos de constipación?. ¿El comienzo fue brusco,
sugiriendo un cuadro infeccioso o ha sido lento y gradual?. ¿Pre-
senta diarrea nocturna?. ¿Es preferentemente matinal?.
2. Indagar si hay una historia de exposición a fuentes potencialmente
contaminantes, como viajes al extranjero, a zonas rurales o enferme-
dad simultánea de otros miembros de la familia. También es impor-
tante consultar sobre hábitos y preferencias sexuales.
DIARREA CRÓNICA

24
3. Consultar sobre las características de las deposiciones. ¿Son volu-
minosas, acuosas o tienen características sugerentes de esteatorrea?,
todo ello indica un origen en el intestino delgado. Por el contrario,
deposiciones de escaso volumen, a veces muy frecuentes, son ca-
racterísticas de patologías de colon izquierdo o recto. En este último
caso se acompañan de dolor, sensación de evacuación incompleta
y pueden tener mucosidades con sangre.
4. Preguntar sobre la ausencia o presencia de incontinencia.
5. Preguntar sobre presencia de dolor abdominal. Este siempre está
presente en los pacientes con enfermedades inflamatorias, intesti-
no irritable e isquemia. El área de referencia del dolor del intestino
delgado es periumbilical y no es raro que se irradie a la región
dorsolumbar. El dolor de colon se ubica preferentemente en el abdo-
men inferior: hipogastrio y/o fosas ilíacas.
6. ¿Pérdida de peso?. Esto debe ser evaluado objetivamente por el
médico. Por regla general, los pacientes con diarrea crónica reducen
la ingesta calórica, lo que condiciona una pérdida moderada de peso.
Pérdidas mayores son habituales en los síndromes de mala- absor-
ción, neoplasias e isquemia intestinal.
7. Síntomas que acompañan al cuadro diarreico. Además del dolor,
pérdida de peso, fiebre y anemia es necesario preguntar por la exis-
tencia de dolores articulares, dolencias oculares, y eritema nodoso,
manifestaciones que suelen acompañar a las EII.
8. Interrogar sobre intervenciones quirúrgicas y radioterapias, y su
relación con el inicio de la diarrea. Antecedentes de otras enferme-
dades como hipertiroidismo, diabetes, vasculitis y enfermedades
del colágeno.
Consumo de alcohol, cafeína y drogas y en general todo nuevo
medicamento. Consumo de antibióticos 4 ó 6 semanas precediendo
a la aparición de la diarrea.
Encuesta dietética sobre todo si ha habido cambios recientes en ella.
Averiguar sobre consumo de leche e hidratos de carbono pobre-
mente absorbibles como son fructosa y sorbitol, presentes en fru-
tas y usados como edulcorantes en productos dietéticos.
9. Dada la alta prevalencia de los trastornos funcionales, es imprescin-
dible consultar sobre algunos aspectos psicosociales que puedan
ser relevantes: relación de los síntomas con el estrés, antecedentes
de eventos psicológicamente significativos que puedan estar en el
inicio de la enfermedad y en su perpetuación.
RENATO PALMA C.

25
Examen físico
Este puede proporcionar algunos escasos, pero importantes datos
que orientan hacia una etiología: úlceras bucales, adenopatías, signos
de hipertiroidismo, disautonomía, masa abdominal, signos de severa
enfermedad aterosclerótica, etc.
Lo más frecuente es que el examen físico mida el impacto que el
síntoma diarrea ha tenido en el sujeto: pérdida de peso, anemia, desnu-
trición, hipovolemia y deshidratación. No debe olvidarse en el examen
físico evaluar la presión del esfínter anal.
Puede que en esta etapa se tenga una hipótesis de alta probabili-
dad, en cuyo caso se procederá directamente a realizar aquellos exáme-
nes que puedan confirmarla o rechazarla.
Lo más frecuente sin embargo, es que no haya hipótesis suficiente-
mente sólida; en ese caso sugerimos solicitar exámenes de acuerdo a la
prevalencia descrita más arriba, para distintos grupos etáreos y socio-
económicos.
Exámenesdelaboratorio
A continuación se analizan los principales exámenes disponibles y
su utilidad y rendimiento.
Hematológicos
Los exámenes de rutina tales como hemograma y sedimentación,
perfil bioquímico, electrolitos plasmáticos, no informan sobre proba-
bles etiologías, pero sí miden el impacto que la enfermedad ha tenido en
la economía del sujeto. Sistemáticamente estos exámenes son normales
en los trastornos funcionales.
Los exámenes que tienen una mayor especificidad diagnósticas son:
• PCR elevada que apoya el diagnóstico de enfermedad inflamatoria.
• Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa tisular,
indicadores de enfermedad celíaca.
• Anticuerpos pANCA son positivos en más del 80% de los casos de
colitis ulcerosa.
Examendedeposiciones
El examen parasitológico de deposiciones es el test tradicional para
la investigación de quistes, huevos o trofozoítos de parásitos. Se debe
DIARREA CRÓNICA

26
complementar con la investigación de Isospora, Cryptosporidium y
Microsporidium, que requieren técnicas especiales que deben ser soli-
citadas al laboratorio.
Los cultivos especiales para bacterias y la investigación de virus,
sólo están justificados en sujetos inmunodeprimidos.
En una deposición aislada pueden realizarse otros exámenes que
son simples, de bajo costo y muy útiles cuando sus resultados son
positivos:
• Leucocitos fecales. Su presencia denota inflamación con daño tisular.
• Tinción de grasa (Sudan III) o el esteatocrito, se correlacionan muy
bien con el balance graso, cuando existen esteatorreas significati-
vas (> 14 g/24 h). Este examen requiere que el paciente esté ingirien-
do cantidades normales de grasa.
• Medición de pH y sustancias reductoras en deposiciones. Un pH
menor de 5,5 indica, con altísima probabilidad, malaabsorción de
hidratos de carbono. La reacción de Benedict para sustancias
reductoras dará resultados positivos frente a glucosa, fructosa,
galactosa, maltosa y lactosa.
• La medición de electrolitos fecales y osmolaridad, aunque simple,
no está disponible en nuestro medio.
• Determinación de toxinaA, de Clostridium difficile para el diagnós-
tico de diarrea asociada a antibióticos.
Estas determinaciones están sujetas a errores, siendo el principal, la
falta de conservación a baja temperatura de la muestra y la demora
(mayor de 2 horas) en su procesamiento.
Exámenes endoscópicos
La colonoscopía, incluyendo la ileoscopía terminal cuando es posi-
ble, es el mejor examen para estudiar lesiones de la mucosa colónica.
Permite diagnosticar tumores, enfermedad diverticular, colitis ulcerosa,
enfermedad de Crohn, colitis pseudomembranosa, etc.
En muchos casos, la mucosa puede parecer perfectamente normal,
sin embargo, es mandatorio tomar biopsias escalonadas. Sólo de este
modo se puede efectuar el diagnóstico de colitis colágena, microscópi-
ca o linfocítica y otras patologías más raras como amiloidosis y enfer-
medad de Whipple.
La endoscopía digestiva alta es hoy el método de rutina para tomar
RENATO PALMA C.

27
biopsias de mucosa duodenal y aspirado de líquido intestinal. Numero-
sas enfermedades pueden ser diagnosticadas a través de la biopsia
duodenal: enfermedad celíaca, linfoma, enfermedad de Crohn, esprúe
asociado a hipogamaglobulinemia, enfermedad de Whipple, linfangec-
tasia, amiloidosis, mastocitosis y varias infecciones comoMycobacterium,
Cryptosporidium y hongos.
El aspirado intestinal es sometido a exámenes directos, para buscar
parásitos y cultivos en medios aerobios y anaerobios ante la sospecha
de sobrecrecimiento bacteriano.
Es extremadamente raro que si no se realizan estos dos procedi-
mientos adicionales, la endoscopía alta aporte algún dato útil al diag-
nóstico de diarrea crónica (Anemia perniciosa, síndrome de Zollinger
Ellison).
Las condiciones enumeradas anteriormente, son poco frecuentes
como causa de diarrea crónica. Por ello la endoscopía alta, debería rea-
lizarse sólo para llevar a cabo los dos procedimientos mencionados y
cuando, excluyendo enfermedad de colon e íleon terminal existe fuerte
sospecha de esteatorrea.
En algunos casos de difícil diagnóstico se justifica el estudio me-
diante enteroscopía anterógrada, retrógada o ambas, con la toma de
biopsias correspondientes.
Exámenes radiológicos
Actualmente la enema baritada tiene menos indicaciones, ya que la
colonoscopía, además de la mejor tolerancia, permite tomar biopsias.
La radiología de intestino delgado examina áreas no accesibles a
estudios endoscópicos. Puede revelar un patrón de malaabsorción, en-
fermedad de Crohn, linfoma, divertículos yeyunales, estenosis y zonas
de dilatación que puedan dar origen a estudios adicionales.
Los exámenes radiológicos de colon e intestino delgado son los
que mejor permiten demostrar la presencia de fístulas y estenosis, ade-
más de aclarar la anatomía después de cirugías previas.
Con la tomografía axial (TAC) de abdomen y pelvis, visualizamos el
páncreas, así como adenopatías mesentéricas o retroperitoneales, tu-
mores, engrosamientos de la pared intestinal y dilatación de asas. Por
ello resulta muy útil en estudio de enfermedades inflamatorias de diver-
sa naturaleza, linfomas y tumores. La presencia de masa palpable o
plastrón debería ser seguida inmediatamente por una TAC.
DIARREA CRÓNICA

28
La ecotomografía abdominal, en términos generales, aporta la mis-
ma información, pero su sensibilidad es menor y es observador depen-
diente.
Tratamiento
Los tratamientos empíricos están justificados en algunas situacio-
nes como la fuerte sospecha de infección crónica en áreas de nivel socio-
económico bajo, justificando un tratamiento empírico con antibióticos
y Metronidazol.
La intolerancia a hidratos de carbono puede ser estudiada inicial-
mente por dietas con exclusión del azúcar sospechosa (lactosa o
frutosa).
Como tratamientos sintomáticos, ya sea mientras se realizan los
estudios o porque la condición no tiene tratamiento específico. Los
medicamentos más usados son Bismuto y los opiáceos sintéticos como
Loperamida y Difenoxilato.
La colestiramina que actúa inactivando la sales biliares que llegan al
colon, mejora no sólo condiciones de patología de intestino terminal,
sino otras como diarrea post colecistectomía y diversos trastornos mo-
tores con aceleración del tránsito. Una prueba positiva de colestiramina
obliga a verificar el estado estructural del íleon terminal.
En resumen, las causas de diarrea son múltiples y aún en niveles
terciarios quedan enfermos sin ser aclarados.
La historia clínica minuciosa y el examen físico son esenciales y son
el punto de partida para plantear las hipótesis diagnósticas.
Si el médico general tiene acceso expedito a exámenes complemen-
tarios (laboratorio, endoscopías, radiologías o imágenes), puede esta-
blecer el diagnóstico en un alto porcentaje de enfermos. En el caso
contrario, se verá obligado a derivar la mayoría de sus pacientes a los
niveles secundarios y terciarios.
Referencias
1.- AGA Medical Position Statement. Guidelines for the evaluation and
management of Chronic Diarrhea. Gastroenterology 1999; 116: 1461-4.
2.- FineK,SchillerL.AGATechnicalReviewontheevaluationandmanagement
of chronic diarrhea. Gastroenterology 1999; 116: 1464-86.
RENATO PALMA C.

29
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
DR. LING VARGAS TANK
Se denomina hemorragia digestiva alta (HDA) al escape de sangre
al lumen del tubo digestivo, entre el esófago alto y el ángulo de Treitz.
Es una causa frecuente de consulta y de hospitalización en Servicios de
Urgencia.
El cuadro tiene diversas formas de presentación que varían entre un
sangramiento mínimo, que puede expresarse como anemización cróni-
ca, y una hemorragia “catastrófica” de inicio súbito con hematemesis y
shock. La presentación más habitual incluye hematemesis, melena y/o
hematoquezia.
Atendiendo a diferencias históricas en su tratamiento, la HDA se ha
subdividido en varicosa y no varicosa. En la actualidad esa subdivisión
mantiene su validez como expresión de pronóstico por el mayor riesgo
que implica la hemorragia por várices esófago gástricas (VEG).
EnfrentamientoalpacienteconHDA
ydescompensaciónhemodinámica
Estos pacientes suelen presentarse con lipotimia, cefalea, debili-
dad, palidez, palpitaciones, taquicardia e hipotensión. Es frecuente que
presenten hematemesis y/o melena durante la admisión. El enfrenta-
miento de estos individuos se inicia por maniobras de resucitación y
estabilización, que incluyen la certeza de que se dispone de vía aérea
permeable, ocasionalmente puede ser necesario intubar y ventilar me-
cánicamente. Es indispensable reponer volumen a través de vías venosas
gruesas, idealmente periféricas. El hematocrito debe mantenerse sobre
20% en los jóvenes y sobre 30% en los mayores. La endoscopía se
debería realizar en pacientes ya estabilizados, con el objeto de determi-
nar el origen de la hemorragia y de conseguir su detención.
Causas específicas de HDA
Las causas más frecuentes de HDA son las enfermedades erosivas
pépticas: úlcera gastro duodenal (UGD), con cifras de 50%; y esofagitis,
gastritis y duodenitis (14%). La segunda es el sangramiento por VEG,
que fluctúa entre el 5 y el 8% en series internacionales y que alcanza el
18% en nuestra experiencia. En tercer lugar se ubica el síndrome de

30
Mallory Weiss (6%). Son menos frecuentes las HDA por tumores y por
lesión de Dieulafoy. En un 8 a 10% no se aclara diagnóstico.
Hemorragias digestivas altas no varicosas
Enfermedadulcerosapéptica
El sangramiento en la UGD se produce por erosión en los márgenes
del nicho o en la pared de una arteria o vena subyacente a la úlcera. La
hemorragia tiende a ser más importante, cuando se compromete un vaso
igual o mayor de 2 mm de diámetro y/o cuando la úlcera es subcardial o
de cara posterior de duodeno.
El pronóstico en estos pacientes se establece utilizando elementos
clínicos y endoscópicos. Es más ominoso en pacientes añosos con en-
fermedadesconcomitantes y/o compromiso evidente en su hemodinamia.
La descripción del fondo de la úlcera (Tabla 1), permite diferenciar un
sangramiento activo de lesiones en las que se identifica un vaso ampu-
tado, un coágulo fijo, o fibrina con o sin impregnación de material
hemático. Aquellos individuos en los que la endoscopía muestra
sangramiento activo, hacen hemorragia persistente en el 55% de los
casos con una mortalidad del 11%. En los que se observa un vaso ampu-
tado o un coágulo fijo, alcanzan 43 y 22% de recidiva hemorrágica y 7 a
11% de mortalidad, respectivamente. En el grupo restante los resan-
gramientos fluctúan entre el 5 y 10%, con una mortalidad bajo del 3%.
El 80% de las hemorragias se detienen en forma espontánea y no
requieren tratamiento endoscópico. Sólo debería tratarse endoscó-
Tabla 1. Clasificación endoscópica de úlceras pépticas sangrantes
(Forrest modificada por Rosel)
Sangrado Características endoscópicas
Activo I A. Jet arterial visible
B. Rezumante, difuso
Reciente II A. Vaso visible
B. Coágulo pulsátil
C. Fondo oscuro hemático
Ausente III Sin estigmas
LING VARGAS T.

31
picamente aquellos pacientes con mayor riesgo de resangrar o de morir
por su HDA. Las técnicas más utilizadas en nuestro país, son la inyec-
ción de adrenalina 1: 10.000 y de esclerosantes como la monoetanola-
mina y el polidocanol (1 a 4%). Sólo algunos centros disponen de técni-
cas de calentamiento como el “heater probe” y el “gold probe”. Ambas
técnicas, inyección y calor, tienen rendimientos similares que mejora-
rían combinándolas. La indicación perentoria de corchetes o ligaduras
es excepcional. Recientemente se ha demostrado el favorable impacto
del uso de inhibidores de la bomba de protones en la fase aguda de la
HDA.
Son candidatos a revisión endoscópica, aquellos pacientes en los
que se tiene la evidencia o la sospecha de que están haciendo una
recidiva hemorrágica. Dos tratamientos endoscópicos que fallen orientan
al tratamiento quirúrgico. Es importante tener presente que en algunas
situaciones la alternativa quirúrgica debe ser planteada tempranamente.
Una vez resuelta la HDA debe erradicarse H. pylori y entregar nor-
mas sobre el uso de AINEs para evitar recidivas.
La úlcera de “stress” y la por medicamentos constituyen formas
especiales de daño agudo erosivo/ulceroso del estómago. La patogenia
de la úlcera de “stress” no está aclarada, aunque se sabe que depende
de la hipersecreción de ácido, de la isquemia de la mucosa y de altera-
ciones en la constitución del mucus. La HDA se produce en el contexto
de una falla orgánica múltiple, habitualmente en pacientes graves. La
profilaxis de la HDA utilizando antagonistas H2, inhibidores de la bom-
ba de protones o sucralfato, están limitadas por su costo y por el incre-
mento en las infecciones nosocomiales.
Los medicamentos asociados a HDA son el ácido acetilsalicílico y
losAINEs en general, particularmente en individuos mayores. La HDA
también se asocia a uso de algunos antibióticos como tetraciclina,
clindamicina y doxiciclina, y a KCl. El uso de anticoagulantes juega un
importante rol en la incidencia de HDA, particularmente cuando existen
lesiones con potencialidad de sangrar. El tratamiento en estos pacien-
tes descansa en el retiro de los medicamentos y en el uso de inhibidores
de la secreción de ácido.
Síndrome de Mallory Weiss
Los vómitos y las arcadas pueden asociarse a desgarro del esófago
distal y la HDA se produce cuando la herida del esófago se extiende
hasta plexos arteriales o venosos. Esta forma de HDA se presenta con

32
más frecuencia en alcohólicos y es más grave en individuos con
hipertensión portal. La gran mayoría de estos desgarros cierran antes
de 48 horas. La endoscopía muestra una ulceración elíptica o lineal a
nivel de la unión esófago gástrica, en relación a una hernia hiatal o por
debajo de la unión esófago gástrica. Sólo el pequeño grupo de pacien-
tes con sangramiento activo o con un vaso amputado evidente son
candidatos a una inyección local de adrenalina (1: 10.000) y de
esclerosante. El tratamiento de tipo térmico debe ser evitado por lo
delgado que es el esófago a ese nivel y está contraindicado en pacien-
tes con VEG. Además se utilizan indistintamente bloqueadores H2,
inhibidores de la bomba de protones o sucralfato.
Angiodisplasia del tracto digestivo alto
La angiodisplasia se conoce también bajo los nombres de malforma-
ción arterio venosa, telangiectasia y ectasia vascular. Su origen es des-
conocido. Los pacientes que sangran por esta patología tienen historia
de anemización crónica o de sangramientos de baja intensidad, con
endoscopías normales que obligan a transfusiones múltiples. Estas le-
siones suelen presentarse también en otras localizaciones, particular-
mente en intestino delgado. El sangramiento masivo es excepcional. El
tratamiento es la escleroterapia o la aplicación local de calor.
Lesión de Dieulafoy
Corresponde a un vaso submucoso aberrante que erosiona el epite-
lio que lo cubre sin que exista una úlcera previa. Su causa no es clara.
Determina un sangramiento masivo, habitualmente intermitente, de tipo
arterial. El diagnóstico endoscópico es difícil, lo que explica las múlti-
ples endoscopías aparentemente normales a las que habitualmente se
les ha sometido. La lesión se ubica con frecuencia a nivel subcardial y
puede parecer un simple mamelón puntiforme. Durante el sangramiento
activo, se puede observar como un chorro de sangre que emerge desde
un punto preciso, bajo el cual no se identifica úlcera. Se tratan mediante
calor local o escleroterapia con una incidencia significativa de recidivas.
La ligadura elástica parece una buena alternativa de tratamiento, al igual
que el “endoclips”, en caso de disponer de éste y presentar sangramiento
como jet arterial. En la recidiva hemorrágica debería tatuarse la lesión
con tina china y realizar cirugía resectiva.
Otras causas menos frecuentes de HDA son la fístula aorto entérica,
(HDA masiva), la ectasia vascular de antro gástrico (“Watermelon
LING VARGAS T.

33
stomach”), la gastropatía hipertensiva, los tumores gástricos, que sue-
len dar sangramiento crónicos y la hemobilia.
Hemorragia digestiva alta por várices esófago gástricas (VEG)
Las VEG traducen la aparición de hipertensión portal, la que es
producto del daño crónico del hígado, habitualmente en etapa de cirrosis,
y de la esquistosomiasis. En Chile, la gran causa de HDA por VEG es la
cirrosis hepática por alcohol. La hemorragia por VEG es uno de los
eventos que modifica más dramáticamente la evolución de un individuo
cirrótico. Aproximadamente un 30% de los individuos con cirrosis e
hipertensión portal sangran por VEG durante su vida. Antes de que se
introdujeran los tratamientos endoscópicos fallecía el 50% después de
la primera hemorragia y el 70% al cabo de un año.
La HDA por VEG suele presentarse como una hemorragia violenta
con compromiso del estado general. La probabilidad de sangrar se
incrementa en pacientes en función C de Child Pugh y en portadores de
várices gruesas. La HDA puede determinar aparición o profundización
de una encefalopatía o de ascitis dependiendo del grado de reserva
hepática y de la magnitud de la hemorragia. Las HDA favorecen las
infecciones en cirróticos.
La gran mayoría de los pacientes que sangran por VEG consultan en
los Servicios de Urgencia. Su reconocimiento depende de la identifica-
ción de elementos clínicos y de algunos parámetros simples de labora-
torio. El pronóstico en la HDA por VEG es incierto y más grave que en
los sangramientos no varicosos. En algunos casos, la HDA es incon-
trolable y termina con la vida del paciente por exsanguinación.
La endoscopía, que debe ser realizada apenas se estabilice el pa-
ciente, permitiendo reconocer esofagitis, gastritis, M. Weiss y UGD,
condiciones más frecuentes en alcohólicos que en población general.
En la VEG, la endoscopía permite distinguir el grupo que sangra por
várices esofágicas (85%), del que lo hace por várices gástricas (VG) e
identificar el sitio de ruptura de las várices en el 60% de los casos.
Existen tres situaciones distintas para tratar las VEG: antes de que
sangren, después que se ha detenido una hemorragia o en relación con
una hemorragia activa, nos referiremos al sangramiento activo o recien-
temente detenido.
Las terapéuticas pueden agruparse según simplicidad y accesibilidad,

34
en tratamientos de primera línea: endoscópicos, farmacológicos y balo-
nes; y de segunda línea: TIPS y cirugía.
Los tratamientos endoscópicos son la mejor alternativa terapéutica
en las várices esofágicas (VE) y debería preferirse la ligadura a la
esclerosis. Si bien ambas aseguran el control de aproximadamente el
95% de los sangramientos activos, la ligadura es más ventajosa por su
menor incidencia de complicaciones y por la facilidad de su aprendizaje.
En los casos en los que se identifica el sitio de ruptura de la VEG, se
consigue un control más seguro de la hemorragia que cuando sólo se
observa las várices con o sin sangre fresca en estómago. Una vez
controlada la HDA se procede a la erradicación de VE, lo que se consi-
gue en 5 sesiones adicionales instalando ligaduras.
En el sangramiento por VG se prefiere la inyección endovaricosa de
cianoacrilato, la ligadura no parece segura y está proscrita la esclerosis.
El uso de fármacos en la HDA por VEG es una alternativa terapéuti-
ca válida, pero de uso menos difundido que el tratamiento endoscópico.
Existe consenso en que la somatostatina y vasopresina, ambas no dis-
ponibles en el país, son efectivas como tratamiento. La somatostatina,
de un elevado costo, es superior a la vasopresina por estar asociada a
una menor incidencia de complicaciones. No existe evidencia que justi-
fique el uso de octeótrido en várices sangrantes, aunque se ha intenta-
do validarlo como tratamiento coadyuvante del endoscópico.
El balón de Sengstaken es un recurso desesperado en el tratamiento
de HDApor VEG, su utilización debería estar limitada a los casos en los
que no se logra detener una HDA por técnica endoscópica. El balón
tiene la ventaja de su disponibilidad y de la facilidad de instalación. Sus
desventajas son la alta incidencia de complicaciones y la mala toleran-
cia, lo que ha reducido su uso en países desarrollados. Algunas compli-
caciones como la ruptura de esófago, la aspiración y el desplazamiento
pueden ser fatales. El balón permite controlar el 80% de las hemorragias
activas y su retiro se asocia a 50% de recidivas. En los medios hospita-
larios, en el que no se dispone de fármacos ni endoscopía de urgencia,
el balón, suele ser la única alternativa de tratamiento. En la medicina
privada puede ser un “puente” al TIPS (transyugular intrahepatic
portosystemic shunt), procedimiento radiológico, que permite reducir
la presión portal creando una comunicación porto sistémica que se
introduce a través de la yugular. La técnica es realizada por algunos
radiólogos intervencionistas y tiene un costo que supera los 2.000
dólares. El TIPS permite controlar sobre el 95% de los sangramientos
LING VARGAS T.

35
activos. Las complicaciones alcanzan en 20% e incluyen la aparición o
profundización de la encefalopatía, sangramientos a peritoneo y oclu-
sión o migración de la prótesis.
La cirugía es una alternativa terapéutica de excepción que puede ir
desde una simple ligadura de várices hasta un trasplante de hígado,
pasando por el “shunt” porto sistémico o la devascularización.
La indicación de ligar várices es más frecuente en hospitales públi-
cos, donde los pacientes pueden ser operados incluso, sin endoscopía
durante los fines de semana.
La indicación de trasplante hepático es excepcional, requiere de un
paciente en al menos regulares condiciones generales y no infectado.
Referencias
1.- Rollhauser C, Fleischer D. Ulcers and nonvariceal bleeding. Endoscopy
1999; 31: 17-25.
2.- Laine L, PetersonW. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1994; 331: 717-27.
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Gastrointestinal Endosc 1993; 39: 359-66.
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upper gastrointestinal haemorrhage. GUT 1996; 38: 316-21.
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Gastroenterology 1992; 102: 139-48.
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Experiencia con cianoacrilato y polidocanol en 68 pacientes con hemorra-
gia activa. Rev Méd Chile 1999; 127: 685-92.
9.- Morales X, Vargas L, Ovalle L, Estay R, Soto J R. Ligation versus ligation
plus sclerotherapy for treatment of esophageal varices. Gastrointestinal
Endosc 2001; 53: AB153.
10.-Vargas L, Morales X, Ovalle L, Estay R, Soto J R. Ligadura elástica com-
plementada de esclerosis en el tratamiento de várices esofágicas. Experien-
cia en la hemorragia activa y en el tratamiento electivo. Rev Méd Chile
2001; 129: 1387- 94.

36
Tabla 1. Causas frecuentes de HDB, con compromiso hemodinámico.
Máxima frecuencia reportada
Divertículos sangrantes 40%
Ectasias vasculares 30% (angiodisplasias)
Colitis y proctopatía 21%
Neoplasias de Colon 14%
Causas anorectales 10%
De origen alto 11%
Intestino delgado 9%
Frecuencias que varían según la población estudiada.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
DR. ROQUE SÁENZ FUENZALIDA
Definición
Hemorragia digestiva baja (HDB) es la pérdida de sangre originada
distal al ligamento de Treitz.
Aguda: Con compromiso hemodinámico significativo, que requiere
de estabilización de emergencia, el uso urgente de exámenes diagnósti-
cos y algún tipo de intervención terapéutica para detenerla.
Crónica: Asociada a anemia persistente o pérdida de sangre roja
por el recto (rectorragia) sin anemia o compromiso hemodinámico.
El estudio y terapia que con frecuencia son simultáneos, deben ser
eficientes y costo-efectivo, considerando el nivel de complejidad con el
que se cuenta y “a la medida” del paciente.
Las causas de hemorragia digestiva baja (Tabla 1), son muy varia-
das y algunas son más frecuentes en determinados grupos de pacien-
tes, según edad, etnia, antecedentes etc. Son diferentes los
sangramientos de tipo venoso de los arteriales.
El sangramiento diverticular es arterial, indoloro, cesa espontánea-
mente en la mayoría de los casos, puede ser originado en divertículos
de sigmoides y descendente, y también en aquellos proximales en el
colon derecho.
Recientemente se ha considerado al uso de antiinflamatorios no
esteroidales (AINEs) como causa importante en la génesis del sangra-
miento diverticular.
Las angioectasias, angiodisplasias, son causa frecuente de sangra-

37
miento en pacientes añosos, portadores de hipertensión arterial,
nefropatías o valvulopatías, que comprometen mayoritariamente el área
cecal y cecoascendente.
Las neoplasias colónicas, adenomas voluminosos o adenocarcinomas,
pueden presentarse con sangramiento agudo o crónico, asociado a
cambio de hábito intestinal, dolor abdominal u otros síntomas como
compromiso del estado general, baja de peso y presencia de mucosidad
en la deposición. Las neoplasias en etapas precoces pueden ser asinto-
máticas.
Las lesiones isquémicas en el colon y ocasionalmente en el intesti-
no delgado, pueden presentar durante su evolución sangramiento aso-
ciado a dolor abdominal. Ocurren en pacientes añosos, ateroesclerosos,
asociado al uso de fármacos (estrógenos), valvulopatas, pacientes de-
bilitados, como manifestación de síndrome paraneoplásico o condicio-
nes asociadas a trombofilia. Se pueden asociar a cirugías complejas,
especialmente aquellas sobre grandes vasos (aneurismas) o con circu-
lación extracorpórea (condiciones que se presentan habitualmente en
la estadía de los pacientes en unidades de cuidados intensivos).
El uso de AINEs puede provocar lesiones ulceradas, erosiones, este-
nosis y sangramiento tanto en el tubo digestivo superior como inferior.
Puede ser consecuencia de terapia endoscópica (polipectomías),
secundarias a radiación por neoplasias cervicouterina, prostática, rec-
tal o vesical, produciéndose lesiones actínicas en el intestino expuesto
al área de radiación (delgado, grueso o rectal).
Las colitides inflamatorias, ya sea por cuadros infecciosos (amebiasis,
Citomegalovirus, tuberculosis, Yersinia enterocolitica, Campylobacter
jejuni, fiebre tifoidea o colitis asociada a uso de antibióticos, etc) o
enfermedad inflamatoria intestinal idiopática (EII) como la enfermedad
de Crohn o colitis ulcerosa, pueden presentarse con pérdida de sangre
fresca por recto. El paciente refiere síntomas de diarrea y tenesmo rectal
y otros síntomas sistémicos que aparecen más relevantes que el
sangramiento rectal.
Las vasculitis, tales como la Panarteritis nodosa, el Lupus y el Schurg
Strauss pueden significar compromiso de vaso pequeño o mediano,
produciendo en forma secundaria sangramiento.
El divertículo de Meckel y los pólipos juveniles junto con enferme-
dades inflamatorias intestinales idiopáticas o secundarias a la alergia
de la leche de vaca, pueden ser considerados en lactantes y en casos
pediátricos.

38
La patología orificial, puede ser causa frecuente de rectorragia (rojo
rutilante) en el momento de la evacuación. Suele ser evidente al papel y
en el excusado. La deposición podría ser de aspecto normal. El examen
proctológico en el consultorio puede ser diagnóstico. Con ocasión de
un sangramiento de origen orificial ante un paciente motivado, se con-
sidera oportuno ofrecer un estudio diagnóstico que puede a la vez ser
preventivo de neoplasias.
No toda hematoquezia es de origen colónico
En alrededor de un 11% de los pacientes con hematoquezia, según
diferentes series, la fuente del sangramiento se encontraba en el tubo
digestivo superior, especialmente si el paciente presentaba compromi-
so hemodinámico. La velocidad y cuantía del sangramiento alto hace
aparecer como hematoquezia, con aumento del N. uréico o hiperbilirru-
binemia. Una sonda nasogástrica (SNG), puede ser de utilidad, la obten-
ción de líquido bilioso claro suele descartar un sangramiento activo alto.
Sangramiento distal al píloro puede aún no ser evidente a la SNG.
En el caso de obtener sangre o coágulos con la SNG o persistencia
razonable de la duda, se practicará un estudio endoscópico alto, el cual
en general, no representa un riesgo mayor o un costo elevado. No se
debe considerar en ningún caso los estudios contrastados con bario en
estos pacientes, ya que invalidan otros estudios diagnósticos de im-
portancia como angiografía y endoscopía.
Clínica y evaluación inicial
El paciente con HDB puede presentarse en situación crítica, no sólo
por su pérdida de sangre, sino por la repercusión en otros órganos de la
anemia aguda, como complicaciones cardiovasculares, neurológicas,
renales y pulmonares. Más aún, en pacientes añosos, con anemia cró-
nica secundaria a la misma causa que provoca el sangramiento actual y
que estaba silente.
La estimación de la pérdida de volemia, puede en forma simple con-
siderarse de más de un 15% si el paciente ingresa sangrando,
taquicárdico, hipotenso sudoroso y polipneico.
En casos en que se registra un aumento de la frecuencia cardíaca en
10 latidos por minuto o hipotensión de 10-20 mmHg al cambio de posi-
ción (ortostatismo), se debe considerar una pérdida de aproximadamen-
te un 10%.
ROQUE SÁENZ F.

39
En estos casos, el primer paso será instalar una vía venosa gruesa,
obtener muestras para clasificación de grupo, Rh y alertar al banco de
sangre. En ocasiones, puede enviarse muestra suficiente a medicina
nuclear, para realizar un estudio con glóbulos rojos (GR) marcados en el
futuro, con objeto de identificar fuente de sangramiento.
Reponer la volemia y prevenir complicaciones como el infarto agu-
do del miocardio, la falla cardíaca congestiva o el accidente vascular
cerebral. El paciente debe ser ingresado a una unidad de cuidados es-
pecializados o estabilizarlo en el servicio de urgencia.
La reposición de volumen debe ser utilizando soluciones hidroelec-
trolíticas, GR o la mínima transfusión necesaria.Al comenzar el estudio
diagnóstico que suele ser simultáneo con la estabilización, podría utili-
zarse Octeotrido® iv (Somatostatina), que disminuye 15% aproximada-
mente el flujo esplácnico, sin repercusión en otros órganos, y disminu-
ye el sangramiento en casos severos, permitiendo la hemostasia o la
disminución del sangramiento. Se sugieren dosis de 50 ug iv c/8 h o en
bolus horarios.
Al instaurar las medidas iniciales, se realiza una detallada historia,
que incluya magnitud y duración del sangramiento, dolor abdominal,
fiebre, cirugía endoscópica previa, tenesmo rectal, antecedentes de en-
fermedad ulcerosa, EII, radiación del abdomen o pelvis, enfermedades
hepáticas, cardiopulmonar o renal, medicamentos consumidos, (incluso
los automedicados), como anticoagulantes, AINEs y antibióticos.
Debe interrogarse dirigidamente sobre molestias que pueden suge-
rir un infarto miocárdico, asociado a la pérdida hemática y de volumen o
clínica de hipoperfusión en extremidades inferiores. Especialmente en
pacientes mayores o con antecedentes de patología cardiovascular. El
examen cardiovascular debe descartar arritmias o valvulopatías, bus-
car masas abdominales, dolor o signos de abdomen agudo, soplos
abdominales, o signos cutáneos de radiación previa. Es de sumo inte-
rés la inspección anal, tacto rectal y anoscopía que muestren patología
orificial.
Se solicitarán hemograma, electrolitos plasmáticos, N. ureico,
creatinina, estudio de coagulación y tipificación de la sangre como
laboratorio mínimo. Electrocardiograma en mayores de 50 años o con
antecedentes cardíacos.
Una vez estabilizado el paciente, el monitoreo debe ser continuo, ya
que pueden presentar nuevos episodios de sangramiento considera-
ble. Evaluar hospitalización en unidad de cuidados especializados.

40
Diagnóstico
Con el paciente estabilizado y evaluada una causa orificial del
sangramiento, debe iniciarse su estudio. La colonoscopía es el examen
de elección, con propósitos diagnósticos y eventualmente terapéuticos.
Preparar el colon para un examen seguro y satisfactorio, lo que se
consigue usando solución de Polietilenglicol (PEG) o Fleet® fosfosoda,
más lavados intestinales, que limpian el colon de coágulos, deposición
y sangre en unas horas. No existe evidencia que la limpieza intestinal
aumente el sangramiento o lo reactive una vez detenido (la sangre en el
lumen suele tener un efecto laxante).
La visualización de sangre fresca o coágulos frescos en una deter-
minada lesión, son diagnósticos. La presencia de una lesión sin estigmas
de sangramiento debe hacer buscar una lesión concomitante proximal.
Puede ser difícil visualizar el colon ante sangramiento persistente o
insuficiente limpieza. Sin embargo, la colonoscopía en esta condición
debe ser minuciosa, con exploración completa que incluya idealmente
el íleon terminal, con lavado-aspirado frecuente para descartar lesiones
vasculares entre otras. La presencia de sangre fresca o coágulos fres-
cos o adherentes, sugieren sangramiento en la zona o lesión encontra-
da (angiodisplasia, divertículo, pólipo, neoplasia).
Identifica con facilidad EII, especialmente colitis ulcerosa y permite
la toma de muestras para histología y cultivos específicos.
Este abordaje requiere de un endoscopista experimentado, endos-
copio en óptimas condiciones y de canal de aspiración ancho.
En el 69-80% de los casos, la colonoscopía en estas condiciones
identifica el sitio de sangramiento (Vigorous approach de HDB). En
casos de pólipos está indicada su remoción completa que asegura la
hemostasia. Ante un divertículo sangrante, la inyección de solución de
epinefrina en el cuello del divertículo suele ser útil en la hemostasia. Si
se identifica un vaso, se puede aplicar algún método seguro de coagu-
lación (Argón plasma coagulación, Heater probe, coagulación multipolar
o inyección submucosa de etanolamina o alcohol), una endoligadura o
un clip hemostático. Estos son útiles en angiodisplasias o lesiones
actínicas.
Estas terapias locales deben ser aplicadas con precaución para evi-
tar complicaciones, especialmente en el colon derecho.
En los casos de falla diagnóstica de la colonoscopía, el examen puede
repetirse más adelante, con preparación óptima; o efectuar estudios
ROQUE SÁENZ F.

41
complementarios como la cintigrafía con GR marcados. Técnica que
permite identificar “área de sangramiento”, actual o intermitente con
flujos de hasta 0,1 ml/min, permitiendo enfocar el estudio endoscópico
o angiográfico, y en raras ocasiones la cirugía (eficacia diagnóstica
entre 26 y 72%). Informa también de la ausencia o cese del sangramiento
al momento del examen y en los controles sucesivos.
La angiografía selectiva, no exenta de riesgos (insuficiencia renal,
alergia al contraste, complicaciones en el sitio de punción etc), debe
considerarse en caso de sangramiento masivo o complemento de estu-
dio cintigráfico positivo. Se requiere de sangramiento activo entre 0,5 y
1 ml/min. No detecta sangramientos intermitentes, pero es útil en sospe-
cha de lesiones vasculares o neoplásicas que tienen un patrón vascular
típico. Debe realizarse estudio de tronco celíaco, arteria mesentérica
superior e inferior, incluyendo planos laterales para evaluar la anatomía
arterial.
Ante la sospecha de isquemia intestinal deben considerarse los
estudios de TAC, angio TAC o angio resonancia, de excelente repre-
sentación del territorio vascular abdominal.
Vía angiográfica puede utilizarse en forma ultraselectiva la inyec-
ción de sustancias vasoactivas para evitar el sangramiento (vasopresina,
somatostatina) o inclusive en casos seleccionados, la embolización se-
lectiva o ultraselectiva de gel (gelfoam) u otros materiales como coágu-
los autólogos. En estos casos, la eficacia diagnóstica de la arteriografía
varía entre el 40 y el 78%. Si el estudio cintigráfico es negativo, con
seguridad lo será la angiografía.
El intestino delgado puede ser causa de sangramiento en pacientes
con divertículo de Meckel, EII, cuadros de poliposis, neoplasias del
intestino delgado o lesiones vasculares.
Son de utilidad en su diagnóstico los estudios con tecnecio para
Divertículo de Meckel, con glóbulos blancos marcados para EII, la
yeyunoscopía o enteroscopía y los estudios contrastados. Recientemente
se cuenta con la endoscopía sin cables (Capsule endoscopy) o cápsula
endoscópica, que ha demostrado su máxima indicación en casos de hemo-
rragia digestiva de causa no precisada y estudio de intestino delgado.
Rol de la cirugía
Es la solución ante casos certeros como neoplasias demostradas,
hemorragia diverticular que no se ha logrado cohibir con terapia local o

42
uso de sustancias vasoactivas, angiodisplasias etc. Excepcionalmente,
puede ser útil el estudio con transiluminación de las asas de intestino
delgado o bien el estudio combinado endoscópico-quirúrgico con
transiluminación.
En agudo se prefiere las resecciones económicas con diagnóstico
preciso a la cirugía “a ciegas” de colectomía total o parcial (derecha
para angiodisplasias por ejemplo). Las cirugías amplias se reservan
para casos seleccionados.
A los pacientes con HDB crónica o estudio de anemia, se les sugiere
un estudio colonoscópico completo con intestino preparado, electivo
y una terapia según el resultado.
A continuación se esquematiza la evaluación de un paciente con
HDB y en el diagrama el enfrentamiento entre HDB aguda y crónica.
Referencias
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4.- Suzman M, Talmor M, Jennis R, Binkert B, Barie P.Accurate localization
and surgical management of active lower gastrointestinal hemorrhage with
technetium-labeled erythrocyte scintigraphy. Ann Surg 1996; 224: 29-36.
Evaluación de HDB aguda
1. Estabilización antes de realizar exámenes invasivos.
2. Historia y ex físico exhaustivo, minucioso.
3. Estudios de laboratorio y complementarios.
4. Descartar causa alta en paciente con hematoquezia y compromiso
hemodinámico.
5. La mayoría de los pacientes detienen su sangramiento espontáneamente.
Estudio inmediato al persistir hemorragia o riesgo de requerir cirugía.
6. La colonoscopía es superior a la arteriografía en la evaluación de la mayoría de
los pacientes con HDB aguda.
7. El estudio de colon por enema estaría indicado solamente en aquellos lugares
donde no se cuenta con los medios diagnósticos discutidos.
ROQUE SÁENZ F.

43
Diagrama de flujo en hemorragia digestiva baja
HDB
CRÓNICA AGUDA
Sangramiento previo detenido Evaluación de hemodinamia
Anemia en estudio Estabilización
Historia y Ex. físico
GR a Med. Nuclear
Laboratorio + Clasificación Gr. Rh.
COLONOSCOPÍA TOTAL HOSPITALIZAR SEGÚN
GRAVEDAD.UCI?
SNG - ¿Endoscopía alta?
Tto específico preparación de colon
Endoscópico o quirúrgico octeotrido iv en bolus
Según hallazgos
COLONOSCOPÍA TOTAL
(puede repetirse según resultado)
SI (–) (+) TTO LOCAL
Inyectoterapia
Terapia térmica-APC
ESTUDIO GR MARCADOS Heater probe etc.
Endoclips.
SI (-) SI (+) ARTERIOGRAFÍA
ESTUDIO ELECTIVO SI (+)
Nueva Colonoscopía Cirugía
↓
↓
↓ ↓
↓
↓
↓
↓
↓
↓ ↓
↓
↓
5.- Zuccaro G Jr. Management of the adult patient with acute lower
gastrointestinal bleeding. Am J Gastroenterol 1998; 93: 1202-8.
6.- VernavaA, Moore B, Longo W, Johnson F. Lower gastrointestinal bleeding.
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7.- Jensen D, Machicado G. Colonoscopy for diagnosis and treatment of severe
lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am 1997; 7:
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↓
↓

44
8.- Jensen D, Machicado G. Diagnosis and treatment of severe hematochezia:
the role of urgent colonoscopy after purge. Gastroenterology 1988; 95:
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9.- Laine L. Approaches to nonsteroidal anti-inflammatory drug in the high
risk patients. Gastroenterology 2001; 120: 594-606.
10.-Foutch P. Diverticular bleeding: are nonsteroidal anti-inflammatory drugs
risk factors for hemorrhage and can colonoscopy predict outcome for
patients?. Am J Gastroenterol 1995; 90: 1779-84.
ROQUE SÁENZ F.

45
DR. JAIME LUBASCHER CORREA
DR. HUMBERTO REYES BUDELOVSKY
En el caso de las enfermedades digestivas y hepatobiliares que
ocurren en alguna etapa de un embarazo, las preguntas que frecuente-
mente plantea el médico se refieren a si el embarazo modifica o no las
manifestaciones clínicas y del laboratorio que le permiten plantear su
diagnóstico en las pacientes sin embarazo; si puede o no recurrir a la
ayuda de los métodos instrumentales de apoyo diagnóstico; si la tera-
pia farmacológica debe modificarse o limitarse durante el embarazo.
Patología digestiva común en las embarazadas
Náuseas, vómitos e hiperemesis gravídica
Náuseas y vómitos son síntomas comunes en el primer trimestre del
embarazo, con una frecuencia de 60 a 70% de los embarazos. La mayoría
de los casos presentan síntomas leves y no requieren terapia específi-
ca. Se califica como hiperemesis gravídica cuando estos síntomas per-
sisten y progresan, llegando a dificultar la nutrición, la adecuada
hidratación y balance electrolítico de la madre. Otra complicación grave
es la lesión de Mallory Weiss, caracterizada por hematemesis precedida
de vómitos profusos, en la que endoscópicamente se encuentra una
dislaceración de la mucosa esofágica distal. La hospitalización está
indicada cuando exista hipotensión, taquicardia, cetosis, baja de peso
significativa, fatiga muscular y/o algunas anormalidades del laborato-
rio, tales como hipocalemia e hiponatremia. Hasta en 40% de los casos
pueden detectarse leves aumentos de transaminasas y de bilirrubina.
La fisiopatología de este síndrome aún no es bien comprendida; juga-
rían un rol varios factores hormonales, mecánicos y psicológicos. Se
presenta más frecuentemente en pacientes nulíparas, obesas, en emba-
razos múltiples y molares. El manejo convencional ha incluido con bue-
nos resultados: la hidratación parenteral; suplementos de tiamina y
piridoxina; uso de antieméticos comunes como la metoclopramida y
domperidona; apoyo psicológico y si fuera necesaria, nutrición parenteral.
La persistencia de los síntomas puede llevar a un severo compromiso
nutricional, llegando a comprometer la vida de la madre e hijo, es por esto
que se continúa buscando otras terapias más efectivas para enfrentar
los casos más difíciles. Ya se han presentado varias experiencias, con
EMBARAZO Y APARATO DIGESTIVO

46
estudios controlados y doble ciego, que demuestran la utilidad de los
corticoesteroides para frenar los síntomas en casos severos que requi-
rieron hospitalización. Otros hallazgos interesantes han sido el presen-
ciar la rápida mejoría de pacientes con hiperemesis que recibieron
eritromicina por otras causas y la asociación con infección por H. pylori.
Múltiples otras drogas se han utilizado en cortas experiencias: onda-
sentron, droperidol y difenhidramina, entre otros.
Reflujo gastroesofágico en el embarazo
La enfermedad por reflujo gastroesofágico sintomático es en extre-
mo frecuente en el curso del embarazo. Al menos dos tercios de las
embarazadas sufren de pirosis. Si bien su origen es multifactorial, el
principal factor causal parece ser la disminución de la presión del esfín-
ter esofágico inferior, secundaria al aumento de las hormonas sexuales
femeninas, especialmente la progesterona. Ello, sin perjuicio de los fac-
tores mecánicos que se suman a lo anterior, en la medida que avanza el
embarazo. La sintomatología es la misma que en pacientes no embaraza-
das, siendo raros los casos de presentación atípica o con complicacio-
nes severas del reflujo. Por lo tanto, se reserva el estudio instrumental
para casos muy seleccionados, pudiendo utilizarse con seguridad la
endoscopía, pH metría de 24 horas y manometría. Están contraindicados
el estudio radiológico convencional y la cintigrafía.
En los casos leves o menos sintomáticos suele bastar con la utiliza-
ción de las medidas dietéticas y posturales clásicas asociadas a terapia
farmacológica no sistémica. Durante años ésta fue la única conducta
aceptada y condenó a muchas pacientes a consumir grandes cantida-
des de antiácidos, con malos resultados en muchas de ellas.
En la actualidad, existen suficientes evidencias acerca de la
bioseguridad de fármacos inhibidores de la secreción del ácido gástrico
y los proquinéticos, con tasas de complicaciones obstétricas y malfor-
maciones fetales similares a las de la población general. Existe un gran
número de mujeres embarazadas que han sido tratadas con bloqueadores
H2 de la histamina. Está demostrada la seguridad y efectividad de la
ranitidina, en dosis de 300 mg al día. La famotidina y otros bloqueadores
H2 más recientes, también son efectivos y seguros, pero con menos
casuística publicada. Está contraindicada la cimetidina, por tener efec-
tos antiandrogénicos en el feto.
Los inhibidores de la bomba de protones, al igual que en la pobla-
ción general, han sido de gran ayuda en el manejo de los síntomas del
JAIME LUBASCHER C. y HUMBERTO REYES B.

47
reflujo gastroesofágico en embarazadas refractarias a otras terapias,
significando una rápida respuesta y drástica disminución en la ingesta
de antiácidos. No están descritas complicaciones perinatales en pa-
cientes tratadas con omeprazol durante el embarazo y la lactancia. Los
nuevos inhibidores, tales como lanzoprazol y pantoprazol, si bien pare-
cen ser prometedores en cuanto a eficacia y seguridad, aún no cuentan
con experiencia suficiente en embarazadas.
Como recomendación general y tomando en cuenta la responsabili-
dad médico legal y las aprehensiones propias de las embarazadas, es
razonable proponer un tratamiento escalonado: para síntomas leves a
moderados emplear medidas generales más antiácidos, luego agregar
bloqueadores H2 y, en casos más rebeldes y sintomáticos, utilizar
inhibidores de la bomba de protones. Pueden asociarse a éstos, fármacos
proquinéticos, si fueran necesarios.
Úlcerapéptica
En general, la enfermedad ulcerosa péptica es infrecuente en el cur-
so del embarazo. Ciertamente el reflujo gastroesofágico y la hiperemesis
gravídica son mucho más frecuentes. Pero algunos síntomas son simi-
lares en las tres patologías, como la dispepsia, lo que puede dificultar la
decisión de si juega o no un rol la enfermedad ulcerosa en la sintoma-
tología de la paciente y si debe o no someterse a exámenes diagnósti-
cos endoscópicos.
Si bien no existe contraindicación para realizar endoscopías en las
embarazadas, éstas deben reservarse para casos seleccionados donde
haya un alto índice de sospecha de una enfermedad ulcerosa o sus
complicaciones.
Como ya se explicó anteriormente, no existen contraindicaciones
para utilizar bloqueadores H2 de la histamina o inhibidores de la bomba
de protones para tratar en forma adecuada una úlcera péptica. Todo ello
asociado a terapia erradicadora de H. pylori, si corresponde.
Helicobacter pylori
El embarazo se asocia a una serie de cambios en la inmunidad humo-
ral y celular, los que exponen a la embarazada a contraer algunas infec-
ciones por microorganismos. En este contexto se ha comunicado una
mayor susceptibilidad a la infección por H. pylori durante el embarazo.
Además, existen múltiples reportes de pacientes con hiperemesis
gravídica severa que presentaron respuestas terapéuticas dramáticas

48
frente a la terapia antibiótica para erradicar el H. pylori. Las limitaciones
para la utilización de antibióticos en el curso del embarazo, son pocas.
El metronidazol no puede utilizarse en el primer trimestre del embarazo.
En cambio, pueden administrarse sin problemas: amoxicilina, macrólidos
y sales de bismuto.
Constipación y diarrea
La constipación está presente entre el 11 y 40% de las embarazadas.
Su patogenia parece deberse a 2 factores principales: los niveles eleva-
dos de progesterona, que producen una disminución de la actividad de
la musculatura lisa colónica, sumados a la compresión extrínseca del
útero grávido sobre el colon sigmoideo. Otros factores asociados pue-
den ser la ingesta de suplementos de fierro e hidróxido de aluminio,
entre otros. El manejo de este cuadro requiere esencialmente del au-
mento de la fibra dietaria, de la ingesta de líquidos y agentes externos
como el psyllium. Están contraindicados los laxantes que contengan
antroquinonas, cáscara sagrada, aceite de castor y fenolftaleína. La
constipación pertinaz puede complicarse con patología hemorroidal,
impactación fecal y el dolor abdominal y pelviano.
La evaluación y el tratamiento de un cuadro diarreico no difieren del
manejo de mujeres no embarazadas.
Enfermedades inflamatorias intestinales crónicas (EII)
La evolución y desenlace final de las pacientes embarazadas con EII
no parecen diferir mayormente de la población general de pacientes con
estas enfermedades. Esto se traduce en la buena respuesta farmacológica
que suelen tener estas pacientes. Muchas drogas han sido utilizadas
con seguridad en el curso del embarazo, entre ellas: sulfasalazina,
mesalazina y otros 5ASA, corticoesteroides e inmunosupresores. En la
mayoría de los casos han permitido disminuir la actividad de la enferme-
dad y alejar la eventual necesidad de su tratamiento quirúrgico. Si se
usa sulfasalazina debe suplementarse con ácido fólico. El parto vaginal
estaría contraindicado en la enfermedad de Crohn, por riesgo de com-
plicaciones perianales.
Las consideraciones terapéuticas son las mismas de la población
general de pacientes con EII. Si una paciente estaba bajo tratamiento
farmacológico eficaz desde antes de embarazarse, no se debe suspen-
der la terapia por haberse constatado un embarazo; por el contrario,
debe estar la enfermedad bien controlada farmacológicamente previo al

49
embarazo para así evitar recaídas intragestación. Evitar usar más de 2 g
de mesalazina. La azatioprina o 6-mercaptopurina, si están bien indica-
das, deben mantenerse. Esta experiencia se desprende de la gran canti-
dad de pacientes trasplantadas (terapia inmunosupresora) que se han
embarazado, sin detectar mayores tasas de malformaciones fetales al
mantener su tratamiento.
Hepatopatíasenlasembarazadas
El embarazo ocurre habitualmente en mujeres jóvenes y previamen-
te sanas, pero ocasionalmente pueden aparecer manifestaciones clíni-
cas que conduzcan a diagnosticar una hepatopatía y requieran la aten-
ción de un internista o un gastroenterólogo. Entre las primeras dudas
que debe resolver es si se trata de una hepatopatía crónica que había
pasado desapercibida, o es una enfermedad hepática aguda sobreimpuesta
en un embarazo, o es una hepatopatía dependiente de la gravidez.
Las hepatopatías crónicas suelen provocar esterilidad y no coexis-
ten con embarazos. Ello vale particularmente para la cirrosis alcohólica,
pero es posible que se embaracen pacientes con cirrosis biliar primaria,
hemocromatosis, enfermedad de Wilson, hepatitis crónicas auto-inmu-
nes y aún algunas virales. El embarazo no agrava a una hepatopatía
crónica pre-existente y, a su vez, el pronóstico del embarazo depende
del grado de insuficiencia hepática que tenga la paciente al embarazar-
se.
El cuadro clínico de las hepatopatías agudas sobreimpuestas y su
evolución son similares que en pacientes no-embarazadas. Los recur-
sos para el diagnóstico clínico, de laboratorio e imagenológicos son
también los mismos, excepto la necesidad de evitar los métodos que
empleen radiaciones (aplicando siempre protección sobre el útero grá-
vido) y los métodos invasivos. En cambio, es muy útil la ecotomografía
abdominal.
Hepatopatías dependientes de la gestación
Ictericia por hiperemesis gravídica
Entre 10 y 30% de las pacientes con hiperemesis gravídica severa
pueden tener una ictericia leve (hiperbilirrubinemia menor que 8 mg/dL,
de predominio conjugada), con aumento leve a moderado de amino-
transferasas séricas (excepcionalmente sobre 500 U/dL). Si han tenido

50
ayuno prolongado, puede encontrarse hipoprotrombinemia que se co-
rrige con la inyección im de vitamina K. En casos aislados, biopsias
hepáticas mostraron degeneración vacuolar centrizonal leve y escasa
colestasis. Se desconoce la patogenia de las alteraciones hepáticas y
no hay medidas específicas (ni se requieren) para corregirlas: la ictericia
y las anormalidades del laboratorio hepático regresan rápidamente al
cesar la hiperemesis y restituirse la alimentación oral.
Colestasis gravídica (CG) o Colestasis intrahepática
delaembarazada(CIE)
Se caracteriza por prurito cutáneo sin lesiones visibles (antes del
rascado), coincidentes con algunas alteraciones de las “pruebas hepá-
ticas”, que aparecen durante un embarazo (tercer trimestre), persisten
durante el resto de la gestación y desaparecen en el puerperio. El pruri-
to se inicia generalmente en las plantas y las palmas y puede luego
extenderse a la mayoría de la superficie cutánea, es más intenso de
noche y tiene fluctuaciones espontáneas en su intensidad. Las altera-
ciones del laboratorio más frecuentes son la elevación leve a moderada
de las aminotransferasas séricas (2 a 10 veces sobre el máximo normal)
y de las sales biliares séricas; una de cada 8 a 10 pacientes tiene una
leve hiperbilirrubinemia de predominio conjugada, con ictericia clínica
en algunas; las fosfatasas alcalinas séricas también se elevan, pero la
superposición de valores con los que se observan en un embarazo
normal (por isoenzimas placentarias) le restan utilidad diagnóstica; sólo
una mínima proporción de pacientes tiene elevación de gamaglutamil
transpeptidasa sérica. Un requisito fundamental para el diagnóstico es
que tanto el prurito como las alteraciones bioquímicas desaparezcan
rápidamente post-parto (en días); la normalización de las fosfatasas
alcalinas séricas puede demorar 4 a 6 semanas.
En las pacientes con inicio precoz del prurito (antes de la semana 33
de embarazo) y particularmente cuando tienen hiperbilirrubinemia (am-
bos son signos de mayor severidad de la enfermedad), se puede com-
probar una esteatorrea subclínica, que puede afectar la nutrición mater-
na, particularmente la absorción intestinal de vitaminas liposolubles,
con hipoprotrombinemia secundaria a carencia de vitamina K que au-
menta el riesgo de hemorragias.
La CG no evoluciona a un daño hepático crónico. Las pacientes
tienen 40 a 60% de posibilidades de que recurra en futuros embarazos,
tienen mayor riesgo de presentar hepatitis colestásica si usan contra-

51
ceptivos hormonales y tendrían mayor prevalencia de colelitiasis. Es
una enfermedad benigna en las madres (sin letalidad ni desarrollo de
insuficiencia hepática grave u otras complicaciones extrahepáticas),
pero aumenta el riesgo de sufrimiento fetal, con partos prematuros y
mortinatos. El pronóstico fetal es más sombrío en las CG de comienzo
precoz, en las que desarrollan ictericia y cuando se asocia con otra
patología gestacional (ej: pre-eclampsia) o con infecciones (ej: urina-
rias).
En Chile, se ha registrado la prevalencia de CG más alta del mundo
(14% de las embarazadas atendidas en maternidades públicas, en la
década 1960-1970) pero con una baja notable (a 3-4%) en los últimos
años, disminuyendo también su severidad clínica y bioquímica.
La causa de la CG es desconocida. En su patogenia intervendrían
las hormonas sexuales que aumentan progresivamente en el embarazo
(estrógenos y progesterona) y/o sus metabolitos, en pacientes con una
predisposición genética, interactuando con factores ambientales, pro-
bablemente dietarios.
Las pacientes con comienzo tardío (después de la semana 35) y que
son la mayoría, requieren vigilancia obstétrica sobre la unidad
fetoplacentaria, para decidir oportunamente el término del embarazo si
aparecieran signos de sufrimiento fetal, pero no hay medidas satisfac-
torias para atenuar el prurito materno porque los únicos fármacos con
utilidad demostrada demoran una semana o más en alcanzar su efecto
máximo (ácido ursodeoxicólico) o tienen pobre tolerancia materna
(colestiramina). Los antihistamínicos y sedantes tienen escasa eficacia
sobre el prurito materno.
En cambio, en las pacientes con prurito de comienzo precoz (antes
de la semana 35) la administración oral de ácido ursodeoxicólico (15 a 20
mg/kg de peso/día) repartido en dos dosis diarias, atenúa el síntoma en
la mayoría de las pacientes, corrige las alteraciones bioquímicas hepáti-
cas, y permite prolongar el embarazo al término (semana 37 o más), sin
premadurez ni mortinatos. La tolerancia materna del ácido ursodeoxi-
cólico es muy satisfactoria y no se han comprobado efectos adversos
en la madre ni en el niño. El mecanismo íntimo de acción se desconoce,
pero se le asimila al efecto que tiene en otras colestasis crónicas. Aún
no hay aprobación oficial para el uso libre de este fármaco durante el
embarazo, por lo cual se recomienda administrarlo con pleno conoci-
miento de ello por las pacientes y el obstetra, seleccionando los casos
de mayor severidad (especialmente los de comienzo precoz).

52
Hígadograsoagudoobstétrico(HGAO)
Se caracteriza por la aparición brusca, en las últimas semanas del
embarazo (o, excepcionalmente, en los primeros días del puerperio) de
una insuficiencia hepática aguda, cuyo sustrato anatómico es una de-
generación grasa microvesicular en los hepatocitos, con escasa necrosis
o inflamación. Tiene una incidencia bajísima (una de cada 10.000 a 15.000
embarazadas), causando entre 0 y 14% de letalidad materna y fetal cer-
cana al 40%. Sólo excepcionalmente recurre en embarazos sucesivos. Si
bien la causa se desconoce, en algunas pacientes y en sus hijos se ha
detectado una alteración en el metabolismo de los ácidos grasos, con
posible transmisión genética.
Se inicia muchas veces con malestar general y anorexia (“como gri-
pe”), seguidos en pocos días por náuseas y vómitos (que son la mani-
festación cardinal en sobre 90% de los casos), con dolor sordo en el
cuadrante superior derecho del abdomen. Frecuentemente el interroga-
torio dirigido recoge el antecedente de polidipsia en desproporción con
las pérdidas. En pocas horas o días la paciente se agrava, con compro-
miso del sensorio que puede llegar al coma. Es frecuente la aparición de
ictericia con coluria, de intensidad leve a máxima. Simultáneamente hay
manifestaciones clínicas y ecográficas de sufrimiento fetal, que en alre-
dedor de 30% provoca un mortinato antes de que la paciente haya llega-
do al centro asistencial. El laboratorio muestra hiperbilirrubinemia de
predominio conjugada, elevación leve a moderada de aminotransferasas
séricas, hipoglicemia (fenómeno metabólico que es indispensable con-
trolar de inmediato y vigilar hasta la mejoría definitiva), hipoprotrom-
binemia, plaquetopenia y otros trastornos de la coagulación, leucocitosis,
acidosis metabólica y signos de insuficiencia renal.
La biopsia hepática asegura el diagnóstico revelando la imagen típica
de una metamorfosis grasa microvesicular, con escasos focos de necrosis
e inflamación. Para demostrar que las microvesículas contienen grasa,
es indispensable que la muestra (o un trozo de ella) sea fijada por con-
gelación y no en formalina. Este examen no es indispensable para deci-
dir la conducta obstétrica y los trastornos de la coagulación frecuente-
mente impiden tenerla durante la etapa más grave de la enfermedad.
Esta patología es una emergencia médico-obstétrica. Planteado el
diagnóstico clínico y aunque no se disponga aún del laboratorio básico,
debe procurarse su atención en un hospital de nivel terciario, que cuen-
te con unidades de cuidados intensivos para adultos y recién nacidos.
La interrupción del embarazo debe hacerse apenas se hayan resuelto

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