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Consenso Venezolano en ORL 2013

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IV Consenso Venezolano de ORL
Otitis Externa, Otitis Media, Rinosinositis, Faringoamigdalitis
www. Diagnosticox.es.tl

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Consenso Venezolano en ORL 2013

  1. 1. PARTICIPANTES........................................................................ INTRODUCCIÓN....................................................................... INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS Y LA OTITIS.................. OTITIS...................................................................................... Otitis Externa Otitis Externa Aguda Difusa Otitis Externa Aguda Localizada Otitis Externa Crónica (Recurrente, Eczematosa) Otitis Externa Necrosante Otros Tipos De Otitis Externas Otitis Media Otitis Media Aguda (OMA) Otomastoiditis Aguda Otitis Media Crónica (Otomastoiditis Crónica) Bibliografía RINOSINUSITIS......................................................................... Epidemiología Clasificación Etiología Factores predisponentes para rinosinusitis aguda recurrente y crónica Tratamiento Terapia quirúrgica Bibliografía FARINGOAMIGDALITIS............................................................. Terminología Epidemiología Clasificación Etiología Clínica Diagnóstico Tratamiento ÍNDICE 6 7 8 25 53 70
  2. 2. 90 107 Alternativas Tratamiento de Portador Sano Complicaciones Indicaciones Quirúrgicas Profilaxis Pautas Bibliografía LARINGOTRAQUEITIS............................................................... Definición Clasificación del Síndrome Crúpico Exámenes Paraclínicos Estudios Complementarios en casos recurrentes Diagnóstico diferencial Complicaciones Prevención Bibliografía INFECCIONES PROFUNDAS DE CUELLO..................................... Definición Consideraciones anatómicas Epidemiología Causas Microbiología Factores de riesgo IPC más frecuentes Diagnóstico Tratamiento inicial Complicaciones Bibliografía SOCIEDAD PANAMERICANA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA DELEGADOS POR VENEZUELA Dr. José Fermín Dra. Teolinda de Morales Dra. Jacqueline Alvarado ACADEMIA AMERICANA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA. COMITÉ PANAMERICANO Dra. Jacqueline Alvarado Dra. Alejandra Daza Dra. Nora Hernández Dra. Jacqueline Alvarado Dra. Sajidxa Mariño Dra. Ligia Acosta Dra. Rosaria Sano Dr. Angel Hurtado Dr. Gerardo Salas COORDINACIÓN DOCENTE Dr. Leopoldo Legendre Dra. Consuelo Paredes Dr. Luis Romero Dra. Elizabeth Garrido ENLACE ACADEMIA AMERICANA Dra. Sajidxa Mariño TRIBUNAL DISCIPLINARIO PRINCIPALES Dr. Francisco Pérez Olivares Dr. José Fermín Dr. Esteban Torres PORTAL WEB SVORL Dra. Mariana Lossada Livinalli Dr. Francisco Pérez Olivares Dr. Carlos González Denis Dra. Sajidxa Mariño JUNTA DIRECTIVA 2011-2013 Presidente Vicepresidente Secretaria Tesorera 1er. Vocal 2do. Vocal 3er. Vocal Editora Equipo de contenido Equipo de contenido Miembro de enlace SVORL-Portal SVORL
  3. 3. INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS Y LA OTITIS Dr. Alejandro Rísquez OTITIS Coordinadora: Dra. Francis Sánchez Dra. Elizabeth Garrido Dr. José Antonio Suárez Dr. Rodolfo Valera RINOSINUSITIS Coordinadora: Dra. Jacqueline Jacqueline Dra. Lisbeth Aurenty Dra. Irene Avellán Dra. Nora Hernández Dr. Leopoldo Legendre Dra. Mariana Lossada Dr. Víctor Saravia Dr. Luis Sarmiento PARTICIPANTES FARINGOAMIGDALITIS Coordinadora: Dra. Ligia Acosta Dr. Ángel Hurtado Dra. Sajidxa Mariño Dr. Luis Romero Dr. Esteban Torres Dra. María Zabaleta INFECCIONES PROFUNDAS DE CUELLO Coordinadora: Dra. Rosaria Sano Dra. Soraya García Dra. Oscary Méndez Dr. Alirio Mijares Briñez LARINGOTRAQUEITIS Coordinadora: Dra. Yanet Bastidas Dra. Ismenia Chaustre Dra. Ariana García Dra. Lourdes Morillo Dra. Pooneh Seyeddi Edición de bolsillo de la Revista Acta Otorrinolaringológica Separata IV Consenso de Infecciones Otorrinolaringológicas. Publicación: abril de 2013, Caracas – Venezuela Corrección de Estilo y Redacción/Diseño edición de bolsillo: TIPS Imagen y Comunicación 1967 C.A. La revisión periódica de las guías de diagnóstico y tratamiento constituye una actividad fundamental para mantener al día nuestra práctica médica, a la luz de las más recientes evidencias. Con esta visión presentamos la IV edición del Consenso Venezolano de Infecciones en Otorrinolaringología. Las infecciones respiratorias superiores continúan entre las primeras causas de consulta otorrinolaringológica de nuestro país. Por esta razón, la Sociedad Venezolana de Otorrinolaringología, con el apoyo de las Sociedades Venezolanas de Infectología y Puericultura y Pediatría, con- vocó por cuarta vez a un grupo de expertos otorrinolaringólogos, infectólogos y pediatras, con el objetivo de revisar y actualizar las terceras guías a la luz de los más recientes avances suscitados en el mundo. Las presentes pautas tienen como objetivo ser una orientación diagnóstica y terapéutica, lo cual constituye una herramienta que apoya al buen juicio clínico del médico tratante, para el adecuado uso, y no abuso, de la terapia antimicrobiana. Dra. Nora Hernández Coordinadora General INTRODUCCIÓN
  4. 4. MORBILIDAD Y MORTALIDAD DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS (IRAS) EN VENEZUELA, 2004-2012 Las enfermedades del sistema respiratorio incluyen muchas patologías no infecciosas e infecciosas, y efectivamente, ocu- pando un puesto muy relevante se posicionan las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA). Las IRA son causadas por muchos agentes infecciosos siendo los más frecuentes los virus, segui- do de las bacterias. Entre los virus más frecuentes está el Virus Sincicial Respiratorio (VSR), parainfluenza, adenovirus, rinovi- rus, enterovirus, coronavirus, metapneumovirus, bocavirus y Mimivirus. Los agentes bacterianos más hallados son Strepto- coccus Beta hemolítico del grupo A, Mycoplasma pneumoniae y especies de Clamidias, Streptococcus pneumoniae, Haemo- philus influenzae tipo b, Staphylococcus aureus, entre otros. En Venezuela tanto el sistema de vigilancia especial de las in- feciones respiratorias y estudios microbiológicos realizados han demostrado que los más aislados son el VSR, Adenovirus, Parainfluenza e Influenza (H1N1 y H2N3)(1) . Al revisar los agentes etiológicos se observa que algunos de los virus y bacterias son inmunoprevenibles y es probable que podamos reducir su espectro y gravedad. INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS Y LA OTITIS Enfermedades como la difteria causantes de IRA grave han sido reducidas a casi su inexistencia por la alta y sostenida co- bertura vacunal en niños (DPT/DPTa). Desde el punto de vista de la vigilancia epidemiológica, se de- fine la IRA como todas las infecciones del aparato respiratorio, con evolución menor a 15 días, causadas tanto por virus como bacterias; que se presentan con síntomas relacionados con el aparato respiratorio tales como tos, rinorrea, obstrucción nasal, odinofagia, disfonía o dificultad respiratoria, acompa- ñados o no de fiebre. Pueden presentarse clínicamente en cualquier edad como la gripe o influenza, el resfriado común o catarro de vías respiratorias superiores, la faringitis, la amig- dalitis, la traqueítis y laringitis o las neumonías y bronquiolitis (en menores de 2 años) con manifestaciones clínicas severas y los síntomas y signos varían de acuerdo con cada uno de los diagnósticos mencionados. Toda infección que compromete las vías respiratorias altas y bajas y presenta una duración menor de 14 días. Se empleará la siguiente categorización del CIE 10. 1. Infecciones aguda de las vías respiratorias superiores: J00-J06. 2. Influenza y neumonía: J09-J18 3. Otras infecciones agudas de las vías respiratorias inferiores: J20-J22 98
  5. 5. En Venezuela para efectos de notificación epidemiológica las IRA solo incluyen los diagnósticos correspondientes a los có- digos J00-J08 y J20-J22 de la X Clasificación Internacional de Enfermedad (CIE-10) relacionados, respectivamente, con in- fecciones respiratorias agudas de vías superiores (J00-J08) e infecciones respiratorias agudas de vías inferiores (J20-J22) (2) . Por tanto, las gripes o influenza agrupadas en los códigos J09- J11 de la CIE-10 y las neumonías, agrupadas en los códigos J12-J18 de la CIE-10, no se consideran IRA para efectos de la notificación en Venezuela. Dentro de las Enfermedades Notificables, la IRA ha sido regis- trada como grupo desde hace muchos años, y desde el año 2011 se publican en el Boletín Epidemiológico Semanal las es- tadísticas desagregadas de la IRA en las cuales podemos ana- lizar de manera separada o desagregada todas las entidades patológicas que comprenden tan frecuente grupo de infeccio- nes, a saber: INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA (J00-J06, J20-J22) INFECCIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES AGUDAS: (J00-J06) - Rinofaringitis agua (catarro o resfriado común) (J00.0) - Sinusitis aguda (J01) - Faringitis aguda (J02) 10 - Amigdalitis aguda (J03) - Laringitis aguda y traqueítis aguda (J04) - Laringotraqueobronquitis y epiglotis aguda (J05) - Infecciones respiratorias superiores agudas de múltiples sitios y sitios sin especificar (J06) IRA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS INFERIORES (J20-J22) - Bronquitis aguda (J20) - Bronquiolitis aguda menor de 2 años (J21) - IRA no específica de vías respiratorias inferiores (J22) - Infección respiratoria aguda grave (J22) Las IRA son la primera causa de consulta con un promedio de más de 8 millones de durante los últimos 2 años, es decir, se estiman alrededor de 22.000 consultas diarias, lo que implica una demanda importante de atención médica ambulatoria, hospitalaria, medicamentos, además de au- sentismo escolar, académico y laboral; aunado a la inmen- sa trascendencia social por el impacto económico, en la productividad y vida familiar. En el siguiente Cuadro 1 se muestran los casos de IRA re- gistrados durante los últimos 9 años por el Boletín Epide- miológico Semanal del Ministerio del Poder Popular para la Salud (MPPS) de Venezuela. 11
  6. 6. Cuadro 1. Infección Respiratoria Aguda (J00-J06, J20-J22) Boletines Epidemiológicos Semanal, MPPS. Venezuela, 2004-2012 Años CASOS REGISTRADOS TASA X 100.000 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 6.694.002 6.716.211 4.949.506 4.868.396 6.363.113 6.198.011 6.543.663 8.211.296 8.658.079 25.620,7 25.270,4 18.310,7 17.714,1 22.778,5 21.836,2 22.694,4 28.046,2 29.133,8 12 Gráfico 1. Infección Respiratoria Aguda (J00-J06, J20-J22) Boletines Epidemiológicos Semanal, MPPS. Venezuela, 2004-2012 35.000 30.000 25.000 20.000 15.000 10.000 5.000 0 “2004” “2005” “2006” “2007” “2008” “2009” “2010” “2011” “2012” Se observa una tendencia al ascenso en los últimos años, con una tasa promedio para el primer quinquenio de 21.938,9 x 100.000 mientras que para el segundo quinquenio de 24.897,8. Al clasificar las causas específicas de IRA desagregadas en los registros publicados de los 2 últimos años se observa que las IRA de las vías superiores conforman la mayoría con más del 80% del total. 13 %
  7. 7. Infección respiratoria aguda (J00-J06, J20-J22) IRA VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES (J00-J=6) RINOFARINGITIS AGUDA (J00) SINUSITIS AGUDA (J01) FARINGITIS AGUDA (J02.-) AMIGDALITIS AGUDA (J03.-) LARINGITIS Y TRAQUEÍTIS AGUDA (J04) LARINGITIS Y OBSTRUCTIVA AGUDA Y EPIGLOTITIS (J05) IRA VIAS RESP. SUP.Y SITIOS MÚLTIPLES NO ESPECIF. (J06) IRA VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES (J20-J21) BRONQUITIS AGUDA (J20) BRONQUIOLITIS AGUDA MENOR DE 2 AÑOS (J21) IRA NO ESPECIF. VÍAS RESP.INFERIORES (J22) INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA GRAVE (J22) TOTAL Cuadro 2. Infección Respiratoria Aguda (J00-J06, J20-J22) Boletines Epidemiológicos Semanal, MPPS. Venezuela, 2011-2012 2011-2012 Casos 7.036.407 1.229.327 145.234 532.699 1.851.492 55.124 7.622 3.214.911 1.467.267 866.729 66.697 511.873 21.968 8.503.673 % 82,7 17,3 100,0 Tasas 23.848 4.167 492 1.806 6.271 187 26 10.898 4.974 2.936 226 1.738 75 28.822 14 Las IRA de las vías superiores son de especial atención para los especialistas en ORL, y al desagregar las patologías observa- mos cómo las IRA de vías superiores de sitios múltiples como la laringofaringitis y las múltiples no especificadas representan el 46% del total, seguido de la amigdalitis con un 26%, luego la rinofaringitis con un 17% y la faringitis con un 8%, para alcan- zar este grupo por encima del 97%. Las enfermedades agudas más comprometedoras y potencialmente graves como las la- ringitis y traqueítis aguda y las laringitis obstructivas agudas y epiglotitis no llegan al 2%, sin embargo en términos absolutos son casi 63.000 consultas anuales, que en promedio serían 178 consultas diarias con las implicaciones en la asistencia hospitalaria y de impacto social por la ansiedad que generan estas patologías en las familias y sus cuidados. Estas patologías se observan en todos los grupos de edad, sin embargo, los más afectados son los menores de 7 años, en especial los menores de 2 años para todas las entidades. La distribución de las sinusitis, faringitis y las amigdalitis mues- tran, también, una frecuencia elevada en los adultos jóvenes de 20 a 39 años. Las tasas de morbilidad para los menores de 5 años en rela- ción a los de 5 y más años son muy grandes: los niños tienen tasas 10 a 12 veces más elevadas de rinofaringitis y 6 a 8 veces más de faringitis aguda que los de 5 y más años, de acuerdo a estadísticas de los Anuarios de Morbilidad de los años 2007 a 2009 del MPPS. 15
  8. 8. Gráfico 2. Infección Respiratoria Aguda de vías respiratorias superiores(J00-J06) Boletines Epidemiológicos Semanal, MPPS. Venezuela, 2011-2012 En cuanto a la mortalidad, en el Cuadro 3. Podemos visualizar como la mayoría ocurren en los grupos extremos de la vida y con patologías que se complican o con múltiples sitios de infección. 16 Cuadro 3. Mortalidad por Infecciones Respiratorias Superiores Agudas de las Vías Superiores (CIE 10: J00-J06)Venezuela 2005-2010 INFECCIONES RESPIRATORIAS SUPERIORES AGUDAS 2005 2006 2007 2008 2009 2010 Sinusitis Aguda (J01) Amigdalitis Aguda (J03) Laringitis Aguda y Traqueitis Aguda (J04) Laringotraqueobronqui- tis y Epiglotitis Aguda (J05) Infec. S Respir. Sup. Agudas Múltiples sitios y sin espec. (J06) Total (J01-J06) 1 7 3 0 4 15 0 1 2 0 8 11 1 1 1 1 9 13 0 2 0 0 0 2 0 0 0 0 0 6 0 0 3 0 8 11 Fuente: Anuarios de Mortalidad 2005-2010. MPPS, Venezuela 17
  9. 9. LA OTITIS COMO PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA La Otitis Media Aguda (OMA) y la crónica son un problema de salud pública a escala global que se traducen en alta mor- bilidad, consultas médicas, prescripciones y secuelas. La otitis externa es también muy frecuente como causa de consulta en todas las edades. Muchos estudios realizados en países en desarrollo muestran que más del 80% de los niños han sufrido al menos una otitis media antes de los 5 años de edad, y que un 40% de ellos seguirá cursando con otitis media crónica su- purativa recurrente. Entre las complicaciones más temidas están las mastoiditis y las meningitis con las secuelas de pérdida de la audición y re- traso en el desarrollo escolar (3) . Las otitis desde el punto de la trascendencia social tanto por el costo de la enfermedad como de sus consecuencias médicas, laborales y escolares son de mayor importancia. En cuanto a la vulnerabilidad, capaci- dad de actuar sobre ellas, se cuenta con el uso de los antimi- crobianos para disminuir las molestias, acortar la enfermedad y disminuir las complicaciones más frecuentes como las infec- ciones severas y la pérdida de la audición. Lo fundamental es la prevención primaria, antes del inicio de la enfermedad por medio de las inmunizaciones, con el cumplimiento del es- quema de vacunación se evita infecciones virales prevenibles: influenza, sarampión, rubéola, parotiditis, y las bacterianas: Haemophilus influenzae tipo b, neumococo, meningococo. 18 A escala internacional se ha demostrado que en países como Chile, Japón, Israel y Costa Rica hasta en un 80% de las infec- ciones de OMA son atribuidas a los patógenos neumococo y Haemophilus influenzae tipo b (4) . Otro dato resaltante de es- tudios realizados en Latinoamérica y Costa Rica, muestran que en OMA recurrente y/o con falla terapéutica en menores de 12 años, los gérmenes más frecuentes son el S. neumoniae, y el H. influenzae, seguidos de S. pyogenes y M. catharralis (5-7). Estos datos son muy importantes por la alta vulnerabi- lidad de esta patología a el logro de altas tasas de cobertura vacunal. EPIDEMIOLOGÍA DE LAS OTITIS EN VENEZUELA La otitis en Venezuela se encuentra entre las primeras causas de consulta y ocupa las posición décimo tercera -13- de las enfermedades notificables después de las diarreas, síndromes virales, fiebre, cefalea, asma, amigdalitis, rinofaringitis aguda, traumatismos, infecciones urinarias, dolor abdominal, heri- das e hipertensión arterial, según los tres últimos Anuarios de Morbilidad 2007-2009 publicados por la Dirección de Epide- miología del Ministerio del Poder Popular para la Salud (8) . Las enfermedades del oído y de la apófisis mastoides se agru- pan en 4 patologías a saber: Otitis Externa, OMA en menores de 5 años, OMA en mayores de 5 años, y Otitis Media Crónica. 19
  10. 10. 2007-2009 MOTIVOS DE CONSULTAS Consultas/año Tasas % total Otitis Externa (H60) 116.631 418 0,6 Otitis Media Aguda < 5 años (H65.0-H65.1,H66) 95.585 3.318 0,5 Otitis Media Aguda > 5 años (H65.0-H65.1,H66) 141.008 564 0,7 Otitis Media Crónica (H65.2-H65.9) 10.114 36 0,1 VIII ENFERMEDADES DEL OÍDO Y LA APÓFISIS MASTOIDES 363.339 889 2,0 TOTAL DE CONSULTAS 18.759.026 682.533 100,0 Tasas por 100.000 expuestos Cuadro 4. Morbilidad por Enfermedades del oído y la apófisis mastoides. Venezuela, 2008-2009 Fuente:Alejandro Rísquez, Cálculos propios. Anuarios de morbilidad MPPS Venezuela, 2007-2009 En el Cuadro 4 se presentan las consultas, porcentajes y ta- sas de la enfermedad del oído y apófisis mastoides tal como se registra por enfermedades, aparatos y sistemas, además se incorporan datos sobre las primeras consultas y sucesi- vas, y también, lo que los administradores de salud conocen como la concentración de consulta, que refleja la necesidad de consultas sucesivas o de control. La otitis media crónica definitivamente requiere más consultas sucesivas con una concentración de 1,4 a diferencia de la otitis Externa y OMA que tienen una concentración de 1,1 consultas realizadas por paciente. 20 El volumen de consultas anuales es muy alto, la otitis repre- senta aproximadamente el 2% de la consulta total. Al distri- buir uniformemente las consultas entre el total de los días del año, se producen alrededor de 995 consultas diarias por otitis, sin contar con el subregistro, estimado en alrededor del 20%. Sin embargo, un importante estudio de estimación de carga de OMA para Latinoamérica Andina está entre 5 y 6 casos por cien habitantes, por lo que se estima que está alrededor de 1.680.000 casos, por lo que sí parece ser un subregistro muy importante. Asimismo para la otitis media supurativa se es- tima 1,79% lo cual representa también un subregistro(3) . La mayor parte de estas consultas son por OMA, con un pro- medio diario de consultas de 648; seguida de la otitis externa con 319, y por último la otitis media crónica con 28 consultas diarias, sin embargo es de hacer notar que tiene mayores complicaciones y es causante en un alto porcentaje de aus- entismo escolar y laboral, y de la pérdida de la audición. Las tasas son muy elevadas para todas las OMA con énfasis en las de menores de 5 años que alcanza hasta la tasa de 3.318 por 100.000 niños menores de 5 años para el período de 2007-2009, esta cifra esperada por las condiciones naturales morfológicas e inmunológicas de los menores de 5 años en especial los menores de 2 años. La morbilidad porcentual se muestra en el Gráfico 3, y se ob- serva que 65% de las consultas son por OMA en cualquier edad. 21
  11. 11. GRÁFICO 3. Morbilidad porcentual por Enfermedades del oído y la apófisis mastoides. Venezuela, 2008-2009 En cuanto a la mortalidad, llama la atención que las otitis generan 23 muertes durante el lapso de 2005 a 2010, la gran mayoría en los extremos de la vida y por complicaciones de la otitis media supurativa. Al considerar la estimación hecha por el grupo que estudió la carga de la OMA alrededor del mundo, la mortalidad por OMA se estima en la Latinoamérica andina 22 en 12 y para Latinoamérica Tropical 9, por lo que el número esperado es mucho mayor que el registrado y nos obliga ha revisar cuidadosamente estas cifras. En cuanto a la secuela más importante como es la pérdida de la audición menor de 25 db., el estudio estima para nuestra región entre 4 y 6 casos por cada 10.000, por lo que bajo esta premisa se alcanza la cifra de más de 14.000 pacientes hipoacúsicos por año debido a las OMA (3) . Cuadro 5. Mortalidad por Enfermedades del oído y la apófisis mastoides. Venezuela, 2005-2010 VIII. Enfermedades del Oído y la Apófisis Mastoides. “2005” “2006” “2007” “2008” “2009” “2010” Otitis (H60-H95) 11 7 1 1 3 0 Se puede concluir que la otitis es un problema de salud pública de gran importancia en Venezuela. Se debe continuar con una rigurosa y permanente vigilancia epidemiológica. Los médicos y el sistema de salud venezolano cuentan con todos los recur- sos para su prevención primaria, secundaria y terciaria para disminuir de manera significativa la frecuencia, graves compli- caciones y secuelas de estas infecciones. 23
  12. 12. BIBLIOGRAFÍA 1. Valero N, Larreal Y, Arocha F, Gotera J, Mavarez A, Bermudez J, et al. Etiología viral de las infecciones respiratorias agudas. Invest Clin. 2009;50(3):359-368. 2. Dirección de Vigilancia Epidemiológica. MPPS. Definiciones epidemioló- gicas de Casos. Módulo 1.1 Vigilancia Epidemiológica, Área 1. Epidemio- logía. Pp 6-9. VRCR. Versión 2.0. /Feb. 2012. Disponible en: www.mpps. gob.ve Fecha de consulta: 31 de julio de 2012. 3. Monasta L, Ronfani L, Marchetti F, Montico M, Vecchi Brumatti L, Bavcar A, et al. Burden of disease caused by otitis media: systematic review and global estimates. PLoS One. 2012;7(4):e36226. 4. Rosenblut A, Santolaya ME, González P, Corbalán V, Avendaño LF, Mar- tínez MA, et al. Bacterial and viral etiology of acute media in Chilean children. Pediatr Infect Dis J. 2001;20(5):501-7. 5. Alvarado O. Abstract G-982 presentado en la 47 Conferencia Interdisci- plinaria Anual sobre Antibióticos y Quimioterapia Antibacteriana; Sep- tiembre 17-20, 2007; Chicago, IL. 6. Arguedas A, Dagan R, Soley C, Loaiza C, Knudsen K, Porat N, et al. Mi- crobiology of otitis media in Costa Rican cjildren, 1999 through 2001. Pediatr Infect Dis J. 2003;22(12):1063-1068. 7. Arguedas A, Loaiza C, Perez A, Vargas F, Herrera M, Rodríguez G, et al. Microbiology of acute otitis media in Costa Rican children. Pediatr Infect Dis J. 1998;17(8):680-689. 8. Dirección de Epidemiología. Ministerio del Poder popular para la salud. Anuarios de Morbilidad. 2007, 2008, 2009. Disponible en: http://www. mpps.gob.ve Fecha de consulta: 5 de noviembre de 2012. 24 1.- OTITIS EXTERNA Definición Inflamación de la piel del conducto del oído externo con ex- tensión eventual al resto de la piel del pabellón auricular y/o a los tejidos vecinos: tejido celular subcutáneo, cartílago y hueso(1) . Factores Predisponentes(1-3) - Limpieza excesiva del cerumen - Baños de inmersión - Conducto Auditivo Externo (CAE) muy estrecho - Enfermedades dermatológicas - Traumatismo - Otitis media supurada perforada - Uso de prótesis auditivas Signos y Síntomas(1) - Otalgia - Sensación de oído tapado - Hipoacusia - Otorrea - Dolor a la presión del trago - Signo de flogosis con estenosis del CAE - Dolor a la movilización del pabellón auricular OTITIS 25
  13. 13. Microbiología El 98% es bacteriana. El patógeno más común es Pseudomo- nas aeruginosa, con una prevalencia del 20-60%, Staphylo- coccus aureus (10-70%) frecuentemente ocurre en infeccio- nes polimicrobianas. Son raras las infecciones micóticas(1) • Clasificación Clínica Otitis externa aguda: difusa y localizada Otitis externa crónica: eczematosa y necrosante Otras: Síndrome de Ramsay Hunt, miringitis bulosa y pe- ricondritis. • Diagnóstico Clínico: Otoscopia: edema y eritema de piel, estenosis del CAE, cantidad variable de exudado(1) . Tratamiento Las pautas generales del tratamiento de la otitis externa con- templan(1,4) : - Alivio del dolor - Limpieza del conducto auditivo externo - Medicación específica, que dependerá de la entidad clínica - Control de los factores predisponentes El alivio del dolor puede lograrse con la administración de analgésicos tipo acetaminofén o Antinflamatorios No Este- roideos (AINES) (1,5) . 26 Según la experiencia de los autores de este consenso, algu- nos pacientes con estenosis del CAE y dolor severo se bene- fician con la administración de una dosis de dexametasona parenteral. La limpieza local es necesaria para remover detritus que se encuentren ocupando el CAE. Esto puede realizarse con lava- do (si el paciente no tiene antecedente de otorrea o perfora- ción de la membrana). La limpieza instrumental (aspiración o con el uso de curetas), deben ser reservada para especia- listas. A.- Otitis Externa Aguda Difusa • Medicación específica tópica Quinolonas (ciprofloxacina al 0,2%) c/12 horas o soluciones de neomicina, polimixina y aminoglucósidos (con o sin es- teroides), previa colocación de un dilatador en el conducto (mecha o esponja), si fuera necesario(1,6) . En los estudios de medicina basada en evidencia se reporta que el uso tópico de soluciones de alcohol isopropílico con ácido acético al 5%, en partes iguales, proporciona resolu- ción de la otitis externa de manera tan efectiva como los preparados de antibiótico(1) . 27
  14. 14. 28 Cuando el paciente tiene perforación timpánica o un tubo de ventilación no se deben prescribir las preparaciones con gotas aciduladas o que contengan aminoglucósidos. Solo se recomienda usar gotas oftálmicas con quinolonas(1) . • Infecciones Severas Además del tratamiento tópico, se administra antibiotico- terapia oral con cefalosporinas de primera generación. En pacientes alérgicos a la penicilina o con sospecha de Sta- phylococcus aureus se le indican macrólidos. En infecciones que tienen evolución tórpida y en las cuales se sospeche de Staphylococcus aureus Resistente a Meticilina (SARM) adquiridos en la comunidad, se debe usar combinación de terapia antimicrobiana clindamicina+trimetoprim sulfame- toxazol. Ante la sospecha de infección por Pseudomonas, está indicada ciprofloxacina.(6) • Otomicosis Cuando la otitis externa sea de etiología micótica se reco- mienda el uso de la solución acidulada (alcohol isopropílico + ácido acético) o derivados imidazólicos en crema o solu- ción. En casos severos sin respuesta al tratamiento tópico debe indicarse fluconazol, de 3-5 días(7) . B.- Otitis Externa Aguda Localizada (furunculosis por Sta- phylococcus spp) Colocación de cremas con antibióticos y esteroides. Los anti- bióticos tópicos disponibles son: mupirocina, polimixicina b y ácido fusídico; este último es el que demuestra mayor poten- cia para Staphylococcus y gérmenes Gram positivos(1) . En casos complicados, se administran antibióticos vía oral, como cefalosporinas de primera generación (cefadroxilo, ce- falexina) o penicilinas anti-estafilococo (dicloxacilina). En pa- cientes alérgicos a la penicilina se puede administrar macróli- dos, clindamicina o trimetoprim sulfametoxazol(1) . Algunos casos ameritan drenaje(1) . C.- Otitis Externa Crónica (recurrente, eczematosa) Es la otitis externa crónica difusa con reagudizaciones periódi- cas, refractaria a tratamiento médico convencional, que por lo general se presenta en pacientes con padecimientos derma- tológicos (1,7) . El control de la enfermedad de base es fundamental para pre- venir los episodios de otitis externa. Se debe recomendar al paciente la aplicación de cremas lubricantes con o sin corticos- 29
  15. 15. teroides y evitar la manipulación del oído externo. La aplica- ción de champú antiseborréico ha demostrado ser útil(7) . D.- Otitis Externa Necrosante (antiguamente Otitis Externa Maligna) Es la otitis externa difusa, agresiva, refractaria a tratamiento médico convencional, que por lo general se presenta en pa- cientes diabéticos o inmunosuprimidos (1,8) . El germen causal más frecuente es Pseudomonas aeruginosa. Se han aislado otros gérmenes como Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis, Klebsiella spp y Salmonella spp, y hongos como Aspergillus spp(1) . El tratamiento temprano se fundamenta en antibioticoterapia con ciprofloxacina y limpiezas del conducto. En niños y casos complicados o severos, se debe indicar antibioticoterapia pa- renteral con carbapenem (meropenem o imipenem). Alterna- tivas ciprofloxacina o ceftazidime o piperacilina/tazobactan con aminoglucósido. Mantener el uso de quinolonas tópicas (6,7) . En estos casos el total de días de tratamiento, combinado vía oralconparenteraldebeserde4-8semanas,segúnlaseveridad(7) . El control de los factores predisponentes o enfermedades de base es parte fundamental del tratamiento(7) . E.- Otros tipos de Otitis Externas • Miringitis Bulosa Es la inflamación de la capa epitelial externa de la membra- na timpánica. Se caracteriza por la aparición de vesículas de contenido seroso o serohemático, de tamaño variable sobre la capa externa de la membrana(1) . Etiología: virus respiratorios inespecíficos en pacientes con ausencia de manifestaciones sistémicas. Mycoplasma pneumoniae y Haemophylus influenzae no tipificable son los gérmenes frecuentes en pacientes con signos y sínto- mas de infección respiratoria superior y/o inferior(1) . Hay que indicar analgésicos vía oral por 48 o 72 horas. En infecciones por Mycoplasma pneumoniae se recomienda el uso de macrólidos vía oral (azitromicina de 3 a 5 días o claritromicina de 7 a 10 días). En adultos, como alternativa, pueden ser utilizadas las quinolonas respiratorias (moxi- floxacina o levofloxacina) (ver dosis en tabla 1)(1,6) . • Síndrome de Ramsay-Hunt Es una infección producida por el virus Herpes zoster y se ca- racteriza por la aparición de vesículas en la concha, conducto auditivo externo y membrana timpánica, concomitantemen- te con parálisis facial por afectación del ganglio geniculado (9) . 30 31
  16. 16. El tratamiento se basa en la aplicación de aciclovir en crema sobre las lesiones del pabellón auricular y la administración oral de aciclovir (Niños: 15 mg/kg/dosis 5 veces/día por 7 días. Adultos: 800 mg/5 veces/día por 7 días) o valaciclovir (Niños: 20 mg/kg/día TID. Adultos: 1 g TID). Si el cuadro clí- nico es severo, se administra aciclovir por vía parenteral. El uso precoz de esteroides vía oral (prednisona de 1 a 2 mg/ kg/día) está recomendado para evitar la desmielinización in- ducida por el virus(9) . • Pericondritis Es la infección que compromete el pericondrio del esqueleto cartilaginoso del pabellón auricular secundario a traumatis- mos, picaduras, mordeduras, piercings, heridas o exposición a muy bajas temperaturas. El agente causal más frecuente es la Pseudomonas aeruginosa, seguida de Staphilococcus aereus y anaerobios (10) . El antibiótico de elección depende de la causa de la pericon- dritis. Se recomienda ciprofloxacina vía oral; si la infección es severa se puede usar la vía parenteral. Las alternativas son cefuroxime, ceftazidime, piperacilina/tazobactam. Puede ser necesario el drenaje y debridamiento quirúrgico(10) . Si se compromete el cartílago hay riesgo de deformidades en la oreja, como la oreja en coliflor por destrucción del soporte. En pericondritis crónica se debe descartar la posibilidad de infección por Leishmania. Prevención en pacientes con otitis externa recurrente Uso de gotas con pH ácido (ácido acético al 2%) y alcohol ab- soluto para mantener la piel del conducto auditivo seca y aci- dulada. Como opciones alternas están las soluciones yodadas. Para mantener el oído seco se recomienda el uso de secador de cabello a la temperatura menos cálida. Evitar la manipu- lación del conducto auditivo externo. Los pacientes que usan amplificadores deben mantener los aparatos limpios(1) . 2.- OTITIS MEDIA Clasificación(11) Según el tiempo de evolución Otitis Media Aguda: hasta 3 semanas de duración. Otitis Media Sub-aguda: de 3 semanas a 3 meses de duración. Otitis Media Crónica: más de 3 meses de evolución 2.1.- OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) Definición Es la aparición brusca de signos y síntomas de infección de la mucosa del oído medio(12) . Clasificación clínica OMA recurrente: la presentación de 3 o más episodios de OMA en 6 meses, o 4 o más episodios en un año, con remi- sión completa de signos y síntomas entre uno y otro episodio (13) . 32 33
  17. 17. OMA persistente (OMP): es la permanencia de síntomas y signos de infección en el oído medio luego de 1 o 2 cursos de tratamiento con antibiótico(14) . Epidemiología La OMA representa el 70% de las indicaciones de antimicro- bianos en las infecciones respiratorias altas. El 75% de los infantes antes de los 3 años de edad ha presentado, al me- nos, un episodio de OMA, con una mayor incidencia en niños entre 6 meses y 3 años de edad, siendo más frecuente en varones que en hembras. Factores Predisponentes para la OMA (15-21) - Lactancia materna por menos de 4 meses - Asistencia a guarderías - Alergia del tracto respiratorio - Exposición al humo del cigarrillo - Historia familiar de otitis - Hipertrofia de adenoides y/o adenoiditis - Prematuridad - Historia familiar de OMA - Malformaciones craneofaciales - Disfunción de la trompa de Eustaquio / hendiduras velo palatinas. Signos y síntomas (12,22) Edad pediátrica: otalgia, fiebre, irritabilidad, anorexia y vó- mitos. Adolescentes y adultos: los síntomas anteriores más sen- sación de oído tapado, pérdida auditiva y cefalea. Criterios de severidad OMA no severa: cursa con otalgia leve o moderada y tem- peratura <39°C. OMA severa: cursa con otalgia intensa (interfiere con el sue- ño, alimentación y juego) y temperatura >39°C. Diagnóstico Clínico Otoscopia: membrana timpánica erite- matosa, alteraciones variables de su morfología (brillo, tras- lucidez, cambio en la posición), movilidad limitada o ausente en la otoscopia neumática, presencia de nivel hidroaéreo re- trotimpánico, perforación timpánica y otorrea(12) . El diagnóstico de OMA requiere: (12,23,24) Aparición súbita de signos y síntomas de inflamación del oído medio: - Fiebre - Eritema de la membrana timpánica. En los niños, la fiebre y el llanto pueden ser causas de eritema timpánico en au- sencia de OMA. - Otalgia, definida como incomodidad que interfiere las ac- tividades normales del paciente o el sueño. - Llanto, intranquilidad. 34 35
  18. 18. Presencia de derrame o efusión en el oído medio, dado por: - Abombamiento de la membrana timpánica - Ausencia o limitación en la movilidad timpánica - Nivel hidro-aéreo retro timpánico - Otorrea El diagnóstico de la OMA es clínico. La timpanocentesis y toma de muestra para cultivo y antibiograma constituyen los métodos para hacer diagnóstico etiológico. Etapas clínicas de la OMA a.-Catarral (Tubotimpanitis) b.-Exudativa c.-Purulenta: no perforada y perforada d.-Hemorrágica Microbiología Los virus representan los agentes infecciosos más frecuentes en OMA, entre los cuales están(25) : - Virus Sincicial Respiratorio (VSR) - Rhinovirus - Adenovirus - Parainfluenza - Influenza y otros Losagentesbacterianosmásfrecuentementeimplicadosson(12,26-30): - Streptococcus pneumoniae - Haemophilus influenzae no tipificable - Streptococcus pyogenes - Moraxella catarrhalis - Staphylococcus aureus La microbiología de la OMA ha cambiado lentamente en los últimos 10 años. S. pneumoniae está disminuyendo con el tiempo y está aumentando la incidencia del H. influenzae no tipificable por la vacunación antineumocócica(31) . En tres estudios latinoamericanos (32-34) hay evidencia que demuestra que Haemophilus influenzae no tipificable es el patógeno más identificado en la secreción en OMA. En Venezuela, hasta el año 2007 se reportó 10-25% de resis- tencia del neumococo a la penicilina (proyecto SIREVA - Ins- tituto Nacional de Higiene “Rafael Rangel”). Los serotipos globales más comunes en OMA son 3, 6A, 6B, 9V, 14, 19A, 19F y 23F; en Venezuela, existen datos que re- portan los serotipos 19A, 6A, 11, 15 y 7C como los más co- munes en OMA, siendo el serotipo 19A el que tuvo mayor porcentaje(32) . En este momento se dispone de las siguientes vacunas en Venezuela, la antineumocócica 7, 10 y 13 valente. 36 37
  19. 19. Tratamiento Los objetivos del tratamiento son principalmente resolver los síntomas, reducir la recurrencia y las complicaciones. La OMA posee un elevado porcentaje de curación espontá- nea, pues hasta un 80% de los casos no severos, en niños mayores de 2 años de edad, cede sin tratamiento antimicro- biano(35) . La OMA catarral y exudativa en niños mayores de 2 años de edad se trata en forma sintomática durante las primeras 48- 72 horas de curso clínico. El tratamiento sintomático está basado en hidratación, uso de analgésicos y antipiréticos. El uso de descongestionantes tópicos y sistémicos es contro- versial. Si luego de este período los síntomas persisten, debe iniciarse antibioticoterapia. Las ventajas de posponer el tratamiento son reducir los cos- tos asociados a la antibioticoterapia, disminuir efectos ad- versos y reducir la aparición de resistencia bacteriana. El uso de antimicrobianos debe iniciarse de inmediato en las siguientes condiciones: - Niños menores de 2 años de edad - OMA severa - Otitis supurada no perforada y perforada - Antecedentes de tratamiento con ß-lactámicos, de 1 a 3 meses antes del episodio. - OMA recurrente El tratamiento de elección es amoxicilina de 80-90 mg/kg/ día en OMA (36,37) no complicada y sin factores de riesgo. Se consideran factores de riesgo: - OMA severa - Otitis supurada no perforada y perforada - Antecedentes de tratamiento con ß-lactámicos, en los úl- timos tres meses. - OMA recurrente. El tratamiento de elección para OMA en pacientes con facto- res de riesgo es amoxicilina/ácido clavulánico de 90 mg/kg/ día de 7 a 10 días (38) . Las alternativas terapéuticas son: - Cefuroxima-axetil - Sultamicilina - Ceftriaxone - Quinolonas respiratorias: levofloxacina o moxifloxacina (adultos). En alérgicos a la penicilina se usan los macrólidos, como cla- ritromicina y azitromicina. 38 39
  20. 20. La clindamicina también es una opción en casos de alergia a la penicilina y para el tratamiento ambulatorio del neumoco- co con resistencia aumentada. En pacientes adultos, con OMA severa, factores de riesgo (diabetes, inmunosupresión, HIV/ SIDA) y que hayan recibido antimicrobianos en el último mes, se recomienda tratar con amoxicilina/ácido clavulánico. Alternativas: cefuroxima axetil y quinolonas respiratorias(36,39) . En pacientes con intolerancia a la vía oral se recomienda el tratamiento parenteral con 3 dosis de ceftriaxone. En OMA recurrente y persistente se recomienda amoxicilina/ ácido clavulánico a 90 mg/kg/día, cefuroxime-axetil y cef- triaxone. Se disminuye la recurrencia de los episodios tras la colocación de tubos de ventilación. Duración del tratamiento De 7 a 10 días en niños menores de 2 años de edad y con fac- tores de riesgo. En niños mayores de 2 años de edad, sin fac- tores de riesgo, se puede considerar tratamiento por 5 días. Tratamiento quirúrgico La timpanocentesis debe realizarse en pacientes: - Con dolor intenso o persistente - En falla del tratamiento médico (48-72 horas) - En neonatos con OMA complicada y en inmunosuprimi- dos, en quienes es una indicación, el aislamiento del ger- men causal en la secreción obtenida del oído medio. - En OMA complicada (Ver tabla de complicaciones – Tabla 1) En algunos de estos pacientes es necesario colocar tubos de ventilación, ya que las incisiones cierran relativamente rápi- do permitiendo la persistencia y la recurrencia de OMA. Profilaxis No está indicado el uso de antibioticoterapia profiláctica para la otitis media, ya que induce la aparición de neumo- cocos resistentes. Se justifica el uso precoz de antibióticos en dosis terapéuticas, en los pacientes con OMA recurrente, con antecedente de complicaciones y en inmunosuprimidos. Prevención En este momento no hay suficiente evidencia para recomen- dar el uso de las vacunas para prevención de OMA. Están disponibles dos vacunas para un mayor número de serotipos de neumococo: decavalente y trecevalente. La vacuna para Moraxella catarrhalis continua en fase de in- vestigación. El uso rutinario de vacuna anti-influenza (anti-gripal) ha de- mostrado que pudiera reducir en 30% los casos de OMA re- lacionada a influenza en períodos estacionales. En estudios a largo plazo en niños con edad promedio de 14 meses, la eficacia alcanza hasta un 25% (40) . 40 41
  21. 21. El xilitol (41) que es un alcohol de la sacarosa que sirve para endulzar caramelos, goma de mascar y chocolates, disminu- ye la adherencia de los Streptococcus spp a la mucosa oral y faríngea, lo cual resulta en menos cuadros de OMA. 2.2.- OTOMASTOIDITIS AGUDA La otomastoiditis se produce cuando el proceso inflamato- rio de la mucosa del oído medio se extiende hasta el hueso subyacente. La osteítis afecta la cortical de la mastoides y origina signos de flogosis en la región retroauricular, con la instalación de una celulitis, flegmón o absceso. La otomas- toiditis puede ser una complicación de la OMA o constituir la primera manifestación de enfermedad del oído. En la microbiología de estos procesos, por lo general, se aislan Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococccus aureus, Haemophilus influenzae y Pseudo- monas aeruginosa. Estos pacientes requieren hospitalización, medidas de so- porte y antibioticoterapia parenteral para evitar el riesgo de complicaciones intracraneales, tales como, meningitis, trom- bosis del seno sigmoides y absceso cerebral. La selección de la antibioticoterapia depende de la severidad de cada caso y las condiciones del paciente. Se recomienda tratamiento empiríco con cefalosporinas de tercera gene- ración como cefotaxima, ceftriaxona. En caso de evolución tórpida o aislamiento de gérmenes resistentes, se usan glu- copéptidos como la vancomicina o teicoplanina. Del 70 al 90% de los pacientes requiere tratamiento quirúr- gico, el cual puede consistir en miringotomía con/sin coloca- ción de tubos de ventilación, drenaje percutáneo o mastoi- dectomía(42-44) . 2.3.- OTITIS MEDIA CRÓNICA (OTOMASTOIDITIS CRÓNICA) Las manifestaciones más frecuentes son otorrea recurrente, perforación timpánica e hipoacusia. La alteración en las es- tructuras anatómicas y en la fisiología varía ampliamente de un paciente a otro. La infección crónica es polimicrobiana y los gérmenes de ma- yor crecimiento en los cultivos son(45) : - Pseudomonas aeruginosa - Proteus mirabilis - Staphylococcus aureus - Streptococcus pyogenes - Escherichia coli - Klebsiellas spp Gérmenes Anaerobios: - Peptostreptococcus spp - Prevotella - Bacteroides fragilis - Especies de Propionibacterium 42 43
  22. 22. Otros: - Micobacterium tuberculosis - Nocardia - Aspergillus Clasificación Clínica - Otitis crónica no supurativa - Otitis media con efusión - Otitis crónica adhesiva - Otitis con atelectasia La otitis media con efusión es considerada una patología no infecciosa, sin embargo en estudios recientes se reporta la presencia de gérmenes, evidenciados por PCR en la efusión, siendo el Haemophylus influenzae el patógeno dominante en 51% de los casos(46) . Otitis crónica supurativa - Con colesteatoma - Sin colesteatoma En la otitis crónica no supurativa hay cambios estructurales que ameritan tratamiento quirúrgico, con distintas técnicas de timpanoplastias o inserción de tubos de ventilación, se- gún sea el caso, a fin de reponer la funcionalidad auditiva. En los pacientes con otitis crónica supurativa no colesteato- matosa, las limpiezas del oído, la aplicación de soluciones antisépticas y antibióticos tópicos (soluciones iodadas al 5% y gotas que contengan ciprofloxacina al 0,2%) ha demostra- do efectividad para secar el oído, incluso, más que el uso de antibioticoterapia sistémica. En niños con otomastoiditis crónica reagudizada se reco- mienda tratamiento endovenoso con: cefalosporinas de ter- cera generación antipseudomónicas (ceftazidima) o de cuar- ta generación (cefepima) con clindamicina, carbapenems (imipenem o meropenem), piperacilina/tazobactam. En adultos se puede administrar terapia vía oral con cipro- floxacina con o sin clindamicina. El tiempo de tratamiento médico oscila entre 2 y 3 semanas. Una vez que la infección esté controlada, los pacientes de- ben ser sometidos a tratamiento quirúrgico para reparar las secuelas y evitar nuevas complicaciones. Los pacientes con otitis media crónica con colesteatoma re- quieren tratamiento quirúrgico. El colesteatoma es un pseu- dotumor avascular, con gran capacidad lítica, que debe ser resecado tan pronto se identifique. El beneficio de antibió- ticos tópicos y sistémicos es relativamente pobre y se reco- 44 45
  23. 23. mienda sólo para mejorar las condiciones locales antes de la cirugía. En los casos complicados, el paciente requiere hospitaliza- ción y tratamiento parenteral con cefalosporinas de tercera o cuarta generación. En algunos casos puede ser necesario asociar vancomicina o clindamicina. Tabla 1. Complicaciones de la Otitis Media INTRACRANEALES EXTRACRANEALES INTRATEMPO- RALES Meningitis Absceso cerebral Absceso subdural Trombosis del seno Sigmoide y/o lateral Hidrocefalia otogénica Extratemporal Absceso Subperióstico Absceso de Bezold Parálisis Facial Fístula Laberíntica Petrositis 46 DROGAS DOSIS EN NIÑOS DOSIS EN ADULTOS (VO) Amoxicilina Amoxicilina/Ac. Clavul. Cefuroxima axetil Ceftriaxona (IM) Sultamicilina Azitromicina Claritromicina Clindamicina TMP-SMX Cefixima Ciprofloxacina Levofloxacina Moxifloxacina 80-90 mg/kg/d 90 mg/kg/d 30-40 mg/kg/d 50 mg/kg/d x 1 a 3 d 40-50 mg/kg/d 10 mg/kg/d x 3 a 5 d 15 mg/kg/d 40-50 mg/kg/d 8-10 mg/kg/d (TMP) 8 mg/kg/d dosis única ND ND ND 875 mg/día BID 500 mg BID ND 750 mg BID 500 mg/día 0,5 gr/BID 300 mg/TID 800 mg/día 500-750 mg/BID 750 mg/dosis 400 mg/día ND: no hay datos en OMA 0,4 mg/BID o única Tabla 2. Actividad antimicrobiana y dosis de antibióticos utilizados en OMA 47
  24. 24. BIBLIOGRAFÍA 1.- Rosenfeld R, Brown L, Cannon R, Dolor R, Ganiats T, Hannley M, et al. Cli- nical practice guideline: acute otitis externa. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2006; 134: S4-S23. 2.- Nussinovich M, Rimon A, Volovitz B. Cotton-tip applicators as leading source of otitis externa. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2004;68:433-5. 3.- Hirsch BE. Infections of the external ear. Am J Otolaryngol. 1992;13:145-55. 4.- Shikiar R, Halpern MT, McGann M. The relation of patient satisfaction with treatment of otitis externa to clinical outcomes: development o fan instrument. Clin Therapeutics. 1999;21:1091-4. 5.- Valencia CG, Valencia PG. Potassium diclofenaco vs placebo in acute oti- tis externa: a double-blind, comparative study [Spanish]. Invest Med Int. 1987;14:56-60. 6.- Fairbanks D. Pocket guide to antimicrobial therapy in otolaryngology- head and neck surgery. American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery Foundation. 2005. 7.- Gilbert D, Moelling R, Ellopoulos G, Chambers H, Saag M. Sanford Guide to antimicrobial therapy. 42 ed. 2012. 8.- Rubin J, Branstetter B, Yu VL. The changing face of malignant (necroti- zing)external otitis: clinical radiological, and anatomie correlations. Lan- cet Infect Dis. 2004; 4:34-39. 9.- Kuhweide R, Van de Steene V, Vlaminck S, Casselman J. Ramsay Hunt syndrome: pathophysiology of cochleovestibular symptoms. J Laryngol Otol. 2002 Oct;116(10):844-8. 10.- Flint Cummings Otolaryngology: head & Neck Surgery. Elservier. 2010; (2) 137. Disponible en: http://www.mdconsult.com/books/page. do?eid=4-u1.0-B978-0-323-05283-2..00138-5--s0015&isbn=978-0-323- 05283-2&uniqId=387546538-771#4-u1.0-B978-0-323-05283-2..00138- 5--p0255. Consultado: 8 de diciembre de 2012. 48 11.- Lein J, Tis M, Hussl B. Definition and classification of otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1989;10 suppl 139:112-115. 12.- Richarson-Lopez V, Borgaro-Payró R, Jaramillo-Bernal L, Fragoso-Cuellar E, Newton-Sánchez O. Otitis media en Pediatría. Salud Pública de Méxi- co. 1998; 40, 5. 13.- Hendley JO. Otitis media. N Engl J Med. 2002;347:1169-74. 14.- del Castillo F, Delgado A, Rodrigo G de Liria C, Cervera J, Villafruela M, Pi- cazo J. Consenso nacional sobre otitis media aguda. Asociación Española de Pediatría. An Pediatr. 2007; 66 (6): 603-610. 15.- Paradise JL, Rockette HE, Colborn DK. Otitis media in 2253 Pittsburgh area infants: prevalence and risk factors during the first two years of life. Pediatrics. 1997;99:318-332. 16.- Uhari M, Mantysaari K, Niemela M. A meta-analytic review of the risk factors for acute otitis media. Clin Infect Dis. 1996;22:1079-1083. 17.- Ball TM, Holberg CJ, Aldous M. Influence of attendance at day care on the common cold from birth through 13 years of age. Arch Pediatr Ado- lesc Med. 2002;156:121-126. 18.- Dubin MG, Pollock HW, Ebert CS. Eustachian tube dysfunction alter to- bacco smoke exposure. Otolaryngol Head Neck Surg. 2002;126:14-19. 19.- Lieu JEC, Feinstein AR. Effects of gestacional and passive smoke exposure on ear infections in children. Arch Pediatr Adolesc Med. 2002;156:147-154. 20.- Tasker A, Dettmar PW, Panetti M. Is gastric reflux a cause of otitis media with efusión in children? Laryngoscope. 2002;112:1930-1934. 21.- Rovers M, Haggard M, Gannon M. Heritability of symptom domains in otitis media: a longitudinal study of 1.373 twin pairs. Am J Epidemiol. 2002;155:958-964. 22.- Powers J. Diagnosis and treatment of acute otitis media: evaluating the evidence. Infect Dis Clin N Am. 2007;21 409-426. 23.- Bhetwal N, McConaghy J. The evaluation and treatment of children with acute otitis media. Prim Care Clin Office Pract. 2007; 34:59-70. 49
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  26. 26. 44.- Quesnel SW, Nguyen M, Pierrot S, Contencin P, Manach Y, Couloigner V. Acute mastoiditis in children: a retrospective study 188 patients. Int J Pediatr Otorhinolaringol. 2010;74(12):1388-92. 45.- Madana J, Yolmo D, Kalaiarasi R, Gopalakrishnan S, Sujatha S. Micro- biological profile with antibiotic sensitivity pattern of cholesteatomatous chronic suppurative otitis media among children. Int J Pediatr Otorhino- laringol. 2011;75(9):1104-1108. 46.- Holder RC, Kirse DJ, Evans AK, Peters TR, Poehling KA, Swords WE, et al. One third of middle ear effussions from children undergoing tympanos- tomy tuve placement had multiple bacterial pathogens. BMC Pediatric. 2012;12(1):87. La RNS (RNS) es un proceso inflamatorio de la mucosa nasal y de uno o más senos paranasales, caracterizado por obstruc- ción y/o rinorrea, que puede cursar con otros síntomas(1,2) . EPIDEMIOLOGÍA Es una enfermedad con alta incidencia, que afecta a adultos y niños, y se posiciona entre las primeras causas de morbilidad. En promedio, al año un adulto padece de 2 a 5 episodios de RNS virales (resfriado común) y un niño de 7 a 10; de estas, del 0,5% al 2% evoluciona a RNS bacteriana (3-5) . Aproximada- mente, el 90% de los pacientes acude al médico de atención primaria para su tratamiento. Ocasiona grandes gastos en el sistema de salud y, en la actualidad, genera una alta prescrip- ción de antibióticos. La RNS crónica está presente en 10-15% de la población general(6) . CLASIFICACIÓN RNS aguda: los síntomas persisten por un tiempo menor de 12 semanas. RNS aguda viral (resfriado común): episodios que se resuel- ven antes de 10 días. RNS aguda bacteriana: - Persistencia de los síntomas por más de 10 días. -Empeoramientodelossíntomasal5o6díadelaenfermedad. - Inicio con síntomas severos: fiebre alta y rinorrea purulenta. RINOSINUSITIS 52 53
  27. 27. RNS aguda recurrente: episodios de RNS aguda que se resuel- ven completamente y el paciente persiste asintomático por al menos 10 días, pero se repiten 3 o más veces al año. RNS crónica: proceso cuya duración es mayor de 12 semanas. Se divide en: sin pólipos, con pólipos y micótica. RNS fúngica: la colonización micótica de las fosas nasales y senos paranasales puede ser un hallazgo en personas sanas o enfermas. Es posible que esta colonización se deba a la ubicui- dad natural de las esporas micóticas en el aire y a su capacidad de germinar en el moco rinosinusal. Estas RNS se clasifican en (7): RNS fúngica no invasiva (extramucosa) - Infección de hongos saprófitos: hallazgo endoscópico de secreción nasal con presencia de hongos, en ausencia de síntomas. - Bola fúngica: acúmulo denso extramucoso de hifas en se- nos paranasales. - RNS fúngica eosinofílica: crecimiento saprófito de hongos que conlleva a una reacción inflamatoria tipo alérgica. Los pacientes presentan características típicas: - Producción de mucina eosinofílica con contenido de hi- fas micóticas no invasivas. - Poliposis nasal - Hallazgos radiográficos característicos - Inmunocompetencia - Alergia al hongo cultivado 54 Rinosinusitis crónica - RNS fúngica aguda (fulminante): invasión de los senos paranasales con diseminación vascular. Mortalidad del 50- 80%. El 70% de los pacientes son diabéticos. - RNS fúngica invasiva granulomatosa (crónica indolente): masa que se extiende de los senos paranasales a nariz, ór- bita o malar. Se presenta en pacientes inmunocompeten- tes. - RNS fúngica invasiva crónica: acumulación densa de hifas, invasión vascular ocasional y reacción inflamatoria escasa. Lentamente destructiva; el etmoides y esfenoides son los senos más afectados. Se observa en pacientes inmunocom- prometidos DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la RNS es clínico y se basa en la presencia de dos o más síntomas, uno de los cuales debe ser: obstrucción nasal o rinorrea(8) , acompañados de: - Dolor o sensación de presión facial - Cefalea - Pérdida total o parcial del olfato - Tos En la evaluación endoscópica se puede observar: - Rinorrea purulenta en el meato medio - Edema u obstrucción mucosa del meato medio - Pólipos nasales 55
  28. 28. En la tomografía es posible detectar cambios en la mucosa nasal, dentro del complejo osteomeatal o en los senos para- nasales. Indicaciones de Tomografía Computada de Senos Paranasales(9) - RNS recurrente aguda y crónica - Escasa o ninguna respuesta al tratamiento médico - Sospecha de complicaciones intracraneales u oculares - Sospecha de tumores - Pacientes inmunosuprimidos - Estudios preoperatorios ETIOLOGÍA(1) RNS aguda: la etiología viral es más frecuente y los virus aislados son: - Rhinovirus 15% - Influenza 5% - Parainfluenza 3% - Adenovirus 2% - Virus Sincicial Respiratorio Otros: - Coronavirus - Metaneumovirus - Virus del sarampión En RNS aguda bacteriana, los agentes causales aislados más frecuentes son(10-16) : RNS crónica(1) Los agentes bacterianos más frecuentes en niños son: - Streptococcus pneumoniae - Haemophilus influenzae no tipificable - Moraxella catarrhalis - Anaerobios - Staphylococcus aureus - Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias (pacientes in- munosuprimidos, con fibrosis quística o poliposis). Por lo general, la etiología es polimicrobiana y sinergística, hay organismos patógenos mezclados con gérmenes no viru- lentos, oportunistas o productores de betalactamasas. 56 57 NIÑOS ADULTOS - Streptococcus pneumoniae 21-33% - Haemophilus influenzae no tipificable 31-32% - Moraxella catarrhalis 8-11% - Anaerobios 2-5% - Sin desarrollo bacteriano 29% - Streptococcus pneumoniae 38% - Haemophilus influenzae no tipificable 36% - Moraxella catarrhalis 16% - Staphylococcus aureus 13% - Streptococcus pyogenes 4% - Otros 4% - Sin desarrollo bacteriano 36% Tabla No.1
  29. 29. En caso de falla del tratamiento antimicrobiano y en pacien- tes inmunosuprimidos se debe sospechar infección por hongos. Agentes bacterianos causantes de RNS crónica en adultos Aerobios - Staphylococcus aureus 4% - Otros Staphylococcus (coagulasa negativos) - Streptococcus α-hemolíticos 6% - Streptococcus pyogenes (ß-hemolíticos) 3% - Streptococcus pneumoniae 2% - Otros Streptococcus 4% - Haemophilus spp 4% - Moraxella catarrhalis 4% - Klebsiella pneumoniae - Pseudomonas (poliposis y fibrosis quística) Anaerobios - Peptostreptococcus sp 22% - Prevotella spp 15% - Bacteroides spp 8% - Propionibacterium spp 7% - Fusobacterium spp - Otros anaerobios menos comunes 5%58 59 Hongos - Aspergillus flavus, fumigatus - Bipolaris specifera - Exserohilum rostratum - Curvularia lunata - Alternaria spp FACTORES PREDISPONENTES PARA RNS RECURRENTE AGUDA Y RNS CRÓNICA. (17,18) - Alergias - Fumador activo y pasivo - Asistir a guarderías - Falta de lactancia materna - Alteraciones anatómicas estructurales - Reflujo faringolaríngeo - Inmunodeficiencias - Biofilms - Fibrosis quística - Trastornos de la motilidad ciliar - Embarazo
  30. 30. TRATAMIENTO (2,19) En RNS bacteriana aguda se observa un 80% de resolución es- pontánea. 1.- TRATAMIENTO DE RNS BACTERIANA AGUDA A.- NIÑOS - Elección: amoxicilina (90 mg/kg/día BID) - Dosis máxima/día: 4 g - Alternativas: - Amoxicilina/ácido clavulánico (90 mg/kg/día BID) Dosis máxima/día: 4 g - Cefuroxima axetil (30 mg/kg/día BID) Dosis máxima/día: 9 g - Sultamicilina (40-50 mg/kg/día TID) Dosis máxima diaria: 8 g - Levofloxacina (10-20 mg/kg/día OD o BID) en niños de más de 30 kg de peso - Dosis máxima diaria: 500 mg Pacientes Alérgicos A Penicilina (Hipersensibilidad In- mediata Tipo I) - Cefuroxima axetil (30-40 mg/kg/día BID VO - 75-150 mg/kg/día TID o QID IV/IM) Dosis máxima diaria: 1 g - Cefpodoxima (10 mg/kg/día BID VO) Dosis máxima/día: 800 mg (No disponible en Venezuela). Falla al tratamiento a las 72 horas - Si inició con amoxicilina pasar a amoxicilina/ácido cla- vulánico (90 mg/kg/día BID VO). - Si inició con amoxicilina/ácido clavulánico pasar a cef- triaxona (50-100 mg/kg/día OD IM o IV). Casos severos - Hospitalizar - Ceftriaxona (50-75 mg/kg/día BID IV) Dosis máxima/día: 4 g - Cefotaxima (100-300 mg/kg/día QID IV) Dosis máxima/día: 12 g - Cefepime (100-150 mg/kg/día BID o TID IV) Dosis máxima/día: 6 g - Imipenem (60-100 mg/kg/día QID IV) Dosis máxima/día: 4 g - Meropenem (60 mg/kg/día TID IV) Dosis máxima/día: 6 g - Ertapenem (30 mg/kg/día BID IV) Dosis máxima/día: 1 g Todas las anteriores deben combinarse con clindamicina (30-40 mg/kg/día TID)-Dosis máxima diaria: VO: 1,8 g-IV/ IM: 4,8 g. 60 61
  31. 31. - En complicaciones considerar terapia combinada con vancomicina (40 mg/kg/día QID IV). - Considerar la presencia de microorganismos resistentes u oportunistas. - Revaluación: tomografía computarizada, endoscopia, con toma de muestra de secreción de senos paranasales más cultivo. - Siesposible,dirigirlaterapiaporlosresultadosdelcultivo. Duración del tratamiento Debe mantenerse durante 10 días y, en caso de evolución tórpida, o con complicaciones, mantener por 21 días. B.- ADULTOS Pacientes que no han recibido antibióticos en las 4-6 se- manas previas - Elección: amoxicilina (500-1000 mg TID VO) o amoxici- lina-ácido clavulánico (875 mg BID VO). - Alternativas: - Cefuroxima axetil (500 mg BID VO) - Sultamicilina (750 mg TID VO) - Doxiciclina (100 mg BID VO) Pacientes alérgicos a penicilina (hipersensibilidad inme- diata Tipo I) - Levofloxacina (500-750 mg OD VO) - Moxifloxacina (400 mg OD VO) -Cefuroximaaxetil(500mgBID)+clindamicina(600-900mgTID) Pacientes que han recibido antibióticos ß-lactámicos en las 4-6 semanas previas - Elección: altas dosis de amoxicilina (2 g) + ácido clavu- lánico (125 mg) BID. - Alternativas: - Fluoroquinolonas moxifloxacina (400 mg/día OD)-levo- floxacina (750 mg/día OD). - Ceftriaxona (1 g/día IM por 5 días). Casos severos o con complicaciones - Hospitalizar - Fluoroquinolonas: moxifloxacina (400 mg/día IV) - Levofloxacina (750 mg/día IV) - Ceftriaxona (1-2 g/día OD IV) - Cefotaxime (2 g QID IV) - Imipenem (500 mg QID IV) - Meropenem (1-2 g TID IV) - Ertapenem (1 g OD IV) - Revaluación: tomografía computada, endoscopia, con toma de muestra de secreción de senos paranasales más cultivos. Duración del tratamiento Si el paciente presenta mejoría en las primeras 72 horas, mantener por 5 a 7 días (completando 10 días de trata- miento). De lo contrario, revaluar y considerar modifica- cióndelaterapia,lacualdebemantenersepor21díasomás. 62 63
  32. 32. 2.- TRATAMIENTO DE RNS CRÓNICA La RNS crónica se debe a la disfunción mucociliar u obs- trucción del drenaje, por lo cual la terapia antimicrobiana sola no es efectiva. El paciente debe ser evaluado por el especialista en otorrinolaringología A.- NIÑOS La terapia antibiótica en niños se indica solo en reagudiza- ciones de la infección crónica. - Elección: amoxicilina/ácido clavulánico (90-120 mg/kg/ día BID) o ampicilina/sulbactam (50 mg/kg/día TID o QID VO). - Alternativas: - Clindamicina (30-40 mg/kg/día TID) + ceftriaxona (50-75 mg/kg/día BID IV ) Dosis máxima/día: 4 g - Clindamicina (30-40 mg/kg/día TID) + cefotaxima (100 – 300 mg/kg/día QID IV) Dosis máxima/día: 12 g En casos de alteraciones de inmunidad y fibrosis quística (sospecha de Pseudomonas aeruginosa): - Elección: ciprofloxacina (20-30 mg/kg/día BID) más clin- damicina (30-40 mg/kg/día QID). - Alternativa: terapia intravenosa con ceftazidima, cefepi- ma, ciprofloxacina más clindamicina, asociado o no con aminoglucósido. Otra alternativa es carbapenems más aminoglucósido. B.- ADULTOS Por lo general, los antibióticos no son efectivos en estos casos. Si hay exacerbación aguda debe ser evaluada por el especialista en otorrinolaringología, quien iniciará el trata- miento. - Elección: amoxicilina/ácido clavulánico (875 mg BID). - Alternativas: - Clindamicina (300-600 mg VO TID) - Tratamiento para Infección Polimicrobiana (500 mg VO BID) - Roxitromicina (150 mg VO OD por tres meses) (efecto inmunomodulador) En casos de alteraciones de inmunidad y fibrosis quística (sospecha de Pseudomonas aeruginosa): - Elección: ciprofloxacina (400 mg BID IV) - Alternativa: - Ceftazidima (1 g TID IV) - Cefepima (1-2 g BID IV) + gentamicina (2 mg/kg/día IV) - Piperacilina/ tazobactam (4,5 g QID IV) - Imipenem (500 mg QID IV) - Meropenem (1 g TID IV) - Tratamiento de RNS fúngica RNS fúngica eosinofílica: cirugía, esteroides, antimicóti- cos e inmunoterapia con antígenos fúngicos. Bola fúngica: limpieza quirúrgica más irrigaciones. Enfermedad invasiva fulminante: hospitalización en tera- pia intensiva. 64 65
  33. 33. - Tratamiento de RNS fúngica RNS fúngica eosinofílica: cirugía, esteroides, antimicóti- cos e inmunoterapia con antígenos fúngicos. Bola fúngica: limpieza quirúrgica más irrigaciones. Enfermedad invasiva fulminante: hospitalización en tera- pia intensiva. 4.- TRATAMIENTO NO ANTIMICROBIANO La terapia no antibiótica es de gran importancia para liberar la obstrucción, fluidificar el moco, mejorar el aclaramiento mucociliar y permeabilizar los orificios de drenaje de los se- nos paranasales. Esto se logra con: - Esteroides intranasales: mometasona, fluticasona, triam- cinolona y budesonida. - Irrigación nasal con solución salina hipertónica o isotónica - Antihistamínicos: útiles solo en pacientes con rinitis alér- gica asociada. - Esteroides sistémicos: están indicados en caso de proce- sos agudos inflamatorios severos y en RNS crónica con pólipos. - Lisado bacteriano: en casos de RNS crónica. 5.- TERAPIA QUIRÚRGICA A.- NIÑOS - Adenoidectomía, turbinoplastia, septoplastia: en hiper- trofia adenoidea, hipertrofia de cornetes y desviación del septum asociadas a procesos de sinusitis recurrentes o crónicas. - Cirugía endoscópica mínimamente invasiva: en caso de obstrucción de ostium, que no responda al tratamiento médico, en poliposis y cuando se presente una compli- cación. B.- ADULTOS Cirugía funcional endoscópica nasosinusal, con la finalidad de mejorar la ventilación nasal. BIBLIOGRAFÍA 1.- Chow A, Benninger M, Brook I, Brozek J, Goldstein E, Hicks L, et al. IDSA Clinical Practice Guideline for Acute Bacterial Rhinosinusitis in Children and Adults. Clinical Infectious Diseases Advance Access. 2012. [en línea] URL disponible en: http://cid.oxfordjournals.org/ 2.- Fokkens W, Lund V, Mullol J, Bachert C, Alobid I, Baroody F, et al. Euro- pean Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2012. Rhinology. 2012;50(Suppl 23). 3.- Wang DY, Wardani RS, Singh K , Thanaviratananich S, Vicente G, Xu G, et al. A survey on the management of acute rhinosinusitis among Asian physicians. Rhinology. 2011 Sep;49(3):264-71. 66 67
  34. 34. 4.- Bachert C, Hormann K, Mosges R, Rasp G, Riechelmann H, Muller R, et al. An update on the diagnosis and treatment of sinusitis and nasal polypo- sis. Allergy. 2003;58(3):176-91. 5.- Revai K, Dobbs LA, Nair S, Patel JA, Grady JJ, Chonmaitree T. Incidence of acute otitis media and sinusitis complicating upper respiratory tract infection: the effect of age. Pediatrics. 2007;119(6):e1408-12. 6.- Desrosiers M, Evans GA, Keith PK, Wright ED, Kaplan A, Bouchard J, et al. Canadian clinical practice guidelines for acute and chronic rhinosinusitis. Allergy Asthma Clin Immunol. 2011;7(1):2. 7.- Chakrabarti A, Denning DW, Ferguson BJ, Ponikau J, Buzina W, Kita H, et al. Fungal rhinosinusitis: a categorization and definitional schema addressing current controversies. Laryngoscope. 2009;119(9):1809-18. 8.- Fokkens W, Lund V, Mullol J, Bachert C, Alobid I, Baroody F, et al. Euro- pean Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2012. Rhinology. 2012;50(Suppl 23):5-8. 9.- Moënne K. Rol de las imágenes en el diagnóstico de las sinusitis aguda en el niño: estado actual. Rev. Med. Clín. Condes. 2009;20(4):536-538. 10.- Hadley JA, Mosges R, Desrosiers M, Haverstock D, van Veenhuyzen D, Herman-Gnjidic Z. Moxifloxacin five-day therapy versus placebo in acute bacterial rhinosinusitis. Laryngoscope. 2010;120:1057-62. 11.- Wald ER, Reilly JS, Casselbrant M, et al. Treatment of acute maxillary sinusitis in childhood: a comparative study of amoxicillin and cefaclor. J Pediatr. 1984;104:297-302. 12.- Casey JR, Adlowitz DG, Pichichero ME. New patterns in the otopathogens causing acute otitis media six to eight years alter introduction of pneu- mococcal conjugate vaccine. Pediatr Infect Dis J. 2010;29:304-9. 13.- Chow AW. Acute sinusitis: current status of etiologies, diagnosis, and treatment. Curr Clin Top Infect Dis. 2001;21:31-63. 14.- Noye K, Brodovsky D, Coyle S, Desrosiers M, Frenkiel S. Classification, diagnosis and treatment of sinusitis: evidence-based clinical practice 68 guidelines. Can J Infect Dis. 1998;9(Suppl B):3-24. 15.- Wald ER. Microbiology of acute and chronic sinusitis in children. J Allergy Clin Immunol. 1992;90:452-6. 16.- Kaur R, Adlowitz DG, Casey JR, Zeng M, Pichichero ME. Simultaneous as- say for four bacterial species including Alloiococcus otitidis using mul- tiplex-PCR in children with culture negative acute otitis media. Pediatr Infect Dis J. 2010;29:741-5. 17.- Fokkens W, Lund V, Mullol J, Bachert C, Alobid I, Baroody F, et al. Euro- pean Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2012. Rhinology. 2012;50(Suppl 23):9-54. 18.- Fokkens W, Lund V, Mullol J, Bachert C, Alobid I, Baroody F, et al. Euro- pean Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2012. Rhinology. 2012;50(Suppl 23):55-110. 19.- Subcommittee on Management of Sinusitis and Committee on Quality Im- provement American Academy of Pediatrics. Clinical Practice Guideline: Management of Sinusitis. Pediatrics. 108 (3): 798-808. 2004. 69
  35. 35. FARINGOAMIGDALITIS TERMINOLOGÍA (1,2) - Faringitis: inflamación de la mucosa faríngea. - Amigdalitis o tonsilitis: inflamación de las amígdalas pala- tinas o linguales. - Adenoiditis, nasofaringitis o rinofaringitis: inflamación del tejido adenoideo y de la nasofaringe. - Faringoamigdalitis: proceso inflamatorio que involucra al tejido amigdalar y la faringe. - Adenotonsilitis: proceso inflamatorio de las adenoides y amígdalas palatinas. EPIDEMIOLOGÍA - Adenoiditis o nasofaringitis: es más frecuente en edades tempranas, lactantes y preescolares, durante los meses fríos y habitualmente su inicio coincide con el ingreso a las guarderías. Por lo general, su causa es viral y se transmite por vía aérea. - Amigdalitis o faringoamigdalitis: se presentan con mayor frecuencia en niños escolares, durante los meses fríos. Su causa puede ser viral o bacteriana, y se transmite por vía aérea. CLASIFICACIÓN(2) - Aguda: proceso infeccioso con sintomatología de corta du- ración (máximo 4 semanas). - Sub-aguda: proceso inflamatorio faríngeo con una evolu- ción mayor de un mes y menor de doce semanas, por lo general asociado a procesos sistémicos: alergias, reflujo gastroesofágico o irritantes ambientales. 70 71 - Crónica: proceso infeccioso con una persistencia mayor de 3 meses o con recurrencias de 3 episodios en 6 meses o 4 en un año. ETIOLOGÍA (3) Esta enfermedad puede ser viral, bacteriana o micótica. Alre- dedor del 70% de los casos es de origen viral, en especial en niños menores de 2 años, debido al déficit de fibronectina. Virus: - Rhinovirus - Adenovirus - Virus de Epstein Barr - Coxsackie A - Virus ECHO - Herpes simple I y II - Virus Sincicial Respiratorio (VSR) - Coronavirus - Parainfluenza - Influenza A y B - Enterovirus - Citomegalovirus - VIH
  36. 36. Bacterias: - Streptococcus ß-hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes): alrededor de 75% - Streptococcus ß-hemolítico del grupo C y G - Mycoplasma pneumoniae - Moraxella catarrhalis - Streptococcus pneumoniae - Haemophilus influenzae no tipificable - Staphylococcus aureus - Chlamydophila pneumoniae - Neisseria gonorrhoeae - Chlamydia tracomatis - Treponema pallidum (transmisión sexual) - Neisseria meningitidis - Anaerobios (Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus y Peptostreptococcus) - Arcanobacterium haemolyticum (adolescentes) - Borrelia vicenti - Fusobacterium fusiforme Hongos: - Candida albicans (más frecuente) especialmente en pacientes inmunosuprimidos. - Histoplasma capsulatum - Paracoccidioides brasiliensis 72 73 Otras causas: - Traumáticas: ingestión de cuerpos extraños. - Irritantes: reflujo gastroesofágico, contaminantes am- bientales, respiración bucal, goteo posnasal, sobreuso de soluciones tópicas bucales y faríngeas (colutorios). - Agentes químicos: productos de limpieza o exposición ocupacional. - Agentes físicos: radiaciones. CLÍNICA (4-6) Faringoamigdalitis Síntomas: fiebre, escalofrío, odinofagia, halitosis, cefalea, náuseas, vómitos y dolor abdominal (más frecuente en el niño). La presencia de rinorrea hialina y conjuntivitis sugie- ren etiología viral. Signos: amígdalas hiperémicas e hipertróficas sugieren origen viral. La presencia de exudado blanco-amarillento y adenopatías cervicales sugieren etiología bacteriana, en especial, en niños mayores de dos años. Sin embargo, al- gunas faringoamigdalitis virales (Epstein-Barr o adenovirus) pueden acompañarse de exudado o presencia de pseudo- membranas.
  37. 37. Las amigdalitis úlcero-necróticas pueden hacer sospechar presencia de VIH, trastornos linfoproliferativos o asociación fusoespirilar. El diagnóstico diferencial debe realizarse con chancro sifilítico y carcinoma epidermoide de amígdalas. Las amigdalitis con lesiones vesiculares generalmente son causadas por Herpes simple y Coxsackie. Adenoiditis, nasofaringitis o rinofaringitis Los síntomas clínicos son obstrucción nasal, respiración bucal, rinorrea purulenta anterior o posterior e hipona- salidad. Puede asociarse a rinosinusitis y otitis media con efusión (4,7,8) . DIAGNÓSTICO El diagnóstico es orientado por los síntomas y signos clínicos. En algunos casos pudiera ser necesario realizar exámenes de laboratorio, estudios radiológicos y evaluación endoscópica (7) . Existen criterios que aumentan o disminuyen la probabilidad de faringoamigdalitis por Streptococcus ß-hemolítico del gru- po A (9) : 74 75 Con el fin de facilitar el diagnóstico y disminuir la prescripción innecesaria de antibióticos, se ha establecido la escala de pun- tuación de Mc Isaac en faringoamigdalitis(9) : CRITERIOS QUE AUMENTAN CRITERIOS QUE DISMINUYEN Aparición súbita sin tos Fiebre Cefalea Nauseas, vómito y dolor abdominal Inflamación de la faringe y las amígdalas. Exudado en parches Linfadenopatía cervical anterior Edad 5-15 años Presentación durante un brote Historia de exposición Edad: > 45 años Ausencia de fiebre Tos Disfonía Lesiones orales ulcerativas Conjuntivitis/Coriza Diarrea
  38. 38. 0-1 puntos: no es necesario estudio microbiológico. Indicar tratamiento sintomático. 2-3 puntos: estudio microbiológico y tratar solo si da positivo. 4-5 puntos: estudio microbiológico e iniciar tratamiento antibiótico empíri- co; si se realiza cultivo, modificar la terapia de ser necesario. Las pruebas de laboratorios que contribuyen a la confirmación etiológica son: - Exudado faríngeo con extendido: Gram, Giemsa y otras co- loraciones. - Cultivo faríngeo (estándar de oro): un cultivo positivo con- firma etiología bacteriana, pero uno negativo no la excluye. - Prueba rápida de detección de antígenos polisacáridos de S pyogenes: Latex y ELISA. Estos inmunoanálisis enzimáti- CRITERIOS PUNTOS 1.- Fiebre (>38°C) 2.- Hipertrofia o exudado amigdalar 3.- Adenopatía laterocervical anterior dolorosa (yugulodigástrico) 4.- Ausencia de tos 5.- Edad - 3-14 años - >15 años 1 1 1 1 1 0 76 77 cos brindan un 95% de especificidad y 80-90% de sensibili- dad. Si el resultado es positivo, debe indicarse antibiotico- terapia, si es negativo no se excluye etiología bacteriana. - Prueba de hibridación de ácidos nucleicos o prueba de identificación del Streptococcus, cuya sensibilidad es del 85,7% y especificidad del 97,8%. En casos de sospecha de mononucleosis infecciosa, se debe realizar serología para el virus de Epstein-Barr. - Hematología completa. - Reactantes de fase aguda (VSG, Proteína C reactiva). - Los estudios radiológicos son de importancia en caso de complicaciones y para determinar el grado de obstrucción de la vía área superior. - La evaluación endoscópica permite un examen detallado del área rinofaringolaríngea. - Título de Antistreptolisina O (ASTO) se justifica en el diag- nóstico retrospectivo de la infección por Streptococcus ß hemolítico del grupo A, sobre todo para confirmación en casos de fiebre reumática o glomerulonefritis aguda(9-14) . TRATAMIENTO El tratamiento inicial se hace en forma empírica, en base a la clínica y gérmenes probables, hasta contar con los resultados del cultivo. La mayoría de los casos de faringoamigdalitis son de origen viral, en especial, en los niños menores de dos años, por lo cual el tratamiento es sintomático (hidratación, antipi-
  39. 39. rético y analgésicos tópicos y/o sistémicos. Debe evitarse el uso de ácido acetilsalicílico) (15) . HERPES SIMPLE NIÑOS ADULTOS Aciclovir 80 mg/kg/día c/4-6 h VO por 7 a 10 días o 15-30 mg/kg/ día c/8 h IV por 10 días 5-10 mg/kg/dosis c/8 h IV (max 1.500 mg/día) o 400 mg 5 veces al día VO de 5 a 10 días o 1500 mg dosis c/8 h por 7-10 días Valaciclovir 20 mg/kg/dosis cada 8 h 500 mg-1g c/12 h VO por 7 días (Mejor absorción VO) En caso de faringoamigdalitis severa con compromiso de la vía aérea superior contemplar el uso de esteroides (dexametaso- na o metilprednisolona), en especial, en pacientes con infec- ciones por Virus Epstein Barr. En etiologías bacterianas, como la estreptocócica, se reco- mienda el tratamiento antibiótico para prevenir complicacio- nes, acortar su curso clínico y capacidad de contagio. De allí, la importancia de contar con un diagnóstico clínico acertado para no utilizar antibióticos innecesarios y evitar la emergen- cia de resistencia bacteriana, alergias, intolerancia e incre- mento de costos(16-19) . 78 79 (*) No disponible en Venezuela. Antibioticoterapia Antibióticos de primera elección: hasta ahora, la literatura mundial no ha reportado resistencia bacteriana a la penicilina por parte del Streptococcus ß-hemolítico del grupo A, por lo que se recomienda: • Penicilina benzatínica: dosis única de 600.000 UI en niños de menos de 30 kg de peso y 1.200.000 UI en mayores de 30 kg de peso. • Amoxicilina: 40-50 mg/kg/día, cada 8 horas en menores de 12 años. En mayores de esta edad y adultos, 500 mg cada 8 horas por 10 días. • Penicilina V*: Niños (25-50 mg/kg/día c/6-8 h). Adultos (500 mg-1 g c/6-8 h). - En caso de infección por Virus Epstein Barr, la administración de aminopenicilinas produce erupción. (9,20-22) La falla al tratamiento puede ocurrir debido: - Falta de adherencia de la pauta terapéutica. - Presencia de bacterias copatógenas productoras de betalac tamasa que inactivan a la penicilina. - Gérmenes resistentes al antibiótico indicado. - Cepas de S. pyogenes tolerantes a la penicilina. - Reinfección por contacto con portador sano. - Pacientes inmunosuprimidos. - Presencia de biofilms en superficie amigdalina.(23-24)
  40. 40. En pacientes alérgicos a la penicilina, infecciones por Myco- plasma o Arcanobacterium haemolyticum, se recomienda la administración de macrólidos: HERPES SIMPLE NIÑOS ADULTOS Amoxicilina/ácido clavulánico 80 mg/kg/día c/4-6 h VO por 7 a 10 días o 15-30 mg/kg/día c/8 h IV por 10 días 500 mg cada 8 h por 10 días Ampicilina/sulbac- tam (sultamicilina) 50 mg/kg/día cada 8-12 h por 10 días 750 mg cada 8-12 h por 10 días Cefalosporinas de primera generación (cefadroxilo) 50 mg/kg/día c/12 h por 5-7 días 500 mg a 1 g cada 12 h por 5-7 días Clindamicina 20 a 30 mg/kg/día VO o 25-40 IV cada 8 h por 10 días 300-600 mg VO o IV cada 8 h por 10 días Alternativas NIÑOS ADULTOS Claritromicina 15 mg/kg/día c/12h VO por 10 días 500 mg cada 8 h por 10 días Azitromicina Eritromicina 50 mg/kg/día, cada 6 h VO por 10 días 500 mg VO c/6 h 10 mg/kg/día c/24 h VO por 3-5 días, en dosis única diaria y 500 mg c/24 h VO 80 81 - En pacientes alérgicos a la penicilina, con limitación para la vía oral, se puede utilizar clindamicina parenteral. - En los cuadros de faringoamigdalitis secundarios a otras en- fermedades, como reflujo gastroesofágico, goteo posnasal, alergias respiratorias o contaminación ambiental, debe admi- nistrarse tratamiento médico para la patología de base e indi- car un control ambiental adecuado. (3,9,14,18,25,26) TRATAMIENTO DE PORTADOR SANO En la actualidad se recomienda el tratamiento de los portado- res solo en situaciones especiales: - Historia familiar de fiebre reumática. - Brotes de faringitis estreptocócica, fiebre reumática o de glomerulonefritis posestreptocócica en un grupo o comu- nidad. - Situación familiar de faringitis estreptocócica con contagio intrafamiliar de ping-pong. - Opciones de tratamiento: penicilina benzatínica o clinda- micina.(18,27-29) COMPLICACIONES El tratamiento médico tiene la finalidad de prevenir las com- plicaciones supurativas y no supurativas. Las complicaciones supurativas pueden ser locales o a distancia.
  41. 41. Complicaciones supurativas locales - Absceso periamigdalino - Absceso retrofaríngeo - Absceso parafaríngeo - Angina de Ludwing (serán descritos en el capítulo Infeccio- nes Profundas de Cuello). Absceso periamigdalino En las infecciones de la región periamigdalina pueden distin- guirse 2 entidades: el flegmón y el absceso periamigdalino. Ambas reflejan estadios del proceso inflamatorio originado a partir de una infección exudativa amigdalar. El absceso peria- migdalino es la complicación más frecuente; se define como la colección purulenta localizada entre la cápsula amigdalar, el músculo constrictor superior de la faringe y el músculo pa- latofaríngeo. Una fase previa al absceso es el flegmón, en el cual el proceso inflamatorio periamigdalar no está delimitado. Clínica: odinofagia, disfagia, aumento de volumen del velo del paladar, desplazamiento de la amígdala hacia la línea media y rinolalia cerrada. Etiología: flora polimicrobiana: Streptococcus sp, anaerobios (pre- dominantes) Eikenella corrodens. (18,30-32) Diagnóstico: clínico Estudios complementarios: en pacientes con evolución tórpida, con sospecha de complicaciones realizar tomogra- fía computada de cuello, resonancia magnética, ecografía transcutánea o transoral. El tratamiento médico consiste en antibiótico, hidratación, corticoides y en algunos casos drenaje. La antibioticote- rapia empírica inicial debe cubrir las bacterias aerobias y anaerobias que se aíslan con mayor frecuencia. Se reco- mienda antibióticos de amplio espectro orales o endove- nosos. Para casos ambulatorios los antibióticos orales recomenda- dos: amoxicilina+ácido clavulánico (niños: 90-120 mg/kg/ día y adultos: 875 mg cada 12 horas) por 10 días o clin- damicina (Niños: 20-30 mg/kg/día y adultos: 300-600 mg cada 6-8 horas por 10 días(10,30,31) . En tratamiento endovenoso: - Amoxicilina/Ácido clavulánico: Niños: 90-120 mg/kg/día, niños mayores de 40 kg. Adultos: 1 g/día cada 12 h. - Ampicilina/Sulbactam: Niños: 100-200 mg/kg/día cada 6-8 h. Adultos: 1-2 g/dosis (dosis máxima 12 g) cada 6-8 h. - Ampicilina/sulbactam más clindamicina: Niños: 30 mg/ kg/día cada 6 h. Adultos: 500 mg cada 8 h. 82 83
  42. 42. - Penicilina cristalina (100.000-250.000 UD/kg/día cada 4 h) más clindamicina. - Ceftiraxone (Niños: 50-75 mg/kg/día. Adultos: 1-2 g cada 12-24 h) más clindamicina (Niños: 20-30 mg/kg/día. Adul- tos: 600 mg cada 8 h) (18) . Complicaciones del absceso periamigdalino: - Trombosis de la vena yugular interna - Mediastinitis - Pericarditis - Neumonía - Formación de pseudoaneurismas - Sepsis (33) . Supurativas a distancia Otitis media, sinusitis, neumonías, meningitis, endocarditis, síndrome de shock tóxico estreptocócico, síndrome de Le- mierre, fasciitis necrotizantes y artritis séptica. Complicaciones no supurativas: fiebre reumática y glomeru- lonefritis posestreptocócica, síndrome de PANDAS (siglas en inglés de síndrome pediátrico autoinmune de desórdenes neuropsiquiátricos, asociados a estreptococo) (28,34-36) . INDICACIONES QUIRÚRGICAS • Adenoidectomía: Obstrucción ventilatoria, apnea del sueño, adenoides hiper- secretoras, adenoiditis recurrentes, otitis media y rinosinusi- tis frecuente. • Adenotonsilectomía: Obstrucción ventilatoria, trastornos deglutorios, infecciones recurrentes (3 episodios en 6 meses y 4 en 1 año), absce- so periamigdalino, asimetría amigdalar (sospecha tumoral), convulsión febril y halitosis (37-39) . PROFILAXIS a.- Lactancia materna b.- Lavado frecuente de manos c.- Tratamiento portadores sanos del Streptococcus ß hemolí- tico del grupo A, porque representan un agente de propa- gación de la infección. d.- Inmunoterapia e.- Educación: charlas instructivas sobre la patología, dirigidas a la población susceptible de padecerla o que tengan la posibilidad de participar en el control de la misma. f.- Control de hacinamiento, tanto familiar como escolar, en especial en las guarderías infantiles. Este control debe in- cluir: contar con suficiente espacio, mantener el uso indi- vidual de los utensilios para la alimentación y enviar a su casa al niño infectado. g.- Medidas para evitar contagio del paciente en fase aguda: reposo domiciliario, uso individual de los utensilios de ali- mentación y vigilancia del cumplimiento del tratamiento adecuado. h.- Control y seguimiento de pacientes con esta patología, a fin de evitar el contagio de otras personas(26,29,38) . 84 85
  43. 43. PAUTAS a.- Realizar diagnóstico de certeza de la faringoamigdalitis es- treptocócica. b.- No indicar antibióticos en casos de origen viral. c.- Evitar complicaciones con el adecuado tratamiento antimi- crobiano. d.- Usar penicilina como primera línea. e.- Evaluar las recurrencias de la enfermedad f.- Criterios quirúrgicos g.- Medidas de prevención(40) BIBLIOGRAFÍA 1.- Fica A. Manejo de la faringoamigdalitis estreptocócica en pacientes adultos o adolescentes. Revista Chilena de Infectología. 2002;19(2):79-91. 2.- Becker W, Naumann HN. Anillo de Waldeyer. Concepto y definiciones. URL disponible en www.speap.es/libros/otorrino/orl/3.pdf. Fecha de consulta: 30 de octubre de 2012. 3.- Fernández C, Varcarce M. Actualización del manejo de faringoamigda- litis, otitis y sinusitis en pediatría. Rev Pediatría en atención primaria. 2002;4(14):229-243. 4.- Gardner P, Harriet T, Provine B. Manual de Infecciones Bacterianas Agu- das. Buenos Aires; Editorial Médica Panamericana. 1979. p. 319. 5.- Bisno AL. Acute pharyngitis. N Engl J Med. 2001;344(3):205-11. 6.- De la Flor I. Faringitis Aguda y recurrente. Ped. Integral. 2005;9(3):203-210. 7.- Stumacher. Manual de Infecciones Clínicas. McGraw Hill, Interamericana de España. 1989. p. 122-132. 8.- Der C, Iñiguez R, Guzmán A, Jofre D, Iñiguez A, Labarca J. Amigdalitis aguda recurrente bacteriana: estudio prospectivo, comparativo y contro- lado de sus características clínicas y microbiológicas. Rev. Otorrinolarin- gol. Cir. Cabeza Cuello. 2007;67(1):38-45. 9.- Piñeiro P, Hijano F, Álvez F, Fernández A, Silva JC, Pérez C, et al. Documen- to de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la faringoamigdali- tis aguda. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):342. 10.- Ochoa C, Vilela M, Cueto M. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la farin- goamigdalitis aguda en la infancia. Bol Pediatr. 1999;39:66-71. 11.- Ebell M, Smith M, Barry H, Ives K, Carey M. Does this patient have strep throat? JAMA. 2000;284(22):2912-8. 12.- Bisno A, Gerber M, Gwaltney J, Kaplan E, Schwartz R. Practice guidelines for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis. Clin Infect Dis. 2002;35(2):113-25. 13.- Cofre F, Rodríguez J. Faringoamigdalitis Aguda. Rev. Ped. Elec. Univ de Chile. 2005;2(3):24-28. 14.- Kikuta H. Diagnosis and treatment of group A beta-hemolytic strepto- coccal pharyngotonsillitis in pediatrics. Nihon Jibiinkoka Gakkai Kaiho. 2012;115(1):1-7. 15.- Ochoa Sangrador C, Vilela Fernández M, Cueto Baelo M, Eiros Bouza JM, Inglada Galiana L. Adecuación del tratamiento de la faringoamigdalitis aguda a la evidencia científica. An Pediatr (Barc). 2003;59(1):31-40. 16.- Fairbanks D. Guide to Antimicrobial Therapy in Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 12th edition. The American Academy of Otolaryngology- Head an Neck Surgery Foundation. 2005. 17.- Mensa J, Gatell J, Jiménez de Anta M, Prats G. Guía de Terapéutica Anti- microbiana. 2003:321-3. 18.- Guía de Tratamiento Antimicrobiano de Sanford. Edición 41. Drogas anti- bacterianas, dosificación y efectos colaterales. 2011. p. 87-101. 19.- Kellerman B. Conn’s Current Therapy. 2012 Philadelphia, PA 19103-2899. 86 87
  44. 44. 20.- Bercedo Sanz A, Cortés Rico O, García Vera C, Montón Álvarez JL. Normas de Calidad para el diagnóstico y tratamiento de la Faringoamigdalitis aguda en Pediatría de Atención Primaria. Protocolos del GVR (publica- ción P-GVR-10) Consultado: 20 de septiembre de 2012. Disponible en: www.aepap.org/gvr/protocolos.htm 21.- Cenjor C, García J, Ramos A, Cervera J, Tomás M, Asensi F, et al. Documen- to de consenso sobre “Tratamiento antimicrobiano de la faringoamigda- litis”. Acta Otorrinolaringol Esp. 2003;54(5):369-83. 22.- Armengol CE, Hendley JO. Occurrence of Group A Beta-Hemolytic Strep- tococcal Pharyngitis in the Four Months alter Treatment of an Index Episode with Amoxicillin Once-daily or Twice-Daily or with Cephalexin. Pediatr Infect Dis J. 2012.;31(11):1124-7. 23.- Little P. Recurrent pharyngo-tonsillitis. BMJ. 2007;334(7600):909. 24.- Brook I. Overcoming penicillin failures in the treatment of Group A streptococcal pharyngo-tonsillitis. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2007;71(10):1501-8. 25.- Chiappini E, Principi N, Mansi N, Serra A, De Masi S, Camaioni A, et al. Management of acute pharyngitis in children: summary of the Italian National of Health guidelines. Clin Ther. 2012;34(6):1442-1458. 26.- Taketomo C. Pediatric & Neonatal Dosage Handbook. ed. 18. Lexi comp. 2011-2012. p. 108-114 27.- Guía para el tratamiento de las enfermedades infecciosas. Organización Panamericana de la salud. 2004. URL disponible en: http://www.inicc. org/guias/amr-guia-tratamiento.pdf Fecha de consulta: 30 de octubre de 2012. 28.- Calmaggi A, Guerrini G. Guías para el Diagnóstico y Tratamiento de la Faringitis Aguda (angina, faringoamigdalitis). Sociedad Argentina de In- fectología. [en línea] URL disponible en: http://www.labveronicagomez. 88 com.ar/download.php?f=FARINGITISAGUDA.pdf Fecha de consulta: 08 de noviembre de 2012. 29.- Mora R, Dellepiane M, Crippa B, Salami A. Ribosomal therapy in the pro- phylaxis of recurrent pharyngotonsilitis in children. Int J Pediatr Otorhi- nolaryngol. 2007;71(2):257-61. 30.- Lazarus E. “Deep space neck infections”. Ent Secrets. 2 ed. Hanley and Belfres. 2000. p 142. 31.- Mensa J, Gatell M, Martínez A. Infecciones en Urgencias. 4ta Ed. p. 50-52. 32.- Costales M, López F, Nunez F, Moreno C, Alvarez M, Llorente JL. Infec- ciones periamigdalinas: estudio prospectivo de 100 casos consecutivos. Acta Otorrinolaringol Esp. 2012;63(3):212-217. 33.- Udayan S. Tonsillitis and peritonsillar abscess. URL en línea. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/871977-overview Fecha de consulta: 20 de septiembre de 2012. 34.- Goldemberg N, Knapp-Clevenger R, Hays T, Manco-Johnson MJ. Lemierre’s and Lemierre’s like síndromes in children: survival and throm- boembolic outcomes. Pediatrics. 2005;116(4):e543-8. 35.- Robertson K, Volmink J, Mayosi B. Antibiotics for the primary prevention of acute rheumatic fever: a meta-analysis. BMC Cardiovasc Disord. 2005;5(1)11. 36.- Stollerman GH. Rheumatic fever. Lancet. 1997;349(9056):935-42. 37.- Leward T. “Upper airway obstruction”. Ent Secrets. 2 ed. Hanley and Bel- fres. 2000. p. 297. 38.- Ferguzon C, Kendig E. Otorrinolaringología Pediátrica. 1992;2:1119- 1154. 39.- Brigance JS, Miyamoto RC, Schilt P, Houston D, Wiebke JL, Givan D, et al. Surgical management of obstructive sleep apnea in infants and young toddlers. Otolarygology Head Neck Surg. 2009;140(6):912-6. 40.- SociedadVenezolanadeOtorrinolaringología. IIIConsensoVenezolanoen 89
  45. 45. LARINGOTRAQUEITIS DEFINICIÓN Las patologías infecciosas laringotraqueales están incluidas en los síndromes crúpicos, los cuales se caracterizan por: estridor laríngeo, tos bitonal, dificultad respiratoria y disfonía (1) . Se presentan en edad pediátrica, entre los 6 meses y los 6 años con predominio a los 2 años de edad, esto es debido a las características anatomofisiológicas de la vía respiratoria in- fantil, tales como calibre de la vía aérea reducido, laxitud de los tejidos, y mucosa reflectiva y secretante, las cuales predis- ponen a la patología(1,2) . En todas las patologías inflamatorias de la vía aérea que pro- voquen obstrucción de la ventilación, el objetivo principal del tratamiento es mantener el intercambio gaseoso adecuado, evitar el aumento del trabajo respiratorio y proporcionarle al paciente un entorno tranquilo. Se debe contemplar: (3,4) - Hidratación - Reposo - Garantizar vía aérea permeable (intubación, traqueostomía) - Óptimo equilibrio ácido base - Humidificación del ambiente - Oxígeno húmedo 90 91 Según la localización anatómica Epiglotitis Laringotraqueitis viral o crup verdadero Laringotraqueobronquitis Traqueitis bacteriana Según etiología Infecciosas: virales y bacterianas No infecciosas: falso crup o crup espasmódico. Según el tiempo de evolución Agudas: cuadros limitados (menores de 7 días de evolución). Subagudas: cuadros que se extienden por más de 7 días hasta 21 días. Recurrentes: un episodio cada 3 meses o 4 episodios en 6 meses en el período de 1 año. CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME CRÚPICO(3,5) -Crup espasmódico o falso crup Inicio súbito, por lo general, nocturno, sin cortejo sintomá- tico previo. Puede aparecer como cuadro único o aislado, aunque la mayoría de las veces son episodios recurrentes. El niño se despierta con disn-ea, tos bitonal y estridor inspi- ratorio. Causas más frecuentes: reflujo gastroesofágico, alergias, malformaciones congénitas de la laringe y agentes irritantes (aire frío, inhalantes tóxicos, entre otros)(4,5) .
  46. 46. -Epiglotitis Proceso infeccioso de la supraglotis(6) . - Etiología: bacteriana: 75% de Haemophilus influenzae tipo b; otros gérmenes como el Streptococcus beta hemolítico del grupo A o Streptococcus pneumoniae(6-8) . - Grupo etario: de 2 a 6 años. - Clínica: inicio súbito y signos de toxicidad. Comienza con odinofagia, lo cual produce incapacidad para deglutir y sa- livación profusa. Causa taquicardia, palidez, irritabilidad y facies tóxica. El paciente adopta una posición de “trípode” o “del perro olfateador” (sentado, con hiperextensión del cuello y protusión de la lengua). Se evidencian signos de dificultad respiratoria progresiva, afonía y fiebre elevada. - Diagnóstico: clínico y radiológico (imagen de dedo de guan- te en Rayos X lateral de cuello)(7,9) . - Tratamiento: a) Hospitalizar. b) Antibioticoterapia Parenteral(9-11) 92 93 NIÑOS ADULTOS Aminopenicilina más inhibidores de ß lactamasa Amoxicilina/ácido clavulánico:100 mg/kg/día Ampicilina/sulbactam: 100-200 mg/kg/día Amoxicilina/ácido clavulánico: 1,2 g cada 12 h Ampicilina/sulbactam: 1,5 g cada 8 h Cefalosporinas de segunda generación Cefuroxime: 100-150 mg/ kg/día cada 8 h Cefuroxime: 1,5 g cada 8 h Cefalosporinas de tercera generación Ceftriaxone: 50-100 mg/ kg/día cada12-24 h Cefotaxime: 100-150 mg/ kg/día cada 6 h Ceftriaxone: 1 g cada 12 h Cefotaxime: 1 g cada 8 h En pacientes alérgicos a la penicilina se utilizan macrólidos: Niños: - Levofloxacina 150 mg/kg/día TID - Claritromicina 15 mg/kg/día Adultos: - Levofloxacina 750 mg/día OD - Claritromicina 500 mg/día BID c) Esteroides Parenterales(8,9) Dexametasona 0,6 mg/kg/día, dosis inicial. Dosis de man- tenimiento 0,6 mg/kg/día cada 8 horas. Alternativa: hidro- cortisona de 6-8 mg/kg/dosis cada 6 horas o metilpredniso- lona de 1 mg/kg/dosis cada 6 horas.
  47. 47. -Laringotraqueobronquitis o Crup Verdadero Afecta principalmente a la subglotis con o sin compromiso bronquial. - Etiología: el 90% es viral. Los virus más frecuentes son: In- fluenza A y B, Parainfluenza 1, 2 y 3, Virus Sincisial Respira- torio, Rinovirus, Coxackie A 9, Adenovirus, Metapneumovi- rus y Echovirus. El 10% bacteriana: gérmenes atípicos como Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae (8,9,11) . - Grupo etario: desde los 6 meses hasta los 5 años de edad (pico de 1 a 2 años). - Clínica: se inicia por un resfriado común (obstrucción nasal, rinorrea y fiebre). Después de 12-48 horas, se observan sig- nos de obstrucción respiratoria superior con disfonía, tos bitonal y estridor laríngeo inspiratorio. La presencia de es- tertores pulmonares como sibilantes y roncus indica com- promiso bronquial(12) . En algunos casos, la obstrucción severa produce retracción supraesternal, supraclavicular y subesternal que pude pro- gresar a fatiga, hipoxia e hipercapnia. Aunque este proceso se manifiesta con fiebre, astenia y pérdida del apetito, el paciente tiene poco compromiso de estado general y, en la mayoría de los casos, se autolimita de 3 a 5 días. Solo el 2% amerita hospitalización, de los cua- les el 0,51% requerirá intubación(12,13) . - Diagnóstico: clínico y radiológico (imagen de punta en lápiz en Rayos X AP y lateral de cuello). Rx de tórax AP y Lateral: patrón bronquial con signos de atrapamiento de aire(5) . - Tratamiento: a) Medidas generales: en la actualidad, no existe evidencia científicaparaelusodeairehumidificadoenestapatología(13) . b) Terapia inhalatoria no esteroidea(9,14) Epinefrina racémica al 2,25%: 0,05 ml/kg/dosis (máximo 0,5 ml). En menores de 6 meses 0,25 ml. En mayores de 6 meses 0,5 ml. En adolescentes 0,75 ml. Diluida en solu- ción salina en 2 a 3,5 ml. Alternativa: L-epinefrina (1:1000) 0,5 ml/kg (máximo 5 ml). Las dosis se pueden repetir cada 30 minutos previo monitoreo cardiaco.(14,15) c) Terapia esteroidea: Es el pilar fundamental para disminuir la inflama- ción. Los esteroides por vía oral, parenteral o ne- bulizada parecen tener igual eficacia, por lo que se recomienda la vía oral que causa menos estrés en esos pacientes, según severidad del caso. (16-18) . Esteroides orales -Dexametasona: 0,6 mg/kg/día dosis única -Prednisolona: 1 mg/kg/día dosis única Esteroides Nebulizados Budesonida: 2 µg/4 mL de solución fisiológica por dosis Esteroides Parenterales Dexametasona: 0,6 mg/kg/día dosis única d) Antibioticoterapia: en caso de infección por gérmenes atí- picos, se deben utilizar: (10,11) - Claritromicina: 15 mg/kg/día c/12 horas por 14 días - Azitromicina: 10 mg/kg /día OD por 6 días 94 95

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