Farmacologia Endocrina Completa

100,313 views

Published on

Farmacologia

Published in: Health & Medicine, Technology
2 Comments
22 Likes
Statistics
Notes
No Downloads
Views
Total views
100,313
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
181
Actions
Shares
0
Downloads
1,498
Comments
2
Likes
22
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Farmacologia Endocrina Completa

  1. 1. GLUCOCORTICOIDES
  2. 2. Los glucocorticoides son los anti-inflamatorios más eficaces ORIGEN ENDÓGENO DE LOS GLUCOCORTIDOIDES son sintetizados y liberados
  3. 3. SINTESIS DE CORTICOSTEROIDESSINTESIS DE CORTICOSTEROIDES A partir del colesterol la corteza suprarrenal sintetiza dos clases de corticosteroides: •Corticosteroides de 21 Atomos de Carbono. •Corticosteroides de 19 Atomos de Carbono.
  4. 4. Corticosteroides de 21 átomos de carbono: Son las hormonas más importantes y las responsables de las funciones endócrinas de la corteza suprarrenal. Son los glucocorticoides (GCC), principalmente el cortisol o hidrocortisona, y los mineralocorticoides: la aldosterona como prototipo. Corticoides de 19 átomos de carbono Son andro y estrocorticoides, principalmente la dihidroepiandrosterona, de débil acción androgénica. Posiblemente también se segreguen pequeñas cantidades de testosterona y estradiol pero en proporción muy escasa.
  5. 5. Acciones relacionadas con la función inflamatoria y con la función inmune, que es la principal razón por la cual tienen un amplio uso farmacológico. ACCION FARMACOLOGICA
  6. 6. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES Se considera que la mayoría (si no la totalidad) de las funciones celulares de los glucocorticoides son mediadas gracias al receptor glucocorticoide, que es una proteína de 777 aminoácidos (esta forma se denomina GRα, aunque existe una secundaria formada solamente por 742 residuos aminoacílicos, denominada GRβ), miembro de una super-familia de receptores nucleares (a la que también pertenecen los receptores mineralocorticoide, tiroideo, de las hormonas sexuales del ácido teinoico y de la vitamina D)
  7. 7. Estas acciones conllevan los siguientes efectos farmacológicos en la vía aérea: - Permeabilidad vascular reducida. - Protección del epitelio. - Reactividad de la vía aérea reducida. - Reducción de la secreción de moco. - Reducción del número de leucocitos y de la proteína básica mayor. - Reducción del número de mastocitos. - Restauración de respuestas β adrenérgicas. Farmacocinetica : Se absorve en el higado Se excreta por la orina
  8. 8. REACCIONES ADVERSAS *Insuficiencia suprarrenal aguda, por supresión del eje hipotalámico - hipofisiario – suprarrenal *alteraciones del equilibrio de líquidos y electrolitos, *la hipertensión arterial, *la hiperglicemia, *el incremento de la sensibilidad a infecciones, *la osteoporosis, *la miopatía, *las cataratas, *diversas alteraciones conductuales, * la interrupción del crecimiento en niños y adolescentes *estrías, *equimosis, * acné *hirsutismo.
  9. 9. PRINCIPALES GLUCOCORTICOIDESPRINCIPALES GLUCOCORTICOIDES Hidrocortisona o cortisol (Solu- Cortril, Hidrocortisona) -Prednisona (Deltisona, Meticorten) -Prednisolona -Metilprednisona o Meprednisona (Deltisona B, comp.; Solumetrol, amp.). -Metilprednisolona ( Medrol, Depomedrol ). -Triamcinolona (Ledercort ) -Dexametasona ( Decadrón ) -Betametasona (Celestone ) -Cortivazol (Idaltin ) -Beclometasona ( Propavent) aerosol. -Budesonide (tópica, aerosol) -Fluocinolona ( Synalar).crema. -Flumetasona (Locorten ). -Fluocortolona (Ultracurt ). -Deflazacort (Azacortid) -Fluticasona (Flixonase) (tópico, aerosol)
  10. 10. Corticoesteroides para uso sistemico Glucocorticoides Betametasona: betagen,betagen solspen,betametasona Dexametasona:: decalona,decobel,dexacort Metilprednosolona:depomedrol,medrol,prednicort, solumedrol Prednisolona:pediacortsintisone,sintisone, prednisona:meticorten, Triamcinolona: kenacort, Hidrocortisona: corticina,hidrocort,hidrocortisona,hidrozona,liocort, deflazacort:calcor
  11. 11. Indicaciones : tratamiento de las enfermedades inflamtorias suceptibles de terapia esteroidea, enf dermatologicas, alergicas, respiratorias,optalmicas Presentacion: ampolla, gotas, comprimidos, tabletas Vidas medias: de 1 a 2 hrs Vadas biologicas: 36 hrs
  12. 12. TIEMPO DE ACCION
  13. 13. Fármacos útiles en pacientes con enfermedades tiroideas Terapia de reemplazo, hormonas tiroideas - Tiroxina (T4) - Triyodotironina (T3) - Mezcla T3/T4 Medicamentos antitiroideos Inhiben síntesis d’ hormonas tiroideas - Metimazol - Propiltiuracilo Terapéutica adicional - Propranolol Hipotiroidismo Hipertiroidismo
  14. 14. Las hormonas tiroideas se utilizan en el hipotiroidismo (mixedema) y también en el bocio difuso atóxico, la tiroiditis de Hashimoto (bocio linfocítico) y el carcinoma de tiroides. El hipotiroidismo neonatal requiere tratamiento inmediato para obtener un desarrollo normal. CON HORMONAS TIROIDEAS - Preparados del tiroides - Hormonas: TRH, TSH Existen tres tipos de preparados: la levotiroxina, la triyodotironina o liotironina y una combinación de T4 y T3 en proporción 9:1. T4T4 T3T3 PRODUCCION DIARIA 70-90 ugPRODUCCION DIARIA 70-90 ug PRODUCCION DIARIA 15-30 ugPRODUCCION DIARIA 15-30 ug LIBRE 0.05%LIBRE 0.05% LIBRE 0.4%LIBRE 0.4% VM 7-8 DIASVM 7-8 DIAS VM 1-1.5 DIASVM 1-1.5 DIAS
  15. 15. Liotironina sódica (T3) equivalente a................... 20 mcg de liotironina Levotiroxina sódica equivalente a .......................100 mcg de levotiroxina (T4) NOVOTIRAL proporciona las cantidades adecuadas de T3 y T4 en relación 5:1. . Fármacos Tiroideos Existen dos fármacos que se obtienen por síntesis: levotiroxina y liotironina. Los efectos farmacológicos son similares, y las diferencias radican en su potencia; la equivalencia clínica levotiroxina: liotironina es 4:1.
  16. 16. Pero en el tratamiento habitual del hipotiroidismo se utiliza de forma casi universal la levotiroxina en dosis única diaria, ya que su larga semivida biológica y su conversión periférica en T3 permiten mantener crónicamente niveles plasmáticos estables de T4 y T3, incluso aunque el enfermo omita alguna dosis esporádicamente Levotiroxina ¿Qué es? La levotiroxina es la hormona tiroidea sintética con la que se trata a los pacientes con hipotiroidismo .. La dosis inicial no debe exceder de 100 µg/día, preferiblemente antes del desayuno La dosis habitual de mantenimiento en el hipotiroidismo es de 100 a 200 µg/día y se puede administrar en una sola toma.
  17. 17. LEVOTIROXINA SÓDICA (Tiroxina sódica ) Indicaciones: Hipotiroidismo. Nombres Comerciales Dexnon®, Levothroid®, Thyrax® y Tiroxina Leo®. EUTIROX® Levoxyl® . Indicaciones En la mayoría de las situaciones que cursan con hipotiroidismo se emplea la levotiroxina, excepto en el coma mixedematoso, en el que se prefiere utilizar la lio- tironina, porque al tratarse de una situación aguda requiere una acción mucho más rápida.
  18. 18. Levotiroxina: Se absorbe de manera variable en el tracto gastrointestinal con una biodisponibilidad de 50 a 80%. Con niveles plasmáticos medibles entre las 2 y 4 horas posteriores a su administración FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA Su vida media es de aproximadamente 7 días y suele acortarse en estados hipertiroideos y alargarse en el hipo-tiroidismo. Se distribuye a todos los líquidos y tejidos del organismo con mayores concentraciones en hígado y riñón. Se une casi por completo a las proteínas, principalmente a la globulina. La levotiroxina es la sal sinté-tica del isómero levógiro de levotiroxina natural y su fracción libre es extensamente metabolizada en el hígado, convirtiéndose de levotiroxina a triyodotironina (T3), metabolito activo responsable de la mayoría de las funciones tiroideas.
  19. 19. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS Las propias de un exceso de hormona toroidea: falta de -apetito, disminución de peso, nerviosismo, sudoración, ansiedad, piel caliente, temblores finos y otras más que desapare-cen con una disminución de la dosis o la supresión del medicamento.
  20. 20. -Sistema Nervioso: - Se han descrito casos de Insomnio, Temblores, Excitabilidad, Debilidad muscular, Cefaleas, Intolerancia al calor. - En ancianos se han detectados casos de Trastornos psiquiátricos. - - Gastrointestinales: - Puede provocar: Diarrea. - - Musculoesqueléticas: - Con dosis supresoras y tratamientos a largo plazo se puede producir una Disminución de la densidad mineral ósea, trastorno que aparece principalmente en mujeres y siendo mas significativo en mujeres posmenopáusicas, advirtiéndose además una hipercalcemia. - - Generales: - Puede provocar: Fiebre. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
  21. 21. REACCIONES ADVERSAS - Hematológicas: - Se han observado casos de Leucopenia. - - Cardiovasculares: - Puede provocar: Dolor anginoso, Palpitaciones, Taquicardia, Arritmias cardíacas, incluso con signos de descompensación cardíaca se han descrito casos de precipitación de ataque anginoso. Estos trastornos se dan con mas probabilidad en ancianos. - En ancianos se han detectados casos de Embolismo cerebral. - - Metabólicas: - Puede provocar: Adelgazamiento excesivo. - A dosis elevadas puede producir Síntomas de hipertiroidismo. -
  22. 22. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN Oral. La dosis usual de levotiroxina sódica en adultos -jóvenes sin otras enfermedades concomitantes es de 1.6 mcg/kg/día. La dosis se ajustará de acuerdo con los requerimientos y respuesta individual de cada paciente, por lo que la edad, condición física, severidad y duración del hipotiroidismo determinarán la dosis inicial y de mantenimiento. Las dosis de mantenimiento que se alcanzan en la adolescencia son: Edad Dosis 0-6 meses 25-50 mcg o 8-10 mcg/kg 6-12 meses 50-75 mcg o 6-8 mcg/kg 1- 5 años 75-100 mcg o 5-6 mcg/kg 6-12 años 100-150 mcg o 4-5 mcg/kg Después de 12 años >-150 mcg o 2-3 mcg/kg
  23. 23. La liotironina sódica ejerce una acción similar a la levotiroxina pero se metaboliza antes y tiene efectos más rápidos; 20 µg equivalen a 100 µg de levotiroxina. Sus efectos aparecen a las pocas horas y desaparecen a las 24- 48 h de suspender el tratamiento. Se puede utilizar en los estados hipotiroideos graves cuando se necesite una respuesta rápida. La liotironina en inyección intravenosa constituye el tratamiento de elección del coma hipotiroideo. El tratamiento complementario se basa en líquidos por vía intravenosa, hidrocortisona y tratamiento de la infección; a menudo, se requiere respiración asistida. Triyodotironina o liotironina Marcas comerciales Cytomel
  24. 24. FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA (Liotironina) es la forma sintética de la hormona tiroidea humana T3, con todas las actividades farmacológicas de la sustancia natural. Tiene 4 veces mayor potencia farmacológica que la levotiroxina (T4). Después de la administración oral de (Liotironina *, aproximadamente 95% es absorbido en el tracto gastrointestinal y alcanza fácilmente los tejidos. Su absorción intestinal es mejor que la de levotiroxina. Liotironina: Aproximadamente 95 %. Unión a proteínas: Muy elevada (más de 99 %) Su vida media biológica es aproximadamente de 1 a 2 días y el efecto perdura por más de 72 horas después de suspender su administración. La acción del medicamento se interrumpe rápidamente, lo que permite ajustes inmediatos a la dosificación y facilita el control de sobredosis, si ésta llegara a -ocurrir.
  25. 25. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN Oral. CYNOMEL* se administra generalmente en una sola toma, de preferencia antes del desayuno. En hipotiroidismo moderado y trastornos de la reproducción causados por hipotiroidismo, la dosis inicial recomendada es una tableta diaria. La dosis debe ajustarse según la respuesta, con incrementos paulatinos de media a una tableta diaria cada 1 a 2 semanas. La dosis usual de mantenimiento es una a tres tabletas diarias.
  26. 26. Reacciones Adversas Medicamentosas: Dosis - dependientes:Palpitaciones, taquicardia, angina de pecho, diarrea, vómitos, temblor, insomnio, excitabilidad, cefalea, fiebre, pérdida de peso e impotencia muscular. TRIYODOTIRONINA O LIOTIRONINA SÓDICA (T3) Oral Vida media: 1 días Comienzo de acción rápido Acción corta Dosis promedio: 25-50 ug/día
  27. 27. Con tratamiento, la sintomatología mejora y revierte hasta la normalidad. pérdida de peso temblores dolor de cabeza malestar estomacal vómitos diarrea calambres estomacales nerviosismo irritabilidad insomnio transpiración excesiva aumento del apetito fiebre cambios en el ciclo menstrual sensibilidad al calor caída temporal del cabello, en particular en los niños durante el primer mes de terapia
  28. 28. Fármacos Antitiroideos: Los fármacos antitiroideos más importantes son tres: PROPILTIOURACILO, METIMAZOL y CARBIMAZOL, que inhiben la síntesis de hormonas tiroideas.
  29. 29. METIMAZOL • Mecanismo de acción – Bloquea la yodación – Boquea la habilidad del yodo para combinarse con la tiroglobulina • Farmacocinética – Buena absorción oral – No unión a proteínas – Eliminación renal – Metabolismo hepático
  30. 30. EFECTOS ADVERSOS • Edema • Cefalea • Vértigo • Ansiedad • Rash • Alopecia • Nausea vomito • Hepatitis
  31. 31. • Las manifestaciones del hipertiroidismo son: – Inquietud, ansiedad – Pérdida rápida de peso a pesar de que el apetito aumenta – Taquicardia, arritmias cardíacas – Cansancio – Sudoración caliente, intolerancia al calor, bochornos – Temblor de manos – Temperamente susceptible – Debilidad muscular – Mirada brillante – Pueden protruir los ojos (enf. Grave`s) – Alteraciones menstruales – Etc
  32. 32. TIRIOTOXICOSIS:TRATAMIENTO ANTITIROIDEO BASICO 1 • Propiltiouracilo 1g seguido 300mg C/4h por SNG: inhibe competitivamente la organificación del yodo y el acoplamiento de yodotirosinas en la tiroides además de la conversión preiférica de T4 en T3. • Metimazol 100mg seguido de 20mg C/8h por SNG o rectal: inhibe la biosíntesis hormonal en la tiroides. Puede darse en una sola dosis diaria • La reducción de la biosíntesis hormonal se hace efectiva luego de días porque la glándula cuenta con depósitos de reserva. • El efecto mas inmediato se da por la inhibición de T4 en T3 por eso son necesarias otras medidas coadyuvantes.
  33. 33. TIRIOTOXICOSIS: TRATAMIENTO ANTIROIDEO BÁSICO 2 • Las drogas antitiroidea PTU y Metimazol presentan efectos adversos menores como: fiebre, rash y prurito en el 5% de los casos. • Los efectos adversos mayores son muy raros pero cuando aparecen frente a uno de los antitiroideos tienen 25% de posibilidades de darse con el otro. • Agranulocitosis aparece en el 2 por 1000 mas frecuente en PTU a altas dosis aparece con fiebre elevada y faringitis
  34. 34. TIRIOTOXICOSIS: Farmacología del Propiltiouracilo • Inhibidor de la organificación por inhibición de la peroxidasa. • Inhibidor de la conversión periférica en los distintos tipos celulares de T4 en T3. • Es rápidamente absorbido por vía oral y tiene una vida media de eliminación corta de 2 horas. • Con una duración de acción mas corta que el Metimazol. • Se distribuye universalmente incluso pasando la barrera placentaria y a la leche materna. • Se concentra en mayor medida a nivel del tiroides donde ejerce su acción principal. • Se elimina por el riñón
  35. 35. TIRIOTOXICOSIS: Farmacología del Metimazol • Se absorbe bien por vía oral aunque mas lentamente que el Propiltiouracilo con una vida media de eliminación algo mas prolongada. • Ejerce su acción por un tiempo mayor que el Propiltiouracilo Vida media en el hipertiroideo de 14h y en el eutiroideo de 21h. • Solo actúa a nivel de la glándula tiroides sin un efecto periférico de inhibición de la conversión en T3 en T4 aunque su efecto es 10 veces mayor mg a mg. • Tiene una mayor pasaje a traves de la placenta y la leche materna que el Propiltiouracilo por lo que se contraindica en estos casos. • Se elimina por el riñón.
  36. 36. PROPILTIOURACILO METIMAZOL Unión a prot. Plasmatica 75% Nula Vida media plam. 75 min. 4-6 horas Vol. Distribución 20 L. 40 L. Concentrado en tiroides Si Si Metabolismo en la enfermedad -Hepatopatia grave -Nefropatía grave Normal Normal Disminuida Normal Frecuencia de dosificaion 1-4 /dia 1-2/día Paso trasplacentario Bajo Aumentado Concentración en leche materna Baja Aumentada
  37. 37. Mecanismo de acción • Acción antitiroidea: -Diminuye el metabolismo basal. -Disminuye el T4 y T3 sanguíneo. -Aumenta la colesterolemia. -El tamaño de la glándula tiroides disminuye.
  38. 38. Metimazol (tiamazol, tapazol) 1. Grupo farmacológico.- inhibidor de la síntesis de la hormona tiroidea. 2. Grupo terapéutico.- antitiroideo. 3. Indicaciones dosis y ruta.- • Hipertiroidismo:  Dosis en adultos: cuadro leve: 15 mg/d VO; cuadro moderado: 30 a 40 mg/d VO; cuadro severo: 60 mg/d VO. Las dosis se administran en tres tomas y la fase se prolonga hasta obtener el estado eutiroideo. Mantenimiento, 5 a 15 mg/d VO, en 3 tomas.
  39. 39. Dosis pediátrica: iniciar con 0,4 mg/kg/d fraccionados en 3 dosis. Mantenimiento, 0,2 mg/kg/d fraccionados en tres tomas. • Coadyuvante en crisis tirotoxica: Dosis en adultos: 15 a 20 mg c/4 h VO el primer día. 4. Acción y efecto: • T max: 30 a 60 min. • Inicio de acciones: 5 d. • Duración de efecto: efecto maximo en 7 sem (30 mg/d).
  40. 40. • Antitiroideo: bloquea la formación de hormona tiroidea por inhibición de la enzima Peroxidasa, responsable de la incorporación de yoduro a los restos de tirosina de la molécula de Tiroglobulina. De esta manera, interfiere con la utilización de yodo necesaria para la síntesis de la hormona. No inhibe la liberación o acción periférica de hormonas tiroideas, por lo que su eficacia se relaciona con el agotamiento de las reservas hormonales.
  41. 41. 5. Cinética del fármaco: • Biodisponibilidad: 93 %. • Tiempo de vida media: 5 a 6 h. • Absorción: rápida en el TGI. Los alimentos interfieren variablemente con la absorción. • Distribución : se concentra activamente en el tiroides. Cruza la placenta y se excreta en leche materna. Se une pobremente a proteínas plasmáticas. • Metabolismo: hepático, rápido. • Excreción: renal 80 %, inalterado < 10 %.
  42. 42. 6. contraindicaciones: hipersensibilidad al Metimazol, lactancia. 7. Advertencias y precauciones: prescribir con cautela en la insuficiencia hepática e infecciones. ha sido asociado con agranulocitosis, anemia aplasica y hepatopatia grave: el paciente debe ser instruido para reportar cualquier signo sugestivo de estos cuadros. El riesgo de agranulocitosis es mayor en pacientes >40 años u en aquellos que reciben >40 mg/d. Durante el TTo monitorizar los niveles de T4, T3 y TSH. Tiempo de protrombina. Realizar un hemograma completo antes de iniciar el tratamiento y en caso de infección. Suspender 2 a 4 días antes de la terapia con yodo radioactivo, puede iniciarse luego del TTo según necesidad clínica.
  43. 43. 8. Efectos adversos: • vasculitis. • rash, prurito, alopecia. • nauseas, vómitos, dolor abdominal, hepatitis, necrosis, ictericia colestásica. • nefritis. • agranulocitosis, leucopenia, anemia aplasica, hipoprotrombinemia, trombocitopenia. • artralgia, artritis, mialgia. • hipotiroidismo. • cefalea, somnolencia, vértigo, neuropatía periférica, mareo, parestesias, depresión estimulación del SNC. • perdida del sentido del gusto. • fiebre.
  44. 44. 11. Recomendaciones: • En el embarazo:. atraviesa la placenta. Se han descrito casos de defectos del cuero cabelludo en el lactante. Así como hipotiroidismo y bocio en el producto, con riesgo potencial de anomalías congénitas y muerte fetal. No se dispone de estudios adecuados y bien controlados en seres humanos. No se ha establecido la seguridad de su uso durante la gestación por lo cual no se debe utilizar a no ser que el criterio medico disponga en base al riesgo- beneficio lo contrario. Los requerimientos de Metimazol pueden disminuir a medida que avanza el embarazo. • Durante la lactancia: Se excreta en la leche materna. Contraindicado.
  45. 45. Aunque la semivida del propiltiouracilo es de 75 min y la del tiamazol es de 4-6 horas, 100 mg de propiltiouracilo llegan a inhibir el 60% de la síntesis durante 7 horas, mientras que 10 mg de tiamazol inhiben el 90 % de la síntesis durante más de 24 horas
  46. 46. Yoduros Pueden inhibir la actividad del tiroides, el tamaño y la vascularización glandular, así como la síntesis y liberación de hormonas tiroideas. Son los primeros fármacos que se usaron. Se administran como solución de yodo en yoduro potásico (“solución de LUGOL” y por vía oral) Su efecto es rápido, Durante las crisis hipertiroideas, en las que se administra junto al PROPANOLOL. •Sus principales efectos adversos son mal sabor de boca, sialorrea y angioedema.
  47. 47. Yodo Radioactivo El isótopo utilizado es el I131 Se administra por vía oral y se capta casi en exclusiva por la glándula tiroides. Allí emite partículas β, que provocan un efecto necrosante sobre las células tiroideas. Pueden destruir también las células germinales, por lo que hay que evitar darlo a gente joven. Se suele usar en personas mayores (>45 años) Los efectos indeseables son: El shock anafiláctico y el angioedema, debidos a una reacción alérgica importante. •Vida media 8 días •Efecto máximo: 2 meses
  48. 48. β-Bloqueantes (Propanolol) Se usa normalmente PROPANOLOL como coadyuvante en otros tratamientos, por su bloqueo de la actividad simpática. Son útiles para disminuir muchos de los signos y síntomas del hipertiroidismo, como la taquicardia, arritmias, temblores, agitación, etc... Se emplean en la preparación para la cirugía, en crisis hipertiroideas y en tratamiento inicial de la mayoría de los pacientes hipertiroideos, hasta que los fármacos antitiroideos surtan su efecto.
  49. 49. Diabetes mellitus
  50. 50. Diabetes mellitus a) Diabetes Mellitus tipo I : DEFICIT ABSOLUTO DE INSULINA - Diabetes autoinmune: destrucción autoinmune de las células B -Diabetes idiopatica: destrucción de las células B por razones desconocidas b) Diabetes Mellitus tipo II: DEFICIT DE INDULINA CON RESISTENCIA A LA MISMA c) Diabetes gestacional : RESISTENCIA TEMPORAL A LA INSULINA DURANTE EL EMBARAZO d) Otros tipos de Diabetes Mellitus
  51. 51. Fármacos utilizados para la Diabetes Tipo I Tipos de insulinas para diabetes insulino dependiente Se las puede clasificar según: -Su velocidad de acción. -Su origen. -Su pureza.
  52. 52. Por su velocidad de acción Insulina de acción rápida -Se la denomina insulina corriente, cristalina o regular. -Es la más utilizada en casos de emergencia ya que su respuesta comienza a la media hora de ser aplicada. -Es de acción rápida y breve. - vía: SC y emergencia IV Insulina Intermedia -Es la más utilizada. -Hay tres: NPH, semi lenta y lenta. -Inicia su acción a las dos horas de ser aplicada, su efecto máximo se registra entre las 8 a 12 horas de aplicada y su actividad va desde 18 a 24 h. -vía : SC
  53. 53. Acción prolongada -Las más importantes son: Insulina protamina zinc y la insulina ultra lenta. -Comienzan a actuar a las 6 horas de ser administrada, su efecto máximo se produce a las 14 horas aproximadamente y su efecto se prolonga de 24 a 72 horas. - Vía : SC Por su origen Insulina bovina: Su uso es generalizado, difiere de la insulina humana en su composición de aminoácidos (tres de ellos). Estas diferencias serían las responsables de desencadenar una reacción alérgica a la insulina bovina.
  54. 54. Por su origen Insulina porcina: Esta se asemeja más a la insulina humana ya que solo difiere en un aminoácido. Esta insulina, igualmente, puede producir alergias, aunque es menos común. Insulina humana: Es la insulinoterapia ideal, sin anticuerpos. Hay dos tipos diferentes: semi sintética y sintética. Si bien puede producir alergias, la produce en menor medida. Por su grado de pureza -Insulina monopico -Insulina mono componente: resulta de dos purificaciones diferentes.
  55. 55. Por sus zona de inyección las podemos clasificar como: -Insulinas subcutáneas: Cualquier insulina, ya sea de acción rápida o retardada -Insulinas endovenosas: Sólo las insulinas de acción rápida que no poseen retardantes. Dependiendo del retardante utilizado podemos clasificar las insulinas de la siguiente manera: -Insulinas que utilizan ZINC como retardante -Insulinas que utilizan otras proteínas como la PROTAMINA como retardantes
  56. 56. Tipos de Insulinas Tipo/Duración de Acción Nombre Fuente Inicio (Horas) Pico (Horas) Duración (Horas) Acción rápida Regular Humulin R Regular llentin Novolin R DNA recombinante Bovina/porcina Semisintética 0,5 0,5 0,5 - 1 2 - 5 2 - 5 2 - 4 8 8 5 - 7 Lispro Semienta Humalog Semilente llentin Sintética Bovina/porcina 0,25 1 - 3 0,5 -1,5 2 - 8 2 - 5 12 - 16 Acción intermedia NPH NPH llentin I Insulina NPH Humulin N Bovina/porcina Bovina DNA recombinante 1 - 2 1,5 1 - 2 6 - 12 4 - 12 6 - 12 18 - 24 24 18 - 24 Lenta Novolin N Lente llentin I Humulin L Semisintética Bovina/porcina DNA recombinante 1,5 1 - 3 1 - 3 4 - 12 6 - 12 6 - 12 24 18 - 24 18 - 24 NPH 70%/30% Novolin L Humulin 70/30 Semisintética DNA recombinante 2,5 0,5 7 - 15 4 - 8 22 24 Acción prolongada PZI (Zn protamina) Ultralenta Protamina, zinc llentin I Ultralente llentin I Humulin U Bovina/porcina Bovina/porcina Biosintética 4 - 8 4 - 8 4 - 6 14 - 24 18 - 24 8 - 20 36 o más 28 - 36 24 - 28 Glargina Optisulin DNA recombinante 1 - 2 no tiene 24
  57. 57. FARMACOS ANTIDIBETICOS ORALES PARA LA DIABETES TIPO II
  58. 58. Actualmente existen 5 clases diferentes de fármacos orales para el tratamiento de la DM 2, cada uno con un mecanismo de acción diferente, y próximamente aparecerá una sexta clase . Los Fármacos Orales son medicamentos de utilidad sólo para tratar la DM2. Recordemos que el mejor hipoglucemiante que se conoce es el binomio Dieta-Ejercicio . Solo aquellos pacientes que no respondan adecuadamente a un régimen dietético y de actividad física deberán ser tratados con estos fármacos.
  59. 59. Biguanida Son grupos de medicamentos que funcionan como antidiabéticos orales para el tratamiento de la diabetes mellitus Algunas biguanidas de uso : Metformina - ampliamente usada para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 en personas con obesidad. Fenformina - antidiabético retirada por sus efectos tóxicos. Buformina - antidiabético
  60. 60. Mecanismo de acción: -Reduce la producción hepática de glucosa, al disminuir la gluconeogenesis y la glucogenolisis -Aumenta la utilización periférica de glucosa -Disminuye la absorción intestinal de glucosa Posología: Vía : oral Dosis inicial: 500 mg una o dos veces al día se puede incrementar a 1000 mg dos veces al día Eliminación: Vía renal: orina
  61. 61. Efectos adversos: -acidosis metabólica: principal efecto toxico de metformina -St gastrointestinales (30% ): nauseas, diarreas, cólicos -Mal absorción de la Vit B 12 y folatos CONTRAINDICACIONES: -embarazo y lactancia -insuficiencia renal y hepática -desnutrición -afecciones gastrointestinales -pacientes alcohólicos o enfermedades cardiopulmonares
  62. 62. Tiazolidinedionas ROSIGLITAZONA Y PIOGLITAZONA Mecanismo de acción: Actúan como ligandos de un receptor nuclear conocido como PPARgamma. Al activarse se pone en marcha la trascripción de una serie de genes que regula el metabolismo hidrocarbonado y lipídico. Su principal efecto consiste en aumentar la captación de glucosa del músculo esquelético, disminuyendo la insulinorresistencia a nivel periférico. Mejoran la concentración de lípidos en sangre (aumenta HDL colesterol y disminuye la concentración de triglicéridos) algunos estudios incluso hablan de efectos beneficiosos sobre la tensión arterial y las arterias.
  63. 63. Efectos adversos: -Hepatotoxicidad -Ligero edema, anemia por hemodilucion -Incremento ponderal y redistribución del tejido adiposo -Aumento del colesterol -Disfunción ovárica Contraindicaciones: -Insuficiencia cardiaca y hepática -Embarazo
  64. 64. SULFONILUREAS: SON HIPOGLUCEMIANTES ORALES DE EFECTO MAS POTENTE DE TAL FORMA QUE CONSTITUYEN LA BASE DEL TRATAMIENTO DE LA DBT2 Clasificación 1era generación: clorpropamida 2da generación: glicazida, glibenclamida 3ra generación: glimepirida IndicacionesIndicaciones:: --GPA < 200.GPA < 200. -Duración de la enfermedad menos de 5-Duración de la enfermedad menos de 5 añosaños -Normopeso-Normopeso -Solo tipo 2-Solo tipo 2
  65. 65. Mecanismos de acción: Las sulfonilureas se unen a los canales de potasio dependientes de ATP de las células beta pancreáticas. Ello inhibe el influjo hiperpolarizante del ion potasio, ocasionando la despolarización y abre los canales de calcio y ello conlleva a un aumento en la secreción de la insulina. entonces...entonces... -la secreción de insulina-la secreción de insulina ⇒⇒ Requiere la funcionalidad de lasRequiere la funcionalidad de las célulascélulas ββ -la secreción hepática de glucosa. Anti-lipolíticas.-la secreción hepática de glucosa. Anti-lipolíticas. --↑↑ la afinidad entre insulina y su receptor.la afinidad entre insulina y su receptor. -Favorecen la entrada de glucosa a la célula muscular.-Favorecen la entrada de glucosa a la célula muscular.
  66. 66. MetabolismoMetabolismo -La mayoría se metaboliza en el hígado a compuestos que-La mayoría se metaboliza en el hígado a compuestos que se eliminan por el riñónse eliminan por el riñón ContraindicacionesContraindicaciones:: -DBT-DBT -alcoholismo crónico-alcoholismo crónico -insuficiencia hepática o renal,-insuficiencia hepática o renal, -embarazo y lactancia,-embarazo y lactancia, -alergia a las sulfas,-alergia a las sulfas, -comidas irregulares,-comidas irregulares, -situaciones de estrés-situaciones de estrés
  67. 67. Efectos adversos:Efectos adversos: -Hipoglucemia (más frecuente)-Hipoglucemia (más frecuente) -Alt. hematológicas-Alt. hematológicas -Disfunción hepática-Disfunción hepática -Trast. gastrointestinales-Trast. gastrointestinales -Ateroesclerosis-Ateroesclerosis -Disfunción tiroidea.-Disfunción tiroidea. --↑↑ de pesode peso
  68. 68. -/+1-22.5-2020-245-10Gliben- clamida -1-22.5-2012-141-5Glipizi-da -1-240-32010-156-15Glicla- zida +1100-50024-7224-48Clorpro- pamida Metab.acti vos Dosis/ díaDosis diaria(mg) Durac. efecto Vida media(h) Droga
  69. 69. METIGLINIDAS La Repaglinida (Prandin) y la Nateglinida (Starlix) son fármacos secretagogos de la insulina eficaces por vía oral, derivados del acido benzoico -Estimulan la liberación de insulina al cerrar los canales de potasio dependientes de ATP en las células B del páncreas. Mecanismo de Acción Se unen al receptor de las sulfonilureas de las células B pancreáticas, lo cual cierra los canales de potasio dependientes de ATP, induce la entrada de Ca en la célula y estimula la liberación de insulina dependiente de glucosa.
  70. 70. -Es aconsejable tomar estos fármacos unos minutos antes de las comidas Efectos secundarios: -La aparición de hipoglucemias es menor que con sulfonilureas Contraindicaciones: -alteraciones de la función hepática. En el caso de insuficiencia renal están contraindicados en insuficiencia renal moderada
  71. 71. INHIBIDORES DE LAINHIBIDORES DE LA ααGLGLUCOSIDASUCOSIDAS AcarbosaAcarbosa yy miglitolmiglitol Reducen la hiperglucemia postprandial retrasando laReducen la hiperglucemia postprandial retrasando la absorción de glucosaabsorción de glucosa No afectan a la utilización de glucosa ni a la secreción deNo afectan a la utilización de glucosa ni a la secreción de insulina.insulina. Mecanismo de acción:Mecanismo de acción: Inhibición competitiva de lasInhibición competitiva de las glucosidasasglucosidasas situadas en el bordesituadas en el borde en cepillo delen cepillo del enterocitoenterocito del intestino delgadodel intestino delgado ⇒⇒ retrasan la absorción de los HC, disminuyendo así elretrasan la absorción de los HC, disminuyendo así el pico postprandialpico postprandial
  72. 72. Efectos adversos:Efectos adversos: --Los principales efectos secundarios (Los principales efectos secundarios (diarrea, flatulencia,diarrea, flatulencia, distensión abdominaldistensión abdominal) están relacionados con el aumento) están relacionados con el aumento de la llegada de oligosacáridos al intestino grueso y sede la llegada de oligosacáridos al intestino grueso y se pueden disminuir hasta cierto punto con un incrementopueden disminuir hasta cierto punto con un incremento gradual de la dosis.gradual de la dosis. Contraindicaciones:Contraindicaciones: -Pueden aumentar los niveles de-Pueden aumentar los niveles de sulfonilureassulfonilureas e incrementar lae incrementar la incidencia de hipoglucemia.incidencia de hipoglucemia. -Se debe tratar de evitar el tratamiento simultáneo con-Se debe tratar de evitar el tratamiento simultáneo con resinasresinas fijadoras de ácidos biliaresfijadoras de ácidos biliares yy antiácidosantiácidos.. -No se deben utilizar en pacientes con enfermedad-No se deben utilizar en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, gastroparesia o una creatinina séricainflamatoria intestinal, gastroparesia o una creatinina sérica superior a 177 mol/L (2.0 mg/100 ml).superior a 177 mol/L (2.0 mg/100 ml).
  73. 73. Fármacos que afectan la calcificación y el recambio óseo
  74. 74. Anticatabolicos o Antiresortivos Fármacos Calcitonina Bisfosfatos Estrógenos Raloxifeno Anabólicos u Osteoformadores Teriparatidina Mixtos Ranelato de Estroncio
  75. 75. Calcitonina Polipéptido de 32 aminoácidos sintetizado en la células C del tiroides Su secreción depende de la concentración de calcio en el plasma Hipercalcemia Estimula la síntesis y liberación de calcitonina Hipocalcemia Disminuye la síntesis
  76. 76. Interviene en la regulación natural metabolismo del Calcio en el tejido óseo Acciones Fundamentales Inhibe reversiblemente la actividad osteoclástica Disminuye el riesgo de fracturas vertebrales Produce un efecto analgésico moderado
  77. 77. Tipos de calcitonina Humana Salmón Farmacocinética Vía de administración : parental y nasal Efecto Máximo: 4 horas Se metaboliza:Riñon Semivida: 30 min. x vía IV 60 A 90 x vía IM
  78. 78. Aplicaciones Terapéutica: Enfermedad de paget hipercalcemia Osteoporosis Reacciones adversas -Molestias gastrointestinales: nauseas, vómitos ,diarreas y dolor abdominal -Trastornos vasculares :Enrojecimiento de la cara y manos
  79. 79. pamidronato alendronato clodronato Bisfosfatos: zolendronato Farmacocinética: Vía de administración: Oral Posología: 60 A 90 MG Vía de eliminación: Orina
  80. 80. Aplicaciones Terapéuticas: Enfermedad de paget hipercalcemia Osteoporosis posmenopáusica Irritación en el sitio de la inyección Efectos adversos Fiebre Hipocalcemia
  81. 81. FITOESTROGENO Reducen la pérdida de masa ósea en Sobre el metabolismo óseo mujeres posmenopáusicas Genisteina y Daidzeina
  82. 82. DOSIS TERAPEUTICAS: 20 A 80 MG Vía de eliminación: orina Usos terapéuticos Prevenir enfermedades cardiacas Tratamiento de la osteoporosis Prevención del cáncer y tratamiento contra el cáncer
  83. 83. Se caracteriza por unirse a los receptores estrogenicos ,una proteína nuclear que al ser activada por los fitoestrogenos, desencadena toda una serie de procesos fisiológicos característicos sobre los órganos diana . en los individuos con un nivel de estrógeno muy bajo (como es le caso de las mujeres posmenopáusicas ) la administracion de fitoestrogeno es filológicamente relevante y puede inducir cambios clínicos significativos Mecanismo de acción
  84. 84. Raloxifeno Ayuda a prevenir y tratar la osteoporosis Solo debe usarse después de la menopausia Farmacocinética: Vía de administración: oral biodisponibilidad : 2% vía de eliminación: fecal y el 5% renal Posología: 150 MG
  85. 85. Mecanismo de acción Reduce la reabsorción ósea e incrementa la densidad ósea en la mujer posmenopáusica sin estimular el endometrio 0 el tejido mamario
  86. 86. Aplicaciones Terapéuticas Prevenir y tratar la osteoporosis posmenopáusica Efectos adversos Sofocos Calambres en las piernas Trombosis venosa profunda
  87. 87. PTH Es un polipéptido de 84 aminoácidos y con un peso molecular de 9500. Los fragmentos amino terminales 1-34 tienen la misma actividad que la hormona intacta
  88. 88. Funciones de la PTH Mantener una concentración adecuada de calcio en el compartimiento extracelular En el riñón aumenta la reabsorción tubular de calcio y disminuye la de fosfato Actúa sobre el metabolismo de la vitamina D estimulando la síntesis y secundariamente la absorción intestinal de calcio
  89. 89. Vida media: es muy breve de 10 a 20`` volumen de distribución: corresponde al 30 % del peso corporal. Su secreción varia entre 2 y 20 millones de unidades / Kg. /24 La secreción de PTH esta controlada por la concentración sèrica de calcio
  90. 90. Ranelato de estroncio farmacocinética: Vía de administración: oral Dosis: 2 g Vía de eliminación: orina Semivida: 60 horas Biodisponibilidad: 25% Depuración plasmática: 12 ml /min. (22%) Depuración renal: 7 ml/min. (28%)
  91. 91. Aplicaciones terapéuticas Osteoporosis posmenopáusica Reduce el riesgo de nuevas fracturas vertebrales Reacciones adversas: Nauseas diarreas
  92. 92. VITAMINA D: Colecalciferol Vitamina D3 Ergocalciferol Vitamina D2 25-hidroxicolecaliferol (calcidiol) Hormona natural de la vit D 1,25 dihidroxicolecalciferol (calcitriol) Principal metabolito activo de la vit d
  93. 93. Vitamina D Activa la reabsorbió intestinal del calcio y reduce su excreción renal Estimula los osteoblastos disminuyendo la velocidad del recambio óseo Fuentes Aceite de pescado Yemas de huevos
  94. 94. • Absorción: intestino delgado • semivida: _( calcidiol) de 2 a 3 semanas _(calcitriol) 5 a 8 H _Efecto máximo a los 3 días Farmacocinética. Aplicaciones terapéuticas: hipoparatiroidismo, osteomalacia y en la osteoporosis Reacciones adversas: Hipervitaminosis, poliuria, polidisia y acumulación de calcio en tejidos blancos
  95. 95. NITRATO DE GALIO Potente inhibidor de la reabsorción ósea -Vía de administración: IV -Posología: 200 mg --No administrar más de 5 días. -Mantener diuresis de 2000 ml/día mientras se administra.
  96. 96. Mecanismo de acción Los nitratos causan vasodilatación, independientemente del estado funcional del endotelio; después de entrar en la célula del músculo liso vascular, los nitratos se convierten en radical libre activo (óxido nítrico que activan la guanilato ciclasa intracelular y producen guanosín monofosfato cíclico (GMPc), que a su vez desencadena la relajación del músculo liso
  97. 97. Tibolona( livial , tinox ) • Agonista estrogenico que proviene la perdida de masa ósea y reduce los síntomas menopausicos • no tiene acción sobre el tejido mamario ni en el útero • Vía de administración: oral • Posología: una dosis diaria de 2,5 mg • Se metaboliza en el hígado • Vida media de eliminación : 45 horas
  98. 98. Neurohipófisis
  99. 99. • Nonapéptido • 1.100 Kd • Puente disulfuro entre los residuos de cisteína de las posiciones 1 y 6 ADH Cys–Tyr–Phe–Gln–Asp–Cys–Pro–Arg–Gly (NH2) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Pitresssin
  100. 100. Desmopresina Nombre Comercial • Minurin • Nocturin • Presinex Cys–Tyr–Phe–Gln–Asp–Cys–Pro–Arg–Gly (NH2) (NH2) (L). D
  101. 101. Mecanismo de Acción V1 V2
  102. 102. V1 V2
  103. 103. Vías de Administración Pitresssin
  104. 104. Vías de Administración Desmopresina Vías de Administración
  105. 105. Semivida 15 minutos 1.5 a 2.5 h Metabolismo y Excreción
  106. 106. • Diabetes insípida • Poliuria • Enuresis • Polidipsia • Hipernatremia Aplicaciones Terapéuticas
  107. 107. Reacciones adversas • Intoxicación Hídrica • Hiponatremia • Fatiga • Nauseas • Confusión • Angina • Incremento de la Motilidad Gástrica • Molestias Uterinas • Hipertensión Arterial
  108. 108. Antagonista de la ADH • Conivaptan • Tolvaptan
  109. 109. Mecanismo de Acción ADH Antagonista Conivaptan Tolvaptan V1 V2
  110. 110. Vías de Administración
  111. 111. Semivida 12 a 17 minutos Metabolismo y Excreción
  112. 112. Aplicaciones Terapéuticas • Hiponatremia • Insuficiencia Cardiaca Aguda
  113. 113. • Nonapéptido • 1.100 Kd • Puente disulfuro entre los residuos de cisteína de las posiciones 1 y 6 Oxitocina Cys–Tyr–lle–Gln–Asp–Cys–Pro–Leu–Gly (NH2) Pitocin
  114. 114. Mecanismo de Acción Fosfolipasa C Fosfatidilinositol Ca++
  115. 115. Vías de Administración
  116. 116. Metabolismo y Excreción Aminopeptidasa en el plasma oxitocinasa
  117. 117. • Inducción del parto • Para vencer la atonía posparto • Hemorragia posparto • Eyección de leche Aplicaciones Terapéuticas
  118. 118. Reacciones adversas • En la inducción del parto a dosis moderadas carece de efectos adversos • Puede producir hipertonía uterina • Complicaciones fetales por alteraciones del riego fetal • Rotura uterina
  119. 119. Antagonista • Atosiban Oxitocina Antagonista FDA
  120. 120. PROSTAGLANDINAS Anillo ciclopentano y dos cadenas laterales Ácido Araquidónico Dinoprostona (Pge2) Gemeprost Dinoprost (PGF2)
  121. 121. • Primeros meses del embarazo, segundo trimestre. • Maduración del cuello uterino • +PGF2. -PGE2 , tanto en el útero grávido como en el no grávido. • Actúan sobre receptores diferentes. Mecanismo de Acción
  122. 122. Metabolismo 90% (0,5-1 mg) V.O
  123. 123. Vías de Administración INTRAUTERINA ENDOCERVICAL VAGINAL
  124. 124. • Preparación cervical • Inducción y facilitación del parto • Control de hemorragia posparto • Evacuación de mola hidatidiforme y de feto muerto • Inducción de aborto en el segundo trimestre Aplicaciones Terapéuticas
  125. 125. • La hiperestimulación uterina • Muerte fetal • Dolor uterino • Náuseas • Vómitos • Diarrea • Temblores • Cefalea y mareos Reacciones adversas
  126. 126. Alcaloides Ergóticos • Ergobasina • Ergonovina • Metilergobasina
  127. 127. Mecanismo de Acción Antagonistas Dopaminergicos Ergotamina cornezuelo del centeno Agonista parcial de los A adrenoreceptore
  128. 128. MetabolismoMetabolismo Semivida 0,5-2 horas
  129. 129. Vías de Administración
  130. 130. Aplicaciones Terapéuticas • Incrementar la contracción uterina • Evitar el útero atónico y hemorragias
  131. 131. Reacciones adversas • Dolor uterino • Producir vasospasmo-hipertensión • El efecto es mayor por vía IV que por vía IM u oral.
  132. 132. Relajantes Uterinos • Adrenérgicos b2 • Sales de magnesio y el alcohol • Inhibidores del calcio • Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas
  133. 133. Aplicaciones Terapéuticas • Parto prematuro • Demorar temporalmente
  134. 134. Estimulantes b2-adrenérgicos • Ritodrina • Terbutalina • Salbutamol • Fenoterol • Hexoprenalina
  135. 135. Mecanismo de Acción • Inhiben la contracción uterina espontánea y provocada
  136. 136. Reacciones adversas • Palpitaciones • Arritmias • Temblor • Opresión precordial • Aumento del trabajo cardíaco
  137. 137. Vías de Administración Semivida que varía entre 3 y 7 horas
  138. 138. Sulfato de magnesio • Reducir la frecuencia de los potenciales de acción • Inhibir la entrada de Ca 2+
  139. 139. Reacciones adversas • Sensación de calor • Rubor • Náuseas , cefalea y palpitaciones • Sudoración, nistagmo, mareo y sequedad de boca • Hipermagnesemia
  140. 140. Barbituricos IR Opioides Contraindicaciones
  141. 141. Alcohol • Su uso, no está justificado en modo alguno
  142. 142. Inhibidores del canal de Ca2+ Inhibidores de la Síntesis de Prostaglandinas
  143. 143. ESTRÓGENOS
  144. 144. Hormona Natural • 17b-estradiol • Estrona • Estriol
  145. 145. Otros Estrógenos Naturales • Equilina • Equilenina
  146. 146. Ésteres de Estradiol • Valerato Succinato Cipionato propionato
  147. 147. Estrógenos sintéticos con estructura esteroidea que poseen un grupo etinilo • Etinilestradiol Mestranol
  148. 148. Con estructura no esteroidea • Dietilestilbestrol • Clorotrianiseno
  149. 149. Mecanismos de Acción Receptor estrogénico • Unos 10.000 por célula Trascripción génica
  150. 150. Farmacocinética • Se absorben bien por cualquier vía
  151. 151. Farmacocinética • Sufren conjugaciones para convertirse en glucurónidos y sulfatos • Su eliminación es biliar y urinaria • La metabolización es estimulada por barbitúricos Barbituricos
  152. 152. Los Estrógenos Naturales Rápida inactivación intestinal y hepática 17b-hidroxiesteroide- deshidrogenasa Biodisponibilidad es muy baja
  153. 153. Los estrógenos sintéticos • Se metabolizan lentamente • Se emplean por vía oral
  154. 154. Aplicaciones terapéuticas • Insuficiencia ovárica • Mujeres hipogonadales • Período posmenopáusico • Desarrollo de caracteres sexuales secundarios
  155. 155. Dosis recomendada • En una mujer adulta • 0,625 mg/día de estrógenos
  156. 156. Reacciones adversas Dependen de: dosis fisiológicas o sustitutivas, duración del tratamiento • Náuseas • Vómitos • Hiperplasia endometrial • sangrado uterino anormal
  157. 157. GESTÁGENOS
  158. 158. Progesterona hormona natural • Derivados de la progesterona • Derivados de la testosterona • Derivados de la 19-nortestosterona derivados sintéticos
  159. 159. Derivados de la progesterona • Clormadinona • Megestrol • Medroxiprogesterona • Acetofenona
  160. 160. Derivados de la testosterona • Etisterona • Dimetisterona
  161. 161. Derivados de la 19-nortestosterona • Noretindrona • Noretisterona • Noretinodrel • Levonorgestrel • Desogestrel • Gestodeno
  162. 162. Mecanismo de acción • Receptor de la progesterona • Unos 50.000-100.000 Trascripción génica
  163. 163. Farmacocinética • La progesterona soluciones oleosas por vía parenteral Resulta ineficaz Metaboliza Rapidez
  164. 164. Los productos sintéticos • Son activos por vía oral • Lento metabolismo • El principal metabolito es el pregnanodiol • Conjuga como glucuronato o como sulfato • se elimina por la orina.
  165. 165. Aplicaciones terapéuticas • Hemorragia uterina • Dismenorrea • Endometriosis • Cáncer de endometrio • Cáncer de mama
  166. 166. Dosis recomendada • Mujeres adultas 2,5 mg/día
  167. 167. Reacciones adversas • Hirsutismo • Aumento de peso • Retrasos de la menstruación • Menor flujo menstrual • Disminución de la libido • Atrofia de la mucosa vaginal
  168. 168. Androgenos
  169. 169. Hormona natural • Testosterona • Dihidrotestosterona • Androstenodiona • Deshidroepiandrosterona
  170. 170. Derivados Esterificados • Propionato • Buciclato • Enantato • Cipionato de testosterona
  171. 171. Andrógenos sintéticos • Metiltestosterona • Fluoximesterona • Nandrolona • Oximetolona • Oxandrolona • Etilestrenol • Dromostanolona
  172. 172. Mecanismo de acción  Receptor de la Testosterona  Dihidrotestosterona: 5a-reductasa
  173. 173. Características farmacocinéticas Rápida inactivación intestinal y hepática Biodisponibilidad es muy baja Testosterona 10-20 min
  174. 174. Los Androgenos sintéticos  Se metabolizan lentamente  Se emplean por vía oral
  175. 175. Aplicaciones terapéuticas dosis recomendad • Hipogonadismo masculino 10-15 mg/día • Inducir la pubertad 50-100 mg cada 2-4 semanas durante 2 años
  176. 176. Aplicaciones terapéuticas • Carcinoma de mama • Enfermedad mamaria benigna • Endometriosis • Pubertad precoz
  177. 177. Reacciones adversas • Virilización • Cierre de epífisis óseas • Hirsutismo • Gravedad de voz • Acné • Alopecia • Agrandamiento de clítoris
  178. 178. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES FEMENINOS
  179. 179. ESTRÓGENOS Y GESTÁGENOS • Forma combinada • Forma unitaria • Preparados poscoito
  180. 180. Preparados Monofásicos • Dosis constante del estrógeno y estágeno • Diariamente • 5.° día, Durante 3 semanas • Menstruación
  181. 181. Preparados Bifásicos • Son secuenciales • Primeros 10-14 días • Estrógeno + - • Estrógeno +
  182. 182. Preparados Trifásicos • También secuenciales • Estrógeno y gestágeno, dosis distintas • Períodos inicial, medio y final
  183. 183. Forma Unitaria • Gestágenos • Diaria • Mensual
  184. 184. Preparados Poscoito • Gestágenos solos. o altas dosis de estrógenos • 72 horas poscoito • 12 horas después
  185. 185. Mecanismos de acción Combinados • Hipotálamo-hipofisaria • la ovárica • la tubo-endome-trio-vaginal • Estrógeno inhibe de FSH • Gestágeno suprime la LH • Motilidad de las trompas
  186. 186. Mecanismos de acción Gestágenos • Atrofia del endometrio • Secreción del moco cervical
  187. 187. En las formas poscoito • Acción antiimplantatoria
  188. 188. Aplicaciones terapéuticas • Acción anticonceptiva • Regularizar la menstruacion • Dismenorrea • Anemia ferropénica • Hiperplasia endometrial
  189. 189. Reacciones adversas • Náuseas • Vómitos • Cefaleas • Mareo o aturdimiento • Aumento de peso
  190. 190. Estrógeno (µg) Gestágeno (mg) Nombre Comercial Combinados monofásicos Etinilestradiol (50) Levonorgestrel (0,25) Neogynona, Ovoplex Etinilestradiol (50) Linestrenol (2,5) Neo Lyndiol Etinilestradiol (50) Norgestrel (0,5) Eugynon Mestranol (75) Linestrenol (2,5) Lyndiol 2,5 Etinilestradiol (30) Levonorgestrel (0,15) Microgynon, Ovoplex Etinilestradiol (30) Desogestrel (0,15) Microdiol, Planum Etinilestradiol (30) Gestodeno (0,075) Gynovin, Minulet
  191. 191. Combinados trifásicos Etinilestradiol Levonorgestrel T riagynon (30/40/30) (0,05/0,075/0,125) Triciclor Etinilestradiol Gestodeno Trigynovin, Try Minulet (30/40/30) (0,05/0,07/0,1) Combinado unimensual Estradiol (10) Dihidroxiprogesterona (150) Topasel Medroxiprogesterona (150) Depo-Progevera
  192. 192. Administración Poscoito Etinilestradiol (100) Norgestrel (1,0) Eugynon (2 comp.)
  193. 193. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES MASCULINOS
  194. 194. Enantato de testosterona Azoospermia 200 mg 600 mg -Aumentan el peso -Desarrollo de acné -Ginecomastia -Reducción de la libido

×