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Ulcera gastrica

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Dr. Jesús Blancarte abordo el difícil tema de enfermedad acido péptica mencionando su incidencia, factores de riesgo, mecanismos fisiopatológicos, la importancia de la barrera mucosa del estomago y duodeno, complicaciones de dicha entidad, etc...

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Ulcera gastrica

  1. 1. ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA “COMPRENDIENDO EL MANEJO TERAPÉUTICO”. Dr. Jesús Hiram Blancarte Flores R4CG
  2. 2. Perspectiva Histórica     Hipocrates  Pepsis En 1547 Andreas Vesalio en De humani corporis fabrica proporcionó descripciones anatómicamente correctas del estómago y de los intestinos humanos. En 1780, Lazzaro Spallanzani publico Dissertazione de fisica animale e vegetale. En 1823, Prout, Tiedemann y Gmelin identificaron el ácido del estómago como ácido clorhídrico.
  3. 3.  1833 William Beaumont  ¿Por que el estómago no se autodigiere? Experiments and observations on the Gastric Juice and the Physiology of Digestion.
  4. 4. Orientación Endoscópica.  Cambio de color del epitelio plano estatificado a glandular húmedo rosado.  Formación de Pliegues entre el cuerpo y antro.  Píloro anillo muscular.  Recordar la migración epitelial >60 a.
  5. 5. Relaciones anatómicas
  6. 6. Irrigación.  ARM
  7. 7. Inervación.
  8. 8. Drenaje Linfático
  9. 9. FISIOLOGIA BASICA
  10. 10. Glándula Gástrica.
  11. 11. Mecanismo de secreción. Vagotomía?? Antrectomía?? bH2
  12. 12. Mucosa antral
  13. 13. Mecanismo de Acción:       Secreción de Moco Secreción de Bicarbonato Barrera Bicarbonato-Moco Capacidad regenerativa de las células de la mucosa. Flujo Sanguíneo de la mucosa Mecanismo de Cito protección PGE2 Y PGI2
  14. 14. Digestión Gástrica y contribuciones…    El estómago contribuye a la digestión de los alimentos sólidos, mediante mezcla del quimo con ácido y pepsina. Célula parietal libera Factor Intrínseco. Facilita absorción de Ca+ , Fe+ y otros metales a nivel duodenal.
  15. 15. EPIDEMIOLOGIA     Incidencia de 29 por 100 mil habitantes El 70% de la población 25 a 64 Años. Responsable del 30% de los STDA. Hasta el 2008 predominio era en sexo femenino 66% comparada con 34%.
  16. 16. Enfermedad Acido-Peptica   Desequilibrio entre sustancias nocivas y mecanismos de defensa innatos de la mucosa gastroduodenal. Entidad crónica recurrente en la que hay alteración de la mucosa gástrica.
  17. 17. Ulcera peptica   Aproximadamente 25 % presentaran una complicación. El 80 a 90% presentaran mejoría al tratamiento empirico. 60% tendran recurrencia sin tratamiento. 20 % A pesar del tratamiento.
  18. 18. Factores Etiológicos     Acido Clorhídrico Pepsina H. Pylori 48% AINES 24%
  19. 19. Mecanismo de defensa gástrico y duodenales.  Pre epiteliales  Epiteliales  Pos epiteliales
  20. 20. PREEPITELIALES    Llevar el PH de 2 a un PH de 7 90% de moco esta formado por agua. Fosfolípidos que generan una capa para repeler el acido.
  21. 21. EPITELIALES     Uniones herméticas con las células adyacentes. Durante la lesión superficial, una migración rápida de células epiteliales bloquea la secreción de ácido. Restitución mucosa. Si el acido penetra la superficie reguladores intracelulares cambian el PH.
  22. 22. POS EPITELIALES.   Flujo sanguíneo a la mucosa. Acción de PGE2 Y PGI2
  23. 23. ULCERA PEPTICA   Enfermedad acido peptica caracterizada por la presencia de una lesión de 5mm o +. En general unica y localizada a nivel del estomago o del duodeno. Extensión mayor a la capa muscular de la mucosa.
  24. 24. FACTORES DE RIESGO IMPLICADO GRUPO O + Aspecto Genético.
  25. 25. CUADRO CLINICO ULCERAS GASTRICA DUODENAL DOLOR Proporcional al grado de lesión. Ardoroso , quemante. Ardoroso, quemante, sensación de vacío. LOCALIZACION Línea media, hipocondrio izquierdo. Línea media, trasnfictivo. RITMO MOYNIHAM Alimentación, alivio, dolor , alivio Dolor, alivio, Dolor. PERIORICIDAD 4-6 Semanas y tiempo asintomático. Nocturno.
  26. 26. Diagnostico     Px menor 55 años.  Elisa Suero HP, Ura aliento, Antigeno en Heces. Descontinuar AINE. Urea C13 en aliento es método no invasivo de elección con S 95% Antigeno en Heces 90%
  27. 27. DIAGNOSTICO     ENDOSCOPIA Caso que después de tratamiento empírico inicial persistan las molestias. Síntomas en pacientes mayores de 40 años. Enfermedad Orgánica (perdida de peso, vomito, perdida de sangre, disfagia, dolor abdominal).
  28. 28.      SEGD Falso positivo 37% Falso negativo 16% El 50% termina en endoscopia Bario 3 días.
  29. 29. CONTROVERSIA DIAGNOSTICA.    Evaluación endoscópica  Edad, Test Ureasa, Cultivo, Toma de Biopsias. SEGD Limita estudios futuros. Terapia con IBP y BH2 altera sensibilidad y especificidad de todo método diagnostico.
  30. 30. CLASIFICACIÓN POR LOCALIZACION      a.- Gástrica b.- Duodenal c.- Esofágica d.- Marginal o de boca anastomótica e.- En un divertículo de Meckel.
  31. 31. CLASIFICACION DE JHONSON
  32. 32. TRATAMIENTO MEDICO  Fármacos anticolinérgicos  Antagonistas del receptor de la histamina-2  Inhibidores de la bomba de protones  Fármacos que alteran la barrera mucosa gástrica.  Otros aspectos de la terapia
  33. 33. FARMACOS ANTICOLINERGICOS    afectan a la célula parietal mediante la inhibición de la secreción de ácido gástrico basal y estimulada por la comida. Atropina Pirenzepina. Surg Clin N Am 85 (2005) 895 – 906 Tratamiento médico de los trastornos ácido-pépticos del estómago Sheila Eswaran, MD, y Michael A. Roy, MD*Portland Gastroenterology Associates.
  34. 34. Antagonistas del receptor de la histamina-2    Tienen un anillo aromático con una cadena lateral flexible, similar a la molécula de histamina. Inhibir reversiblemente el 90% Cicatrizan entre el 70 y el 80% de las úlceras duodenales, y entre el 55 y el 65% de las úlceras gástricas, en 4 a 6 semanas.
  35. 35. Antagonistas del receptor de la histamina-2    1 a 3 horas. Se unen al sistema enzimático del citocromo P450. Efecto antiandrogénico, manifestado por ginecomastia e impotencia.
  36. 36. IBP  Se unen a la cadena alfa de la bomba K+, K+-ATPasa, para inactivar irreversiblemente la enzima.  Los inhibidores pueden afectar al 60-70% de las bombas H+, K+-ATPasa.  Las úlceras duodenales disminuyen en el 80-100%, y las úlceras gástricas en el 70-85%.
  37. 37. IBP     Terapia de 4 a 8 semanas. Dosis de Impregnación 80 mg con mantenimiento de 8 mg/h. CP450 Aumenta niveles Warfarina, Fenitoina y Diazepam. Los estudios recientes también comunican un riesgo aumentado de neumonía adquirida en la comunidad, entre los pacientes bajo supresión de la secreción de ácido.
  38. 38. Fármacos que alteran la barrera mucosa gástrica  Sucralfato  Bismuto  Prostaglandinas.
  39. 39. Prostaglandinas    Inhibe la secreción de ácido y estimula los mecanismos de defensa del estómago. 30 minutos después de la ingestión y dura 90 minutos. 800 μg diarios en dos o cuatro dosis fraccionadas, durante 4 semanas.
  40. 40. HELICOBACTER PILORY
  41. 41. ULCERA PEPTICA COMPLICADA  Es el daño necrótico de la mucosa que se extiende mas allá de la muscularis mucosae, produciendo una lesión excavada secundaria a la acción de la pepsina y el acido clorhídrico.
  42. 42. COMPLICACIONES DE EAP ULCEROSA  OBTRUCCIÓN  HEMORRAGIA  PERFORACION.
  43. 43. OBSTRUCCIÓN    Aproximadamente de 5 a 8 % de la Obstrucción gastrica. Predominio Pilorica Amplia relación con H.Pilory.
  44. 44. OBSTRUCCION.
  45. 45. HEMORRAGIA     Es la principal causa de STDA La úlcera duodenal causa una hemorragia mayor que la gástrica. Pared posterior del bulbo duodenal. Las técnicas endoscópicas han proporcionado éxito suficiente reduce la necesidad de tratamiento quirúrgico a menos del 3% delos pacientes.
  46. 46. CLASIFICACIÓN SAKITA MIWA
  47. 47. PERFORACION.     Sexo masculino mayor incidencia. Tabaquismo en el 75% AINES E n 70% de pacientes con úlcera duodenal perforada tenía biopsias positivas para H. pylori.
  48. 48. ULCERA PEPTICA PERFORADA     Después de la apendicitis es la segunda causa de perforación. Se presenta en el 2 al 10 % de los pacientes con EAP. Mortalidad es del 10%. En mayores de 65 años es del 30%. Pre pilórica 40%, duodeno 28%, piloro 13% y antro 5%.
  49. 49. ULCERA GASTRICA PERFORADA    Antecedente de EAP , factores de riesgo, tratamiento por UP. Dolor abdomen superior característica súbita (70%) y datos de irritación peritoneal (56%). Estado de Choque, Sepsis (20%)
  50. 50. EL DOLOR UPP    Presentación a las 2 hrs Progresivo de 2 a 12 hrs A las 12 hrs localización a hipogastrio y flancos.
  51. 51. DIAGNOSTICO  TAC material de contraste hidrosoluble. PSA Y RX DE TORAX.  TRATAMIENTO QUIRUGICO. 
  52. 52.  Primera parte….

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