Ulcera peptica-EDGAR COTA

1. D R L UI S P E R E Y R A
ULCERA PEPTICA

2. ULCERA PÉPTICA
• Definición:
Lesión profunda de la mucosa gástrica y duodenal
que llega hasta la capa denominada muscularis
mucosae comprometiéndola. Es desencadenada
por desequilibrio de factores agresivos y defensivos
de la mucosa gástrica
• Epidemiología:
La edad de presentación está dada entre los 30 y
50 años.
• La mortalidad es de 1 por cada 100 000
habitantes.

3. ULCERA PÉPTICA
Se originan en las zonas del tubo
digestivo expuestas al ácido y a la
pepsina, más comúnmente en
estómago y duodeno.
También pueden producirse en
esófago, yeyuno y en divertículo de
Meckel con mucosa ectópica

4. EPIDEMIOLOGIA
• Ulcera gástrica
• Oscila entre 0.3 a 0.4 X 1000 habitantes
• Raras veces antes de los 40 años
• Pico de incidencia 55 a 65 años ( V = M )
• Ulcera duodenal
• Máxima prevalencia en 30 – 55 años
• Su pico máximo ocurre a los 45 años
• Incidencia hombres mujeres: 2-3 / 1

5. • Las úlceras duodenales son 4 veces más
frecuentes que las gástricas y afectan más
frecuentemente a los varones en una relación
2:1
• La úlcera duodenal es rara antes de los 15
años, incidencia mayor es de 25 a 55 años,
máxima a los 40 años.
La úlcera gástrica se inicia entre los 40 y 55
años, incidencia máxima a los 50 años.

6. SECRECIÓN GÁSTRICA
• El ácido clorhídrico y el factor intrínseco proceden
de las células parietales (oxínticas) localizadas en el
cuerpo y en el fundus.
• Los pepsinógenos son secretados inactivos en el
cuerpo y en el fundus por las células principales, así
como por las células mucosas del cardias, cuerpo,
antro, fundus y píloro.
• En presencia de ácido, los pepsinógenos se
convierten autocatalíticamente en pepsina.
• El moco es producido por las células epiteliales
superficiales y por las células de mucosa gástrica.

8. ETIOLOGÍA
• Factores Defensivos:
• Impide que se forme una lesión donde pueda ser
destruido tejido gastroduodenal. Dentro de ellos
tenemos:
• •Moco.
• •Bicarbonato.
• •Prostaglandinas.
• • Oxido nítrico
• •Flujo sanguíneo.
• •Factores de reparación y regeneración (saliva,
factor epidérmico, vaciamiento gástrico).

9. CITOPROTECCION DE LAS
PROSTAGLANDINAS
• Estimulación de secreción de mucina
• Estimulación de secreción de bicarbonato
• Estimulo de secreción de fosfolípidos
• Aumento del flujo sanguíneo y oferta de O2
por vasodilatación local por oxido nítrico
• Aumento de migración epitelial a superficie
• Incremento de proliferación celular

11. • •Factores Agresivos:
• •Helicobacter pylori
• •Medicamentos
• AINES
• Otros
• Acido clorhídrico
• Stress
• Tabaco
• Café
• Irritantes gástricos

12. ESTRÉS DAÑO DE LA MUCOSA
TABAQUISMO
CORTICOIDES
AINE’s
H. Pylori
ÚLCERA
AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN ZE
DE ÁCIDO Y PEPSINA

13. SECRECIÓN GÁSTRICA
• Otros péptidos también actúan:
• Péptido inhibidor vasoactivo
• Péptido inhibidor gástrico
• Somatostatina
• Prostaglandinas
• Encefalinas

16. CAUSAS Y ASOCIACIONES
1- Formas comunes de ulcera péptica
• - Asociada con H-Pylori
• - Asociada con AINE
• - Ulcera por Estrés
2- Formas especificas poco comunes
• -Hipersecreción acida
Gastrinoma
Mastocitos
Leucemias Basófilas
• -Hiperfunción / hiperplasia células G
Hipersecretora. Zollinger Ellinson

17. • -Otras infecciones
• Infecciones virales
• -Obstrucción / Desorganización duodenal
• -Insuficiencia vascular
• Perforaciones asociadas con cocaína
• -Inducida por radiaciones
• -Inducidas por quimioterapia
• -Subtipos genéticos raros
• Amiloidosis tipo III
Porfiria cutánea tarda
• -IDIOPATICA

18. FISIOPATOLOGÍA

19. MECANISMOS DE DEFENSA DE
MUCOSA GÁSTRICA
• 1. Secreción de bicarbonato y moco
• - Moco: gel viscoso con glicoproteínas 200цm de grosor
• - Bicarbonato: H/ Co2
• Moco-Bicarbonato crea un gradiente de pH desde el
medio ácido luminal hasta la neutralidad en la superficie
epitelial.
• 2. Epitelio
• Barrera mecánica(uniones intercelulares)
• Sistemas de intercambio de iones
• Sistemas antioxidantes
• 3. Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica
• Eliminación del ácido que logró difundir a través del epitelio
• Satisfacer la demanda metabólica

20. SECRECIÓN ÁCIDA Y ACTIVIDAD
PÉPTICA
• La secreción de ácido es estimulada por:
• 1. Gastrina:
• Células G del antro
• Endocrina
• 2. Histamina:
• Mastocitos y células enterocromafines
• Paracrina
• 3. Acetilcolina
• Terminaciones vagales postganglionares
Neurocrino

21. EL ACIDO Y FORMACIÓN DE ULCERA
• Su presencia resulta imprescindible para la
producción de úlcera duodenal
• Sin acido no hay ulcera. Solo en ulcera duodenal
• Aumento de la secreción ácida en la úlcera
gástrica
• UG tipo II
• UG tipo III
• En UG tipo I hay hipo a anacidez
• Es necesaria la existencia de otros factores lesivos

22. LESIÓN GASTROINTESTINAL POR AINES
• Factores de riesgo para las complicaciones
inducidas por AINES
• Edad avanzada
• Antecedentes ulcerosos
• Uso concomitante de anticoagulantes
• Enfermedades graves asociada
• Otros: H. Pylori, fumar, alcohol

23. PATOGÉNESIS DE LA LESIÓN MUCOSA
INDUCIDA POR AINES
• 1. Acción sistémica
• 2. Acción local
• ACCIÓN SISTÉMICA
• 1. Por inhibición de la síntesis de prostaglandinas
endógenas:
• Secreción de bicarbonato
• Flujo sanguíneo
• Proliferación epitelial
• Resistencia de la mucosa
• 2. TNF Activación de neutrófilos
• Moléculas de adhesión

24. La inhibición de la síntesis de PG adelgaza la capa
protectora, lo que decrece la gradiente de pH entre
la luz gástrica y la superficie epitelial
Se altera la microcirculación submucosa.
Aumenta la retrodifusión de hidrogeniones y se liberan
radicales libres de oxígeno que son tóxicos.

25. HELICOBACTER PILORI
• Causa de gastritis, enfermedad
ulcerosa péptica y adenocarcinoma.
Abundante producción de ureasa.
Típicamente adquirida en la infancia.
Transmisión: Oral-oral, fecal-oral,
diseminación iatrogénica.
Respuesta inflamatoria e inmune.

26. 1. Factores del huésped
2. Factores de virulencia de H. pylori
• Promotores de la colonización
• Motilidad
• Ureasa
• Adherencia
• Inductores del daño tisular
• LPS
• Factores reclutadores y reclutadores de leucocitos
• Proteínas Cag A y Vac A
• Proteínas de choque térmico

28. DIAGNOSTICO
• El método diagnostico por excelencia es la
endoscopia alta y biopsia gástrica
• Test del aliento: Mide la cantidad de urea
eliminada en el aliento luego de ingesta de urea
marcada con C 14
• Dosaje de anticuerpos contra HP
• Determinación de gastrina sérica en ayunas:
• En los pacientes sanos y en pacientes con úlcera
duodenal común los valores de gastrina son de <
50-60 pg/ml. Con gastrinoma tienen >1000 pg/ml
• TAC de abdomen con contraste oral y EV o RMN

29. ULCERA DE STRESS
• Característicamente son
• múltiples
• Se localizan en el cuerpo y
• antro gástrico
• En pacientes sometidos a
estrés extremo o
padecimientos graves
(< 72 hrs)
• La corrección de la
hipotensión, estado de
choque y/o acidosis, es
de primordial importancia

30. SITUACIONES EN LAS QUE SE
PRODUCEN ULCERAS DE STRESS
• Traumatismos complejos
• Quemaduras extensas
• Intervenciones quirúrgicas
• Insuficiencia respiratoria aguda
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia circulatoria
• Sepsis
• Ictericia
• Ingestión de fármacos: Aspirina
AINES
Corticoides

31. SÍNDROME DE ZOLLINGER ELLISON
• Causado por tumores que usualmente están localizados
en la cabeza del páncreas y en el intestino delgado
superior. Estos tumores producen la hormona gastrina y
se denominan gastrinomas. Los altos niveles de gastrina
ocasionan sobreproducción de ácido estomacal.2
• Los altos niveles de ácido provocan úlceras múltiples en
el estómago y en el intestino delgado. Los pacientes
con el síndrome de Zollinger- Ellison pueden
experimentar dolor abdominal y diarrea. El diagnóstico
se sospecha en pacientes que presentan ulceración
severa en el estómago y en el intestino delgado.

32. Los gastrinomas aparecen como tumores únicos o como pequeños
tumores múltiples. Entre la mitad y dos tercios de los gastrinomas únicos
son tumores malignos que comúnmente se diseminan al hígado y a los
ganglios linfáticos cercanos.
Casi el 25% de los pacientes con gastrinomas tienen tumores múltiples
como parte de una condición denominada neoplasia endocrina
múltiple tipo I (NEM I).
Los pacientes con NEM I tienen tumores en su glándula pituitaria
(cerebro) y en sus glándulas paratiroides (cuello), además de tumores
en el páncreas.

33. CUADRO CLÍNICO
• El síntoma más frecuente de la ulcera péptica es el
dolor abdominal.
• El dolor típico se localiza en el epigastrio y suele
describirse como ardor, dolor corrosivo o sensación
de hambre dolorosa.
• Raras veces aparece antes del desayuno, sino que
suele hacerlo entre 1 y 3 h después de las comidas
y, por lo general cede con la ingesta alimentos o
con alcalinos.

34. DOLOR
• Dolor de ulcera péptica es descrito como ardor o
sensación de quemazón, o de hambre
generalmente con relación a alimentos. Ritmo de 3
y 4 tiempos.
• Dolor de gastritis referido como ardor o quemazón
que se presenta después de los alimentos y
especialmente después de la ingestión de irritantes
gástricos: ají, pimienta, cítricos, condimentos, café
o después de tomar ciertos medicamentos irritantes
gástricos.
• A veces la gastritis se presenta como dolor
abdominal tipo hincada o tipo sordo que debe
diferenciarse de patología vesicular o hepática.

35. CUADRO CLÍNICO
• El dolor que despierta al paciente por la noche
(entre la medianoche y las 3:00 horas) es el síntoma
más discriminatorio, pues dos tercios de los
pacientes con úlcera duodenal presentan esta
molestia.
• La anorexia y la perdida de peso no son
infrecuentes, y solo el 20% de los pacientes con
ulcera duodenal refieren aumento del apetito.
• Las nauseas y los vómitos pueden presentarse en
ausencia de estenosis pilórica.

36. DURACIÓN
• Dolor ulceroso tiene una duración limitada y puede
ceder rápidamente con la ingesta de alimentos o
alcalinos.
• Dolor de las neoplasias es gravativo y prolongado.
• Ulceras gastroduodenales penetradas. El dolor es
continuo y no por accesos.
• Crisis ulcerosa: dolor permanente que no calma
con antiácidos o inhibidores de bomba

37. IRRADIACIÓN
• La ulcera péptica se puede manifestar por irritación
peritoneal o compromiso de órganos vecinos.
• La propagación al hipocondrio derecho y aun al
hombro del mismo lado se observa en las ulceras
pilóricas y duodenales, y conduce al diagnostico
diferencial con cuadros vesiculares, de los que se
distingue por su ritmo diario y su periodicidad anual.

38. • El dolor por ulcera de cara posterior que penetra
en el páncreas se propaga al hipocondrio
izquierdo y al dorso.
• Las ulceras altas de cara posterior y pequeña
curvatura gástrica vecinas al cardias pueden
presentar propagación torácica y al brazo
izquierdo, simulando angina de pecho.

39. RELACIÓN CON LAS COMIDAS
• Existen dos tipos de dolor con ritmo diario, a 3 o 4
tiempos, según se trate de una ulcera duodenal o
gástrica.
• Ulcera duodenal, el ritmo es el siguiente: ardor-
(comida)-calma-ardor-(comida)-calma.
• En la gástrica: ardor-(comida)–calma–ardor–calma
espontánea.

40. • El dolor nocturno o del ayuno, es mas frecuente en
la ulcera duodenal que en la gástrica. El vómito
puede aliviar el dolor.
• El dolor continuo y progresivo y sin relación con las
comidas se observa en las neoplasias gástricas y en
ulcera duodenal complicada con penetración en
órganos vecinos (ulcera penetrada).

41. • A menudo los pacientes refieren otros síntomas
dispépticos, como eructos, distensión abdominal,
intolerancia a las grasas o pirosis.
• Asimismo algunos pacientes permanecen
asintomáticos, presentándose la enfermedad con
alguna complicación.

42. EVOLUCIÓN
• El dolor de la ulcera péptica tiene una típica
periodicidad anual.
• Las crisis dolorosas con su ritmo horario duran un
tiempo variable de 15 a 30 días remisión
espontanea que va ha ser sucedida por un nuevo
brote doloroso, asociada a épocas de mayor
tensión laboral o de mayor gasto preescolar.
• Relación ocupacional y UD.

43. CUADRO CLÍNICO
• La irradiación a la espalda, puede indicar una úlcera
penetrante (a páncreas).
• El inicio súbito de dolor abdominal intenso y
generalizado puede ser indicio de perforación.
• El empeoramiento del dolor con las comidas, las
náuseas y el vómito de alimento no digerido sugiere una
obstrucción del orificio de salida gástrico.
• Las heces negras o la presencia de posos de café en el
vómito indican hemorragia.

44. FACTORES QUE ALIVIAN O EMPEORAN
DOLOR ULCEROSO
• Dolor de la ulcera péptica calme rápidamente con
la ingestión de alimentos o alcalinos.
• En el síndrome pilórico, el dolor cólico cede
después del vómito.
• La dieta inadecuada, el stress emocional y el
tabaquismo exageran la sintomatología ulcerosa.
• El decúbito agrava o inicia el dolor de la hernia
hiatal y gastritis.
• Inversamente la posición de pie y el caminar
facilitan la mejoría de las molestias de los pacientes
con hernia diafragmática.

45. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Infarto de miocardio
• Pancreatitis
• Apendicitis agudas
• Afecciones vesiculares
• Neumonías / pleuresía.
• Patología vertebral
• Herpes Zoster
• Porfirias

46. EXAMEN CLÍNICO
• El dolor se sitúa en epigastrio o a la derecha de la línea
media en 20% de los casos.
• La taquicardia, la hipotensión ortostatica y la presencia
de palidez de piel sugieren una hemorragia digestiva
activa.
• Un abdomen tenso, como tabla, con signos de
irritación peritoneal sugiere perforación.
• El bazuqueo gástrico indica líquido retenido en el
estómago, lo que hace pensar en obstrucción del
orificio de salida gástrico.

47. • La mortalidad global es del 2.5% y se debe a las
complicaciones y a la cirugía.
• El 80% de las ulceras duodenales y el 50% de las
gástricas recidivaran en el curso de los 12 meses
siguientes a la cicatrización, y aproximadamente el
20% de los pacientes sufrirán alguna complicación
en el curso de la enfermedad.

48. DIAGNOSTICO
• El método de elección o Gold standard es la
endoscopia alta.
• Permite observar directamente las alteraciones
gástricas o duodenales.
• Permite tomar muestras de la mucosa gástrica.
• Radiografía de estomago y duodeno es un método
complementario. Actualmente se usa poco

49. COMPLICACIONES

52. PERFORACIÓN
• El cuadro de presentación es de abdomen agudo
• 75% presenta clínica de dispepsia ulcerosa
• Cuadro clínico: Facies hipocrática, dolor abdominal
Taquipnea, sudación, palidez y
taquicardia
• Exploración física:
• Abdomen doloroso: en tabla x irritación peritoneal
• Peristaltismo intestinal y RHA disminuidos
• Timpanismo
• Manifestaciones sépticas
• Inestabilidad hemodinámica

53. • Laboratorio: Leucocitosis c/ desviación
izquierdo
• Diagnostico:
Radiografía de abdomen: Neumoperitoneo (75%)
• Tratamiento:
Intervención quirúrgica

54. ULCERA PENETRADA
• Páncreas
• Epiplón
• Vía biliar
• Hígado
• Colon
Clínicamente:
Cambio atípico de sintomatología: Dolor intenso o permanente
Escasa respuesta a la ingesta de comida o antiulcerosos
Dolor nocturno
Irradiación a la espalda
Responde al tto: antisecretores, cirugía
Complicaciones: Hemorragia, anemia, perdida de peso,
amilasemia elevada

55. OBSTRUCCIÓN: SÍNDROME PILÓRICO
• Frecuencia : 2%
• Causada por ulcera duodenal o pilórica debido a
inflamación y edema o fibrosis y retracción
• Cuadro clínico:
• Sensación de plenitud postprandial
• Intolerancia gástrica
• Nauseas
• Vómitos ultratardíos
• Anorexia
• Dolor epigastrio

56. EXAMEN FÍSICO
• Exploración física:
• Distensión gástrica
• Presencia de bazuqueo gástrico
• Laboratorio:
• Trastornos hidroelectrolíticos
• IR
• Dx: Retención gástrica
Dificultad de vaciamiento