Shock anafilactico

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  • Shock anafilactico

    1. 1. Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez Hospital Nacional San Juan de Dios de San Miguel Medicina Interna SHOCK ANAFILACTICO
    2. 2. Pauta <ul><li>Historia. </li></ul><ul><li>Definición de Anafilaxia </li></ul><ul><li>Incidencia y prevalencia </li></ul><ul><li>Fisiopatología de la Anafilaxia </li></ul><ul><li>Manifestaciones clínicas </li></ul><ul><li>Tratamiento y prevención de episodios anafilácticos </li></ul>
    3. 3. HISTORIA <ul><li>A principios de 1902 por Portier y Richet, quienes, tratando de inmunizar perros con veneno de anémona, observaron que una segunda dosis mínima del veneno producía un efecto contrario al que buscaban y terminaron describiendo el cuadro de anafilaxia en animales. </li></ul>Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology. Arch Intern Med 2001; 161(1):15-21.
    4. 4. HISTORIA <ul><li>El termino alergia; conocido como cambios de reactividad del huésped ante un agente en una segunda o subsecuentes ocasiones fue adquirido en 1906 por Von Pirquet. </li></ul><ul><li>El termino atopia fue originalmente descrito en 1923, por Coca y Cooke, que describe las presentaciones clínicas del Tipo I de hipersensibilidad. </li></ul>Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology. Arch Intern Med 2001; 161(1):15-21.
    5. 5. Definición <ul><li>Anafilaxia: reacción alérgica sistémica aguda causada por la liberación rápida y mediada por IgE de potentes mediadores, como la histamina, desde los mastocitos de los tejidos y los basófilos periféricos. </li></ul>Sicherer S. J Respir Dis Pediatrician. 2003;5(5):191-198.
    6. 6. <ul><li>Es una reacción alérgica sistémica severa, potencialmente fatal, que aparece inmediatamente después de la exposición a un agente alergénico desencadenante </li></ul>J ‘Allergy Clin Immunol 2006;117:391-7
    7. 7. Criterios diagnósticos <ul><li>Uno de los tres siguientes criterios </li></ul><ul><li>Compromiso de piel y/o mucosas y sistema respiratorio y/o caída de presión arterial en un tiempo que va de minutos a pocas horas sin relacionar un alergeno. </li></ul><ul><li>Asociación con alergeno y dos ó mas de los siguientes compromisos </li></ul><ul><ul><li>Piel y/o mucosas </li></ul></ul><ul><ul><li>Sist. Respiratorio </li></ul></ul><ul><ul><li>Caída de presión arterial (p.a.) </li></ul></ul><ul><ul><li>Síntomas del tracto gastrointestinal </li></ul></ul>J ‘Allergy Clin Immunol 2006;117:391-7
    8. 8. Criterios diagnósticos <ul><li>Caída de p.a. luego de exposición a alergeno conocido relacionado </li></ul><ul><ul><li>Niños caída del 30% para la edad </li></ul></ul><ul><ul><li>ADULTOS CON P A SISTÓLICA </li></ul></ul><ul><ul><li>P.A. <90 mmhg ó caída del 30% de la normal para la persona. </li></ul></ul>J ‘Allergy Clin Immunol 2006;117:391-7
    9. 9. Terminología <ul><li>Clásica </li></ul><ul><ul><li>Anafilaxia vs. Reacción Anafilactoide </li></ul></ul><ul><li>Cambio sugerido </li></ul><ul><ul><li>Anafilaxia inmunológica </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>IgE </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>No IgE </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Anafilaxia no inmunológica </li></ul></ul>Johansson SGO, et al. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:832.
    10. 10. Clasificación propuesta por Gell y Coombs en 1963. Hipersensibilidad Componente inmunológico Mecanismos efectores Antígeno Tipo I IgE mastocitos, basófilos y mediadores solubles producidos por estas células proteínas solubles, generalmente de bajo peso molecular; reciben el nombre de alergenos Tipo II IgG, ( ocasionalmente IgM) complemento antígenos tisulares o celulares de superficie Tipo III inmunocomplejos insolubles complemento reclutamiento de células inflamatorias polisacáridos bacterianos, proteínas Tipo IV linfocitos T (Th1) y citoquinas pro-inflamatorias seretadas macrófagos activados componentes del veneno de insectos o plantas, metales (Ni), látex
    11. 11. Incidencia y Severidad Subestimadas <ul><li>Muertes por anafilaxia no son reportadas de manera adecuada </li></ul><ul><ul><li>Se estiman de 500 a 1000 muertes al año en los Estados Unidos </li></ul></ul><ul><ul><li>Probablemente algunas muertes se atribuyen a otras causas </li></ul></ul><ul><li>Incidencia anual 10-21 casos /100.000 hab </li></ul><ul><li>Episodios severos 1-3/10.000 personas (muertes en 0,05-2%) </li></ul>Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Arch Intern Med. 2001;161:15-21, Moneret-Vautrin, Allergy, 2005; 60:443.
    12. 12. Etapa de Sensibilización 1 Exposición al Antígeno (alergeno) 2 Células plasmáticas producen anticuerpos IgE contra el alergeno 3 Anticuerpos IgE se enlazan a mastocitos y basófilos Mastocito con anticuerpos IgE fijos IgE Gránulos conteniendo histamina y otros mediadores Antígeno Célula plasmática Sicherer S. J Respir Dis Pediatrician. 2003;5(5):191-198.
    13. 13. Reacción Anafiláctica 4 Re-exposición al alergeno 5 Alergeno se combina con IgE unida a mastocitos y basófilos, gatillando degranulacion y liberación de histamina y otros mediadores . • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Antigeno Granulos de mastocitos liberan contenido post unión antigeno-Ac IgE Histamina y otros mediadores Sicherer S. J Respir Dis Pediatrician. 2003;5(5):191-198. • • • • • • • • • • • • • • • • •
    14. 14. FISIOPATOLOGIA
    15. 16. Efectos Histamina en Receptores H 1 y H 2 Simons FER. Advances in H1-antihistamines. N Eng J Med. 2004;351:2203-2217.. Sólo H 1 Sólo H 2 H 1 y H 2 Vasoconstricción arterial coronaria Vasodilatación coronaria Pulso Broncoconstricción Ionotropía ventricular Presión pulso Contracción uterina Cronotropía ventricular Caída en presión diastólica Contracción m.liso intestinal Cronotropía atrial Cefalea
    16. 17. Mediadores Mastocitos y Basófilos Lieberman P. Allergy Principles and Practice. 2003. Mediador(es) Fisiopatología Clínica Histamina Permeabilidad vascular Terminaciones nerviosas Edema/Rubor Prurito Leucotrienos Vasodilatación Broncoconstricción Urticaria Broncoespasmo
    17. 19. Factores que Afectan la Incidencia de Anafilaxia <ul><li>Factores de riesgo </li></ul><ul><li>Atopía </li></ul><ul><li>Género </li></ul><ul><li>Edad </li></ul><ul><li>Ruta de administración </li></ul><ul><li>Frecuencia de administración </li></ul><ul><li>Estatus socio-económico </li></ul><ul><li>Estación </li></ul>J Allergy Clin Immunol. 2001;105. Sheikh A, Alves B.Clin Exp Allergy. 2001; 31:1571-1576.
    18. 20. Efecto del Género <ul><li>Hombres > mujeres < 15 años </li></ul><ul><li>Mujeres > hombres después de los 15 años </li></ul><ul><li>Mujeres > hombres al látex, relajantes musculares, ASA, idiopáticos y generales </li></ul><ul><li>Para picaduras de insectos, hombres:mujeres es 60:40 </li></ul>Webb, et al. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:241.
    19. 21. Causas de Anafilaxia <ul><li>Alimentos : </li></ul><ul><ul><li>Niños: leche, huevos, trigo, soya </li></ul></ul><ul><ul><li>Adultos: maní, nueces, pescado, mariscos </li></ul></ul><ul><li>Drogas : antibióticos, AINES, vacunas (IT) </li></ul><ul><li>Picaduras de insectos : avispas, abejas, hormigas de fuego </li></ul><ul><li>Látex </li></ul><ul><li>Ejercicio </li></ul><ul><li>Idiopáticos </li></ul>
    20. 22. Anafilaxia inducida por alimentos: Prevalencia/Incidencia <ul><li>35% a 55% de reacciones anafilácticas son causadas por alergias alimenticias </li></ul><ul><ul><li>Exposiciones accidentales a alimentos son comunes e impredecibles </li></ul></ul><ul><li>Prevalencia de AA es mayor en los primeros años de vida </li></ul><ul><ul><li>6% de infantes <3 años de edad afectados </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminuye en la primera década </li></ul></ul><ul><li>Incidencia se incrementa </li></ul><ul><ul><li>Prevalencia de alergia al maní se ha duplicado en niños de <5 años de edad en los últimos 5 años </li></ul></ul>Sampson HA. Update on food allergy. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:805-819.
    21. 23. Anafilaxia Inducida por Alimentos: Gatillantes Comunes <ul><li>Niños y adultos </li></ul><ul><ul><li>Maní </li></ul></ul><ul><ul><li>Nueces </li></ul></ul><ul><ul><li>Mariscos </li></ul></ul><ul><ul><li>Pescado </li></ul></ul><ul><li>Gatillantes adicionales en niños (comúnmente transitorios) </li></ul><ul><ul><li>Leche </li></ul></ul><ul><ul><li>Huevos </li></ul></ul><ul><ul><li>Soya </li></ul></ul><ul><ul><li>Trigo </li></ul></ul><ul><li>Los anteriores 8 alimentos constituyen el 90% de todas las reacciones alérgicas a alimentos </li></ul>Red de Alergia Alimenticia y Anafilaxis (FAAN). Disponible en: http://www.foodallergy.org/anaphylaxis.html..
    22. 24. Anafilaxia inducida por Veneno: Incidencia <ul><li>0.5% a 5% o 1.36 millones a 13 millones de norteamericanos están sensibilizados a 1 o más venenos de insectos </li></ul><ul><ul><li>Orden himenóptera </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Abejas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Avispas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Chaquetas amarillas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hormigas de fuego </li></ul></ul></ul><ul><li>Al menos 40 a 100 muertes al año </li></ul><ul><li>Incidencia se incrementa debido a </li></ul><ul><ul><li>Incremento en el número de hormigas de fuego y abejas africanizadas </li></ul></ul><ul><ul><li>Incremento en personas participando en actividades al aire libre </li></ul></ul><ul><li>Inmunoterapia 98-99% efectiva para prevenir reacciones </li></ul>Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Arch Intern Med. 2001;161:15-21.
    23. 25. Anafilaxia inducida por látex: Incidencia <ul><li>1% a 6% de la población de los Estados Unidos (hasta 16 millones) afectada </li></ul><ul><ul><li>Prevalencia es el 10% a 17% entre trabajadores de la salud </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Guantes de látex, especialmente los que contienen talco, gatillantes comunes </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Exposición repetida implica un mayor riesgo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Incidencia se ha incrementado dramáticamente desde mediados de los 80 </li></ul></ul></ul>Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Arch Intern Med. 2001;161:15-21. The Food Allergy and Anaphylaxis
    24. 26. Anafilaxia inducida por Medicamentos: Incidencia <ul><li>Estimado de 550.000 reacciones alérgicas severas a drogas por año en los hospitales de los Estados Unidos </li></ul><ul><ul><li>Reacciones a la Penicilina: el más alto número de muertes documentadas por anafilaxia cada año </li></ul></ul><ul><li>Gatillantes más comunes </li></ul><ul><ul><li>Antibióticos, especialmente beta-lactámicos </li></ul></ul><ul><ul><li>Aspirina y otros agentes anti inflamatorios no esteroidales </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Igual a la mayoría de gatillantes comunes </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Reacciones más severas cuando se trata de medicación inyectable vs. administración oral </li></ul></ul></ul>Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Arch Intern Med. 2001;161:15-21., Lazarou J, Pomeranz BH, Corey PN. JAMA. 1998;279:1200-1205.
    25. 29. Otras Causas de Reacciones Anafilácticas y Anafilactoides <ul><li>Agentes de diagnóstico: medios de radio contraste </li></ul><ul><li>Ejercicio </li></ul><ul><li>Agentes biológicos (Vacunas, Ac monoclonales) </li></ul><ul><li>Parasitosis </li></ul><ul><li>Idiopáticos </li></ul>Kemp SF, Lockey MD. J Allergy Clin Immunol. 2002;110:431-448.
    26. 30. CP
    27. 31. Signos y Síntomas más frecuentes de Anafilaxia Lieberman P. Allergy Principles and Practice. 2003. Manifestación Porcentaje (%) Urticaria angioedema 88 Edema de las vías aéreas superiores 56 Disnea/jadeos 47 Rubor 46 Hipotensión 33 Gastrointestinal 30
    28. 32. Lieberman P. Allergy Principles and Practice. 2003. Síntomas menos frecuentes de Anafilaxia Manifestación Porcentaje (%) Rinitis 16 Cefalea 15 Dolor subesternal 6 Prurito sin urticaria 4.5 Shock 1.5
    29. 33. Clasificación de las reacciones inmediatas según gravedad de los síntomas . (Fuente: Ring J. Clin Rev Allergy Immunol 1999; 17(4): 387-399)
    30. 34. Síncope con o sin convulsiones <ul><li>Impulsa evaluación cardiovascular y neurológica </li></ul><ul><li>Puede ocurrir con episodios múltiples </li></ul><ul><li>Reportado en: </li></ul><ul><ul><li>Hormigas </li></ul></ul><ul><ul><li>Mastocitosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Látex </li></ul></ul><ul><ul><li>Alimentos </li></ul></ul><ul><ul><li>Ejercicio </li></ul></ul>Valabhil J. J Royal Soc Med. 2000;93:141.
    31. 35. Shock: La Manifestación más Importante <ul><li>27 casos severos </li></ul><ul><ul><li>30% sin manifestaciones cutáneas </li></ul></ul><ul><ul><li>70% sin manifestaciones gastrointestinales </li></ul></ul><ul><ul><li>85% tuvieron manifestaciones neurológicas </li></ul></ul><ul><ul><li>2 muertes </li></ul></ul><ul><ul><li>23 hospitalizaciones </li></ul></ul>Soreide E, et al. Acta Anaesthesiol Scand. 1988;32(4):339-342.
    32. 36. Presentaciones Clínicas de Anafilaxia <ul><li>Inmediata </li></ul><ul><li>Bifásica </li></ul><ul><li>Prolongada </li></ul><ul><li>Retardada </li></ul>Lieberman P. Allergy Principles and Practice. 2003.
    33. 37. Reacción Bifásica <ul><li>“ Las reacciones bifásicas se presentan en hasta un tercio de pacientes con reacciones fatales o casi fatales inducidas por alimentos. Esos pacientes parecen haberse recuperado totalmente cuando recurre un bronco espasmo severo; la recurrencia es típicamente más refractaria a la terapia estándar y a menudo requiere intubación y ventilación mecánica.” </li></ul>Sampson HA. N Engl J Med. 2002;346:1294-1299.
    34. 38. Respuesta Alérgica Bifásica Adapted from Togias A. J Allergy Clin Immunol. 2000;105:S599-S604. I I I I I Puntaje de síntomas Fase temprana Fase tardía Degranulación primaria Quimotaxis
    35. 39. Factores que afectarían la Incidencia de una Reacción Bifásica <ul><li>Un retraso de 30 minutos o más entre el contacto con antígeno y la aparición de síntomas </li></ul><ul><li>Retraso en la administración de la epinefrina </li></ul><ul><li>No administración de epinefrina </li></ul><ul><li>Menor dosis de epinefrina </li></ul>Lieberman P. Annals Allergy Asthma Immunol. 2005;95:217.
    36. 40. Factores que afectarían la Incidencia de una Reacción Bifásica <ul><li>Hipotensión en primera fase </li></ul><ul><li>Menor administración y dosis de corticoesteroides </li></ul><ul><li>Antígeno ingerido </li></ul><ul><li>Severidad de la primera fase </li></ul>Lieberman P. Annals Allergy Asthma Immunol. 2005; 95:217.
    37. 41. DIAGNOSTICO <ul><li>Historia Clinica. </li></ul><ul><li>Pruebas de Laboratorio: La triptasa , un mediador que se libera junto con la histamina durante la reacción anafiláctica, alcanza su máximo nivel entre 60 y 90 minutos desde que se inició el episodio y tiene una vida media de 6 horas, de modo que se puede medir hasta 6 horas después del inicio del espisodio anafiláctico. </li></ul><ul><li>Demostracion del anticuerpo Ig E. </li></ul><ul><li>Pruebas Cutáneas o in vitro . </li></ul>
    38. 42. Triptasa e Histamina <ul><li>La triptasa sérica alcanza un máximo a los 60 a 90 minutos post aparición de síntomas y puede permanecer elevada hasta 5 horas </li></ul><ul><li>La histamina plasmática empieza a elevarse en 5 minutos pero permanece elevada sólo de 30 a 60 minutos </li></ul><ul><li>Los metabolitos de histamina urinaria pueden permanecer elevados hasta 24 horas </li></ul><ul><li>Bajo condiciones ideales, el valor predictivo positivo de una triptasa sérica puede ser 92.6%, pero el valor predictivo negativo es de sólo 52% </li></ul>Mertes, PM, Laxenaire M, Alla F. Anesthesiology. 2003;99:536.
    39. 43. Diagnostico Diferencial de la Anafilaxia Por sus Caracteristicas clinicas G.J.Lawlor, Manual de Alergia e Inmunologia,Dx y tratamiento 2°Edicion Alteracion Anafilaxia Reaccion Anafilactoi-de Reaccion Insulinica Infarto Cardiaco Reaccion vasovagal Palidez + + + + + Diaforesis +/- +/- + + + Alterac. de la conciencia + + + +/- + Urticaria, Angiedema +/- +/- - - - disnea + + - + +/- Sibilancias +/- +/- - +/- - Hiperinsuflacion + + - - - Estridor + + - - - Ronquera + + - - - Taquicardia + + + + - Hipotension + + +/- +/- + Arritmias +/- +/- +/- + - Alteraciones Enzimaticas y del ECG +/- +/- - + - Hipoglicemia - - + - -
    40. 44. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL <ul><li>El principal diagnóstico diferencial es el síncope vasovagal, que no presenta síntomas cutáneos ni broncoespasmo, pero, a diferencia de la reacción anafiláctica, presenta bradicardia. </li></ul><ul><li>También se debe distinguir la anafilaxia de otros síndromes que presentan flushing, como el síndrome del hombre rojo, producido por vancomicina; la intolerancia al alcohol o consumo de fármacos con efecto antabús. </li></ul><ul><li>La aspiración de cuerpo extraño, que en niños se puede confundir con angioedemalaríngeo </li></ul>
    41. 45. Diagnóstico Diferencial de Anafilaxia <ul><li>Pérdidas de conciencia bruscas </li></ul><ul><ul><li>Sincope vasovagal, hipoglicemia, arritmias, convulsiones </li></ul></ul><ul><li>DD de rubor y eritema difusos </li></ul><ul><ul><li>Carcinoide, Sd. postmenopausicos </li></ul></ul><ul><li>Sindromes post-ingesta </li></ul><ul><ul><li>Restaurant chino, sulfitos, intox. escombroide </li></ul></ul><ul><li>Sindromes por hiperproducción de histamina </li></ul><ul><ul><li>Mastocitosis, U.Pigmentosa, Leucemias basof/promieloc </li></ul></ul><ul><li>Enfermedades con síntomas anafilactoides </li></ul><ul><ul><li>AE hereditario, Feocromocitoma, Sd. Fragilidad capilar </li></ul></ul><ul><li>Enfermedades no orgánicas que simulan anafilaxia </li></ul><ul><ul><li>Ataques de panico, globus histérico, disfunción cuerdas vocales </li></ul></ul>Brasó JV, Manual de Alergia Clínica, 2003.
    42. 46. Prevención de Episodios Anafilácticos y Muertes <ul><li>Medidas generales para todos los pacientes </li></ul><ul><li>Historia cuidadosa de: </li></ul><ul><ul><li>Alergia a medicación </li></ul></ul><ul><ul><li>Alergia alimenticia </li></ul></ul><ul><ul><li>Alergia a picaduras de insectos </li></ul></ul><ul><ul><li>Alergia al látex </li></ul></ul><ul><li>Evitar drogas con reacciones cruzadas </li></ul><ul><li>Administración oral de la droga </li></ul><ul><li>Revisar todas las drogas por etiquetas adecuadas </li></ul><ul><li>Mantener a los pacientes en consulta por 20 a 30 minutos después de recibir inyecciones </li></ul>Lieberman P. Allergy Principles and Practice. 2003.
    43. 47. Prevención de Episodios Anafilácticos y Muertes <ul><li>Medidas para los pacientes en riesgo: </li></ul><ul><li>Usar y llevar identificación adecuada </li></ul><ul><li>Capacitación en auto inyección de epinefrina </li></ul><ul><li>Discontinuar drogas que predisponen </li></ul><ul><li>Usar técnicas preventivas de desensibilización y pre tratamiento cuando sea necesario. Requerir la consulta de un alergista </li></ul>Lieberman P. Allergy Principles and Practice. 2003.
    44. 48. Drogas que pueden complicar cuadro <ul><li>Beta bloqueadores </li></ul><ul><li>Inhibidores de la ECA </li></ul><ul><li>Tricíclicos </li></ul><ul><li>Inhibidores de la MAO </li></ul>EpiPen ® [patient insert]. Napa, Calif: Dey; 2004.
    45. 49. Manejo del Evento Agudo: Inmediatamente <ul><li>Colocar en posición acostado, piernas elevadas </li></ul><ul><li>Revisar vías aéreas y asegurar si es necesario </li></ul><ul><li>Administrar Epinefrina TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE </li></ul><ul><li>Reducir absorción del alergeno </li></ul><ul><li>Iniciar oxígeno </li></ul>Lieberman P. Annals Allergy Asthma Immunol. 2005;95:217.
    46. 50. Farmacología de la Epinefrina •  1  vasoconstriccion ,  resistencia vascular ,  edema mucosas •  2  liberación insulina ,  liberación norepinefrina • ß 1  inotropismo,  cronotropismo • ß 2  broncodilatación ,  vasodilatación ,  glicogenolisis • ß 2  liberación mediadores desde mastocitos y basófilos Adapted from Simons FER. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:837-844.
    47. 51. Epinefrina: El tratamiento de elección para la Anafilaxia <ul><li>Epinefrina es el tratamiento de elección para la anafilaxia </li></ul><ul><li>Los beneficios de la administración de epinefrina durante la anafilaxia sobrepasan los riesgos </li></ul><ul><ul><li>No existe contraindicación absoluta al uso de epinefrina en anafilaxia </li></ul></ul><ul><li>Se sugiere precaución cuando se administra epinefrina a pacientes mayores o aquellos con enfermedad cardiaca </li></ul>Simons FE. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:837-844.
    48. 52. Uso de Adreject  /Adreject  Jr <ul><li>Remover el tapón del autoinyector </li></ul><ul><ul><li>Mantener la punta del dispositivo mirando hacia abajo </li></ul></ul><ul><ul><li>Retire el tapón </li></ul></ul><ul><li>Presione firmemente la punta contra la cara externa del muslo hasta escuchar “click” Y MANTENGA cargado por 10 segundos </li></ul><ul><ul><li>Luego de retirar, masajee el área inyectada por 10 segundos </li></ul></ul><ul><li>Busque atención médica </li></ul>
    49. 53. Después de usar Adreject  /Adreject  Jr: <ul><li>Guarde el autoinyector en su tubo </li></ul><ul><li>Tape el tubo de almacenamiento </li></ul><ul><ul><li>Esto asegura que lápiz no podrá caerse </li></ul></ul><ul><li>Traslado de emergencia </li></ul>
    50. 54. Presentaciones Adreject: 0.15 y 0.3 mg <ul><li>Cálculo por edad y peso </li></ul><ul><ul><li>Niños 0.01 mg/kg, max. 0.3mg </li></ul></ul><ul><ul><li>0.15 mg: niños 15-30 kg </li></ul></ul><ul><ul><li>0.3 mg: > 30 kg </li></ul></ul><ul><li>Posibilidad de uso en pacientes con β -bloqueo </li></ul><ul><ul><li>0,15 mg (riesgo estim. α sin oposición) </li></ul></ul><ul><li>Posibilidad de uso en HTA </li></ul><ul><ul><li>0.15 mg como prueba inicialmente </li></ul></ul>
    51. 56. Epinefrina IM vs SC Simons. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:838. Tiempo para C max después de la inyección (minutos) 5 10 15 20 25 30 35 Epinefrina Intramuscular (Adreject ® ) Epinefrina Subcutánea 34 ± 14(5-120) minutos p<0.05
    52. 57. La importancia de permanecer acostado <ul><li>En la serie Pumphrey de muertes, la historia postural al momento de la muerte fue conocida en 10 casos que murieron en el hospital </li></ul><ul><li>En 4 de esos casos se asoció con la posición parada o sentada </li></ul><ul><li>Esos hallazgos fueron consistentes con muerte debida a “corazón vacío” con actividad eléctrica sin pulso </li></ul>Pumphrey RSH. J Allergy Clin Immunol. 2003;112(2):451.
    53. 58. Causas Mayores de Muerte <ul><li>214 muertes reportadas por Pumphrey en las cuales se determinó la causa en 196 </li></ul><ul><li>88 shock </li></ul><ul><li>96 asfixia (49 vías aéreas inferiores, 22 superiores, 25 ambas o no especificadas) </li></ul><ul><li>7 CID </li></ul><ul><li>5 sobredosis de epinefrina </li></ul><ul><li>Severidad de reacción previa no predictiva </li></ul>Pumphrey RSH. Clin Exp Allergy. 2000;30,1144.
    54. 61. TRATAMIENTO Guzman M .Centro de Alergias ,Hospital Clinico U. Chile ,mguzman a.red clinicauchile.cl

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