Diagnostico diferencial de demencia ok

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Diagnostico diferencial de demencia ok

  1. 1. DEMENCIA Perturbación adquirida y persistente de la cognición y/o la conducta respecto de un estado previo que provoca en quien lo padece algún grado de perturbación en su desenvolvimiento autónomo.
  2. 2. DEMENCIA Enfermedad de Enfermedad de Alzheimer Parkinson Causas mas comunes Intoxicación porDe origen Vascular drogas/ fármacos
  3. 3. Causas menos comunes de Demencia• Deficiencia de vitaminas• Insuficiencia endócrina• TCE y daño encefálico• Trastornos de origen tóxico• Origen neoplasico
  4. 4. Causas de Demencia Deficiencia de VitaminasTiamina(B1): Vitamina B12: AcidoEncefalopatía anemia Nicotínico de Wernicke perniciosa (Pelagra)
  5. 5. Causas de Demencia Insuficiencia endócrina y de otros Órganos  Hipotiroidismo  Insuficiencia suprarrenal y síndrome de Cushing  Hipoparatiroidismo e Hiperparatiroidismo  Insuficiencia Renal  Insuficiencia Hepática  Insuficiencia Pulmonar
  6. 6. Causas de Demencia TCE y daño encefálico difuso  Demencia de los boxeadores  Hematoma subdural crónico  Estado después de anoxia  Estado después de encefalitis  Hidrocefalia normotensa
  7. 7. Causas de Demencia Origen neoplàsico EncefalitisTumor cerebral Tumor cerebral límbica primario metastàsico paraneoplàsica
  8. 8. Causas de Demencia Intoxicación por Intoxicaciòn por drogas, fármacos metales pesados y narcóticosDemencia por Toxinas diálisis orgánicas Trastornos de origen tóxico
  9. 9.  Trastornos degenerativos  Enfermedad de Huntington  Enfermedad de Pick  Demencia con cuerpos de Lewy  Parálisis supranuclear progresiva  Degeneración de órganos múltiples  Ataxias hereditarias  Enfermedad de motoneuronas  Demencia frontotemporal.
  10. 10.  Trastornos Degenerativos  Degeneración basal cortical  Esclerosis múltiple  Síndrome de Down del adulto con enfermedad de Alzheimer.  Complejo de Guam
  11. 11. Causas de Demencia Porfiria Vasculitis intermitente aguda Crisis nosarcoidosis convulsiva recurrente Cuadros diversos
  12. 12. Por VIHInfecciones Neurosìfilis crónicas Tuberculosis, micosis y enfermedad por protozoos Enfermedad de Whipple
  13. 13. Leucoencefalopatìa Por Papovavirus multifocal progresiva.Infecciones crónicas Enfermedad de Gerstmann- Straussler-Scheinker Prionopatìa Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
  14. 14. Clasificación de las principales entidades que producen demencia según localización del proceso patológico Con disfunciòncortical DemenciasDemencias corticales y subcortical subcoticales combinada
  15. 15. Características clínicas entre los trastornos corticales y subcorticalesExpresión verbal Formato cortical Formato subcorticalLenguaje Afásico NormalDiscurso Normal Anormal: Hipofònico, Disartico.Estado mental Formato cortical Formato subcorticalMemoria Amnesia Falla recuerdo (Evocación alterada)Cognición Anormal (Apraxia, Anormal (lenta, Agnosia, Acalculia, Juicio dilapidada) y abstracción pobre)Alteración visuoespacial Anormal AnormalAfecto Anormal (despreocupado Anormal (apàtico o o Desinhibido) depresivo)
  16. 16. Sistema motor Formato cortical Formato subcorticalPostura Normal Anormal (encorvada, rígida, en extensión)Tono Normal Habitualmente incrementadaMovimientos Normal Anormal (temblor, corea, atetosis, asterixis, distonìa)Marcha Anormal Anormal
  17. 17. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB  1 caso por millón de habitantes  Enfermedad neurodegenerativa dependiente de la edad
  18. 18.  Manifestaciones clínicas  Síntomas prodròmicos inespecíficos en 33%  Déficit de función cortical que suele avanzar en plazo de semanas a meses hasta llegar a un estado de demencia profunda caracterizado por: pèrdida de la memoria, alteraciòn de la capacidad de juicio y deterioro de casi todas las funciones intelectuales.
  19. 19.  Manifestaciones clìicas:  Marcha atáxica cerebelosa y descoordinación  Disfunciòn extrapiramidal que se manifiesta por rigidez, facie de mascara y movimiento coreoatetosicos.  En 90% aparecen mioclonìas que persisten durante el sueño.
  20. 20.  Estudios de laboratorio  La PrPsc (no de distribuye uniformemente en todo SNC) por lo tanto la ausencia aparente de esta proteína no descarta la posibidad de una pionopatìa.  TAC puede ser normal o mostrar atrofia cortical  MRI: en un 90% muestran un incremento de la intensidad de los núcleos basales e imagen orlanda a nivel cortical.
  21. 21.  Estudios de laboratorio  LCR casi siempre es normal.  EEG: en las primera fases suele ser normal o solo muestra una actividad theta dispersa, e los casos avanzados aparecen descargas agudas repritivas, de ato voltaje, trifàsicas y polifàsicas, aunque en muchos casos su presencia es transitoria.  La presencia de estas descargas periódicas estereotìpicas, de menos de200 ms de duraciòn que aparecen cada 1 a 2 s hacen diagnóstico muy probable de CJD.
  22. 22.  Evolución clínica:  La mayoría de los pacientes con CJD viven un periodo de 6 a 12 meses después del comienzo de los signos y síntomas.

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