2.  El uso de opiáceos en pacientes
hospitalizados no crea adicción a esos
fármacos.
 La dosis eficaz debe determinarse por la
respuesta del paciente.

3.  Tres familias de péptidos opioides
clásicos:
› Encefalinas
› Endorfinas
› Dinorfinas
 Tres tipos de Receptores de opioides:
› μ, δ, κ.
Goodman y Gilman, 11° ed., Cap. 21

4.  Cada receptor tiene una distribución
anatómica singular en encéfalo, médula
espinal y periferia.
 La mayor parte de opioides utilizados en
clínica son selectivos para los receptores
μ.
Goodman y Gilman, 11° ed., Cap. 21

5.  Los receptores μ producen analgesia
dentro de circuitos de control del dolor
descendentes , al menos en parte,
mediante inhibición del acido
aminobutírico (GABA)
Goodman y Gilman, 11° ed., Cap. 21

6.  Morfina
 Fentanilo
 Hidromorfona

8.  Metabolitos:
› Morfina-3-glucorónido: mioclono y
convulsiones
› Morfina-6-glucorónido: más efecto
analgésico
 Liberación de histamina: Vasodilatación
e hipotensión.

9.  Depresión Respiratoria.
 Efectos cardiovasculares:
› ↓ T.A.
› ↓ F.C.
 ↓ Motilidad intestinal
 Nauseas y vómitos.

10.  Opiode sintético
 Se administra por
vía I.V
 Analgesia: 5
minutos

11.  Agonista de
receptor μ.
 Analgesia:
› Inicio de efecto: 10
min.
› Pico máximo: 1 hora.
› Duración: 1.5-3 h.
 75-100 mg = 10 mg
Morfina

12.  Metabolismo hepático: Normeperidina.
› Agitación
› Temblor
› Mioclono
› Delirio
› Alucinaciones
› Convulsiones T-C-G

14.  Mecanismo de Acción:
› Ejercen la mayor parte de su efecto al
interactuar con receptores inhibidores
activados de manera directa por GABA.
 Receptores GABA:
› GABAA
› GABAB

15.  Metabolismo hepático, excreción renal.
 Dosis terapéuticas no causan depresión
respiratoria en personas sanas.
 Dosis para sedación es menor en
ancianos, IC e Insuficiencia Hepática

16.  De elección para
sedación a corto plazo.
 Infusión que dura más
de unas horas puede
causar sedación
prolongada:
› Acumulación en el S.N.C.
› Acumulación de
hidroximidazolam – I.R.
› Inhibición del C. P450 por
otros fármacos.

18.  Hipotensión.
 Depresión Respiratoria.
 Sedación excesiva.

19.  Ansiedad
 Agitación
 Desorientación.
 Hipertensión
 Taquicardia
 Alucinaciones
 Convulsiones

20.  Puede usarse para la sedación a corto
plazo o durante la transición desde un
sedante de larga acción.
 Util en lesión Neurológica:
› Reduce el consumo de cerebral de O2
› Reduce la PIC

22.  Dolor
 Depresión Respiratoria
 Apnea
 Hipotensión.

23.  Mecanismo de acción:
› Actúan uniéndose a los receptores
nicotínicos de acetilcolina en la zona
postsinaptica de la union neuromuscular.

24.  Despolarizantes: Despolarización
sostenida de la membrana
postsináptica.
 No despolarizantes:
› Inhibición competitiva con la
despolarización en inducida por la
acetilcolina en la membrana postsináptica.

26.  Dosis: 0.1 mg/Kg
 Infusion: 1-2 μ/kg/min

27.  Se prefiere en relación al Atracurio:
› No produce liberación de Histamina
› No causa depresión cardíaca
› Genera menos laudanosina.
 Dosis inicial: 0,1-2 mg/kg
 Infusión: 2,5 – 3 μ/kg