Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Micro raspuns

4,801 views

Published on

Morfopatologie

Published in: Health & Medicine
  • Dating direct: ❶❶❶ http://bit.ly/2F7hN3u ❶❶❶
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
  • Sex in your area is here: ❶❶❶ http://bit.ly/2F7hN3u ❶❶❶
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
  • Be the first to like this

Micro raspuns

  1. 1. 1.Infarct hemoragic pulmonar(T3Tulburarile circ sangvine si limfatice) Definitia infarctului. Cauzele infarctului pulmonar. Varianta de infarct pulmonar dupaforma si culoare. Tabloul microscopic al infartului hemoragic pulmonar. Consecinț e.Infarctul este o necroză vasculară ischemică, ca urmare ș i manifestare externă a ischemiei.Este cea mai fregventă formă de necroză.Cauza infarctului pulmonar este ostrucț ia unui ram a arterei pulmonare prin tromboză sauembolie ( cu punct de plecare din sitemul venos periferic, indeosebi din venele membrelorinferioare. Alte cauze pot fi ebolia arterei pulmunareIn plamini in majoritatea cazurilot se observa infarct hemoragic. Este bine delimitat, areforma conica cu baza orientata spre pleura. In virful conului indreptat spre hilul plaminului,se constata adesea un tromb sau un embol intro ramura a arterei pulmonare.Infarctul alb in plamini este deosebit de rar si poate aparea in scleroza si obturatia arterelorbronsice.In zona de infarct se constata semne de necroza a tesutului pulmonar: distructia septuriloralveolare, lipsa nucleilor in celule septale si epiteliale, infiltratia cu eritrocite aglutinate sihemolizate, in lumenul vasului. Vasele sanguine sint dilatate si hiperemiate. Eritrocite pot fisi in lumenul bronhiilorConsecita obisnuita a infarctului pulmonar este cicatrizarea care este cea mai vaforabilecauza. Consecinte nefavorabile este liza purulenta.Complicatii posibile: Pneumonie post infarct, abces pulmonar, empiem pulmonar,pneumotorax, gangrena pulmonara.4. Tromb rosu recent in vena.(T3Tulburarile circ sangvine silimfatice)Notiune de tromboza. Stadiile formarii trombului. Factorii ce contribuie la formareatrombului. Variante de trombi in dependenta de lumenul vasului. Diferentierea trombuiu decheag de singe. Tabloul microscopic al trombului rosu.Consecintele trombului.Stadiile de formare a trombuluiStadiul I: aglutinarea trombocitelor.- precipitarea trombocitelor din curentul sanguin- deplasarea orientată şi alipirea pe locul învelişului endotelial- degranularea trombocitelor, eliberarea serotoninei şi a factorului tromboplasmatic aş plachetelor sanguine- asta duce la formarea tromboplastinei activeStadiul II: transformarea fibrinogenului în fibrină.- ţine de reacţia fermentativă: tromboplastină → trombină → fibrinogen → fibrină- în zona leziunii endoteliului se constată trombocite degranulate, aglomerări de fragmente de trombină care aderă la pereteStadiul III: aglutinarea eritrocitelor- în lumenul vasului sunt trombocite degranulate- printre ele filamente de fibrină şi eritrocite aglutinateStadiul IV: precipitarea proteinelor plasmatice www.medtorrents.ucoz.com
  2. 2. Factorii ce contribuie la formarea trombului 1. factori locali:- modificările locale ale pereţilor vaselor li cordului (arterite, flebite, ateroscleroză, boala hipertensivă, traumatisme)- tulburarea circulaţiei sangvine (încetinire sau mişcare rotatorie, în vărtej a curentului sanguin în anevrisme arteriale sau cardiace, insuficienţă cardiacă, stază venoasă)2, factori generali:- tulburarea reglării sistemelor de coagulare şi anticoagulare a stării lichide a sîngelui înpatul vascular- modificarea comppoziţiei sîngeluiVariantele de trombi în dependenţă de lumenul vasului 1. tromb parietal – cînd o parte din luemnul vasului rămîne liberă 2. obliterant – obturează lumenul 3. tromb de dilataţie – format îna nevrisme 4. tromb sferic – trombul din cavitatea atriului, care se „şlefuieşte” datorită circulaţiei sîngelui.Diferenţierea trombului de cheag de sîngeTromb Cheag cadavericAderă de peretele vasului Nu este aderent de peretele vasuluiDupă desprinderea trombului rămîne un După desprinderea chegului endoteliuldefect al endoteliului rămîne neted, luciosAre o suprafaţă rugoasă, neregulată Are o suprafaţă netedăAre aspect mat, opac, uscat Are aspect lucios, umedConsistenţă crescută, dură Consistenţă moale, flascăEste friabil Este elasticTabloul microscopic- În lumenul vasului se găseşte un trmb format dintr-o reţea fină de fibrină- Printre ele se găsesc: eritrocite, trombocite, un număr neînsemnat de neutrofile- Se găseşte mai frecvent în vene (deoarece torentul sanguin este lent)- Se formează rapid- Este obliterantConsecinţe I. favorabile: a) resorbţia trombului b) autoliza aseptică c) organizarea conjunctivă d) vascularizarea e) canalizarea (recanalizarea) f) calcificarea (petrificarea) www.medtorrents.ucoz.com
  3. 3. II. nefavorabile: a) autoliza septică (ramoliere purulentă) b) ruperea trombului şi transformarea lui în troboembol9. Hiperemia venoasa cronica a plaminului.Definitia hiperemiei venoase. Variantele si cauzele ei. Tabloul microscopic al hiperemieivenoase cronice a plaminului. Denumirea metaforica a lui.Hiperemia venoasa reprezinta o crestere a volumului de singe intr-un organ sau tesutdatorita reducerii refluxului de singe, afluxul de singe raminind neschimbat.Staza singelui venos (hiperemie de staza) induce dilatarea venelor si capilarelor, incetinireacirculatie sangvine prin ele, ceea ce determina declansarea hipoxiei, crestereapermeabilitatii membranelor bazale ale capilarelorHiperemia venoasa poate fi generalizata si cronicaIn hiperemia venoasa generalizata acuta care este o mansfestare a sindromului deinsuficienta cardiaca acuta (de ex.. insuficienta capacitatii contractile a miocardului ininfarct miocardic, miocardita acuta), in urma lezarii hipoxice a barierelor histohematice sicresterii pronuntate a permeabliita capilare in tesuturi se observa infiltratia plasmatica siedem, staza in capilare si hemoragii multiple prin diapedezaHiperemia venoasa generalizata cronica se dezvolta in sindromul de insufiaenta cardiacacronica, care complica multe boli cronice ale inimii (valvulopatii, cardiopatia ischemicamiocardita cronicacardiomiopatii, fibroelastoza endocardica etc.). Provoaca tulburari grave, adeseoriireversibile, in organe si tesuturi. Mentinerea timp indelungat a starii de hipoxie tisularadetermina aparitia a plasmoragiei, edemului, stazei si hemoragiilor, modificarilot atrfice sislerotice. . Modificarile sclerotice sau proliferarea excesiva a tesutului conjunctiv se producin urma stimularii de catre hipoxia cronica a sintezei colagenului in fibroblasti si celuleasemanatoare.Inlocuirea elementelor parenchimatoase cu tesut conjunctiv induce dezvoltarea induratiei destaza a organelor si tesuturilor. Ultima veriga in cercul vicios al hiperemiei venoase croniceil constituie blocul capilar-parenchimatos, dezvoltat in legatura cu "ingrosarea"membranelor bazale ale endoteliului si epiteliului prin productia excesiva a colagenului decatre fibroblasti, celulele musculare netede si lipofibroblasti.Hiperemia venoasa localaHiperemia venoasa locala se observa in cazul dereglarii refluxului singelui venos de la unorgan sau o parte anumita a corpului in legatura cu inchiderea lumenului venei (prin tromb,embol) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, tesut conjunctiv proliferant.Hiperemia venoasa locala poate aparea si in urma dezvoltarii colateralelor venoasela tulburarea sau sistarea refluxului singelui prin venele magistrale principale (de exanastomozele portocavale in cazul dereglarii refluxului sangelui prin vena portaVenele colaterale supraumplute cu singe se dilata considerabil, iar peretii lor se subtiaza,ceea ce poate cauza hemoragii periculoase (de ex.. din venele dilatate ale esofagului inciroza hepatica).Tabloul microscopic www.medtorrents.ucoz.com
  4. 4. Septurile interalveolare sint ingrosate, sclerozate, venele si capilarile dilatate, hiperemiate,cu peretii ingrosati. In interiorul alveolelor se observa aglomerari de celule fagocitareincarcate cu granule de hemosiderina (sideroblasti si siderofage). O parte de alveole continlichid de edem, eritrocite intregi sau resturi de eritrocite dezintegrateDenumirea metaforica: Plamin de staza, induratia bruna a plaminuluiIn p 1 i m a n i hiperemia venoasa cronica induce dezvoltarea a doua tipuri deleziuni - hemoragii multiple, care determina hemosideroza plamanilor, si proliferareatesutului conjunctiv sau scleroza. Plamanii isi maresc volumul, devin de culoare bruna siduri - induratia bruna a plamamlor (fig.55, p. 115).In morfogeneza induratiei brune a plamanilor rolul principal ii revine hiperemiei de stazasi hipertensiunii in circulatia mica, care due la hipoxie si crestereapermeabilitatii vasculare, edem, hemoragii prin diapedeza (schema VII,p.ll7).10.Hiperemia venoasa cronica a ficatului.(T3Tulburarile circusangvine si limfatice)Definitia hiperemiei venoase. Variantele si cauzele ei. Tabloul microscopic al hiperemieivenoase cronice a ficatului. Denumirea metaforica a lui. Morfogeneza si consecintahiperemiei venoase cronice a ficatului.Definitia hiperemiei venoase. Variantele si cauzele ei. Tabloul microscopic al hiperemieivenoase cronice a plaminului. Denumirea metaforica a lui.Hiperemia venoasa reprezinta o crestere a volumului de singe intr-un organ sau tesutdatorita reducerii refluxului de singe, afluxul de singe raminind neschimbat.Staza singelui venos (hiperemie de staza) induce dilatarea venelor si capilarelor, incetinireacirculatie sangvine prin ele, ceea ce determina declansarea hipoxiei, crestereapermeabilitatii membranelor bazale ale capilarelorHiperemia venoasa poate fi generalizata si cronicaIn hiperemia venoasa generalizata acuta care este o mansfestare a sindromului deinsuficienta cardiaca acuta (de ex.. insuficienta capacitatii contractile a miocardului ininfarct miocardic, miocardita acuta), in urma lezarii hipoxice a barierelor histohematice sicresterii pronuntate a permeabliita capilare in tesuturi se observa infiltratia plasmatica siedem, staza in capilare si hemoragii multiple prin diapedezaHiperemia venoasa generalizata cronica se dezvolta in sindromul de insufiaenta cardiacacronica, care complica multe boli cronice ale inimii (valvulopatii, cardiopatia ischemicamiocardita cronicacardiomiopatii, fibroelastoza endocardica etc.). Provoaca tulburari grave, adeseoriireversibile, in organe si tesuturi. Mentinerea timp indelungat a starii de hipoxie tisularadetermina aparitia a plasmoragiei, edemului, stazei si hemoragiilor, modificarilot atrfice sislerotice. . Modificarile sclerotice sau proliferarea excesiva a tesutului conjunctiv se producin urma stimularii de catre hipoxia cronica a sintezei colagenului in fibroblasti si celuleasemanatoare.Inlocuirea elementelor parenchimatoase cu tesut conjunctiv induce dezvoltarea induratiei destaza a organelor si tesuturilor. Ultima veriga in cercul vicios al hiperemiei venoase cronice www.medtorrents.ucoz.com
  5. 5. il constituie blocul capilar-parenchimatos, dezvoltat in legatura cu "ingrosarea"membranelor bazale ale endoteliului si epiteliului prin productia excesiva a colagenului decatre fibroblasti, celulele musculare netede si lipofibroblasti.Hiperemia venoasa localaHiperemia venoasa locala se observa in cazul dereglarii refluxului singelui venos de la unorgan sau o parte anumita a corpului in legatura cu inchiderea lumenului venei (prin tromb,embol) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, tesut conjunctiv proliferant.Hiperemia venoasa locala poate aparea si in urma dezvoltarii colateralelor venoasela tulburarea sau sistarea refluxului singelui prin venele magistrale principale (de exanastomozele portocavale in cazul dereglarii refluxului sangelui prin vena portaVenele colaterale supraumplute cu singe se dilata considerabil, iar peretii lor se subtiaza,ceea ce poate cauza hemoragii periculoase (de ex.. din venele dilatate ale esofagului inciroza hepaticaDenumirea metaforica: ficat muscadTabloul microscopic:Venele centrale ale lobulilor hepatici si portiunile adiacente ale capilarelor sinusoidale sintdilatate, pline cu singe in centrul lobulilor se observa hemoragii diapedetice (lacuri desinge), hepatocitele sint atrofiate, portiunile centrale ale trabeculilor hepatici subtiri,aproape liniari (aceste zone pericentrolobulare macroscopic au culoare rosie inchisa). Inzonele intermediare ale lobulilor se observa distrofia grasa a hepatocitelor (macroscopicapar brune – galbene), iar in zonele periferice capilarele sinusoidale si hepatocitele nu sintmodificate, structura trabeculara este pastrata (macroscopic culoarea acestor zone estecafenie-rosietica – aspectul obisnuit al parenchimului hepatic Hiperemia selectiva a zonelor centrale ale lobulilor se explica prin faptul ca staza venoasacuprinde in primul rind venele hepatice si venele colectoare, iar la nivelul lobulilor venelecentrolubulare si portiunile invecinate ale capilarelot sinusoidale. Staza insa nu se extindepina la periferia lobulilor, datorita vitezei si presiunii saunguine mai mari in zoneleperiferice ale sinusoidelor in care patrund capilarele arteriale din sistemul arterei hepatice (la granita dintre treimea exterioara si cea medie a lobulilor hepatici. Din aceasta cauza,centrul lobului hepatic este hipermiat iar periferia – nu. Ceea ce si determina aspectul pestrit(muscad) al ficatului de staza.M o r f o g e n e z a leziunilor ficatului in staza venoasa indelungata este complexa(schemaVI. p 114). Hiperemia selectiva a centrului lobulilor se explica prin faptul ca stazain ficat cuprinde, in primul rand, venele hepatice, raspandindu-se pe venele colectoare sicentrale si in cele din urma pe sinusoide. Ultimele se dilata, dar numai zonele centrale simedii ale lobuiilor, deoarece intimpina rezistenta din partea ramificatiilor capilare alearterei hepatice, care se varsa in sinusoide si in care presiunea este mai mare decat insinusoide. In centrul lobuliior pe masura cresterii hiperemiei apar hemoragii, hepatocitelefiind supuse distrofiei, necrozei si atrofiei.Hepatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiaza compensator, asemanandu-se cu celecentrolobulare. Proliferarea tesutului conjunctiv in zonele de hemoragii si de necroza ahepatocitelor tine de proliferarea celulelor sinusoidelor - a lipocitelor, care pot indeplinirolul de fibroblasti (fig. 54, p. 113), iar in apropierea venelor centrale si colectoare - cuproliferarea fibroblastilor adventitiei acestor vene. In urma proliferarii tesutului conjunctiv www.medtorrents.ucoz.com
  6. 6. in sinusoide apare o membrana bazala continua prin urmare are loc capilarizareasinusoidelor, fonmarea blocului capilaro- parenchimatos, care, agravand hipoxia, duce laprogresarea leziunilor atrofice si sclerotice ale ficatului. Acest proces este favorizat desuntarea sangelui, care apare in scleroza peretilor, obturarea lumenelor multor vene centralesi colectoare. In final se dezvolta fibroza de staza a ficatului12. Miocardita interstitialaDefinitia inlamatiei proliferative. Tabloul microscopic al miocarditei interstitiale. Cauzele miocarditeiinterstitiale. Variantele inflamatiei proliferative, exemple. Consecinte.Inlamatia proliferativa se caracterizeaza prin predominarea proliferarii elementelor celulare si tisulare,modificarile alterative si exsudative trecind pe locul doi. Datorita proliferarii celulelor se formeazainfiltrate celulare focale sau difuze, ce pot fi polimorfocelulare, limfo-monocitare, plasmocitare,epitelioidocelulare, gigantocelulare s.a.Inflamatia proliferativa se intilneste in orice tesut.Variante: - interstitiala - granulomatoasa - inflamatie cu formarea polipilor si condiloamelor acuminateInflamatia interstitiala – formarea infiltrat celular in stroma la miocard, ficat, rinichi, plamini. Infiltratulpoate fi din histiocite, monocite, limfocite, plasmocite, labrocite, neutrofile unice, eozinofile. Progresareainflamatiei interstitiale duce la dezvoltarea tesutului conjunctiv fibros – scleroza.Daca infiltratul celular contine multe plasmocite, ele se pot transforma in formatiuni sferice omogene,numite sfere hialine sau corpusculi fuxinofili (corpusculi Russel). La exterior organul e putin modificat.In tesutul interstitial al miocardului se observa infiltrate, constituite din limfocite, monocite, macrofage,plasmocite, fibroblasti. Infiltratia celulara este mai pronuntata in jurul vaselor(perivascular), in special inzonele subendocardiale si subepicardiale. In sarcoplasma cardiomiocitelor se constata leziuni distrofice. Seintilneste in leziuni virale (rubeola, rujeola, gripa), bacteriene(scarlatina, tifosul exantematic, infectiameningococica, febra tifoida, bruceloza, septicemie etc.), micotice si parazitare. Clinic se poate manifestaprin semne de insuficienta cardiaca, tulburari de ritm si de conducere etc. Ca o consecinta a miocarditeiinterstitiale poate surveni restabilirea completa a miocardului sau dezvoltarea cardiosclerozei.13. Hemoragii punctiforme prin diapedeza in creier.Notiune de hemoragie. Variantele de hemoragii. Cauzele hemoragiilor prin diapedeza.Tabloul microscopic al hemoragiei punctiforme prin diapedeza in creier. ConsecinteHemoragia reprezinta iesirea singelui din lumenul vaselor sau din cavitatile inimii.Poate fi externa cind singele se scurge in afara organismului, si interna cind singele seacumuleaza in tesuturi, organe sau cavitati. Varitatile hemoragiilot externe:Epistaxix- hemoragie nazalaHemoptizie – hemoragie bronhopulmonara cu eliminarea singelui cu sputaMelena – eliminarea singelui prin scaunMetroragie – hemoragie uterinaMenoragie – menstruatie abundenta si prelungitaHematurie – eliminarea singelui cu urinaOtoragie – hemoragie din urechi Varietati de hemoragii in cavitatile seroase si organe cavitareHemopericardHemotorax- hemoragie in cavitatea pleurala www.medtorrents.ucoz.com
  7. 7. Hemoperitoneu – acumularea de sinde in cavit peritonealaHemartroza – hemoragie in cavitatea unei articulatiiHematocel – hemoragie in tunica vaginala a testicoluluiHemosalpinx – hemoragie in lumenul trompei uterineHemocolecist – hemoragie in cavitatea veziculei biliareVarietati de hemoragii interstitiale:Petesie – hemoragie mica punctiforma de origine capilaraEchimoza – hemoragie in piele, de dimensiunea unei unghii care nu proemina la suprafataSufusiune hemoragica – hemoragie plata sub un invelis de dimensiuni mariInfiltratie hemoragica – hemoragie intrun tesut cu extinderea singelui printre elementetisulareHematom- hemoragie interstitiala cu acumulare circumscrisa de singe si formarea uneicavitati datorita compresiunii si distructiei tesutului adiacentHemoragia prin diapedeza se produce prin arteriole, capilare, venule din diferite cauze.Importanta majora au leziunile angioneurotice dereglarile microcirculatiei, hipoxia tisulara.Din aceasta cauza hemoragiile prin diapedeza se intilnesc fregvent in traumatismeleencefalului, hipertensiune arteriala, vasculitele sistemice, boli infectioase si infecto-alergice,in bolile sistemului sanguin (hemoblastoze si enemii), coagulopatiiMicropreparatIn tesutul cerebral se observa focare hemoragice mici, pe alocuri in forma de chenar(manson) in jurul vaselor de calibru mic. Integritatea peretilor vasculari nu este alterata.Consecite: Resorbtia singelui, formarea unui chist pe lucul hemoragiei, incapsularea, sausubstituirea hematomului cu tesut conjunctiv, asocierea unei infectii si supuratie.18.Hialinoza arterelor lienale(T2(distrofiile)Noţiune:În hialinoză sau distrofie hialinică în ţesutul conjunctiv se formează mase omogene,translucide,deconsistenţă dură care amintsc cartilajul hialin.Ţesutul se compactează.Tabloul microscopic:Lumenul arterelor central ale foliculilor este îngustat,pereţii îngroşaţi din cauzadepunirilor de hialin sub endoteliu;masele hialinice se deplasează spre exterior şi distrug treptat membranaelastic,media(fibrele musculare) se atrofiază.Cu timpul,arteriola se transformă într-un tub hialin cuperetele îngroşat şi lumenul foarte îngust sau chiar complet astupat.Aceste modificări duc la ischemia şihipoxia organului,atrofia parenchimului şi proliferarea perivasculară a ţesutului conjunctiv.Hialinozalocală a arterelor splenice este un process fiziologic determinat de particularităţile morfofuncţionale alesplinei ca organ de depozitare a sîngelui.Cauze:Distrucţia structurilor fibrilare şi creşterea permeabilităţii vaso-tisulare în legătură cu proceseleangioneurotice,metabolice şi imunopatologice.Procese patologice precedente hialinozei:Infiltraţie plasmatică,intumescenţa fibrinoidă,inflamaţia,necrozaşi scleroza.Consecinţe:Insuficienţă splenică,nefroscleroza arteriolosclerotică cu ratatinarea rinichilor în boalahipertensivă,valvulopatiile cardiac reumatismale,glomeruloscleroza intercapilară şi retinopatia diabetic.19. Amiloidoza rinichiului(T2Distrofiile)Definitia procesului patologic. Tabloul microscopic. Metodele microscopice de identificare a amiloidului.Structurile rinichiului in care se acumuleaza amiloidul. Cauzele amiloidozei secundare. Consecinte.Complicatii. www.medtorrents.ucoz.com
  8. 8. Amiloidoza(distrofia amiloida) – disproteinoza stromo-vasculara, insotita de dereglarea profunda ametabolismului proteic, aparitia unei proteine fibrilare anormale si formarea in tesutul interstitiali si peretiivaselor a unei substante complexe – amiloidul. Amiloidul reprezinta o glicoproteida, componentulprincipal al careia sunt proteinele fibrilare(componentul F).Caracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu deCongo si cu metil-violet(sau violet de gentiana)si luminiscenta specifica cu tioflavin-S sau –T. Amiloidul poate fi depistat si cu ajutorul microscopuluipolarizant. Gratie dicroismului si anizotropinei amiloidul poate fi deosebit de alte proteine fibrilare. Pentrudiagnostic macroscopic al amiloidozei tesuturile se trateaza cu solutie de Lugol, apoi cu solutie de acidsulfuric de 10%, amiloidul devine albastru-violet sau verde-murdar.In rinichi amiloidul se depoziteaza in peretii vaselor, in ansele capilare si mezangiul glomerulilor, inmembranele bazale ale tubilor si in stroma. Rinichii devin duri, mariti si “slaninosi”. Pe masura progresariiprocesului glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu amiloid, tesutul conjunctiv proligereaza si sedezvolta ratatinarea amiloidica a rinichilor.In micropreparat se observa depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosu inchis in mezangiul sicapilarele glomerulare, in peretele arterelor mici sb endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si pe traiectulfibrelor reticulare ale stromei. In celulele epiteliale ale tubilor contorti se remarca modificari distrofice, inlumenul unor tubi – cilindri hialini. Pe masura evolutiei procesului distrofic, glomerulii si piramidele seinlocuiesc complet cu mase amiloide, iar ulterior are loc proliferarea difuza a tesutului conjunctiv siratatinarea amiloida a rinichiului.Amiloidoza secundara, spre deosebire de alte forme, se dezvolta ca complicatie a unui sir de afectiuni sianume: infectii cronice (mai ales tuberculoza), afectiuni insotite de procese purulente distructive (boliulmonare cronice nespecifice, osteomielita, plagi supurate), tumori maligne(leucozele paraproteinemice,limfogranulomatoza, cancerul), boli reumatice(indeosebi artrita reumatoida). Amiloidoza secudara, in carede regula se afecteaza multe organe si tesuturi(a. generalizata), se intilneste cel mai des in comparatie cualte forme de amiloidoza.23.Lipomatoza inimii(distrofia lipidica mezenchimala amiocardului)(T2Distrofiile)Definiţie:Distrofiile mezenchimale lipidice se dezvoltă în cazul tulburărilor metabolismului grăsimilorneuter sau a colesterolului şi esterilor lui.Se manifestă prin depozitarea excesivă a lipidelor în epicard.Tabloul microscopic:În preparat se observă grupuri de cellule adipoase care infiltrează miocardul,disociindfasciculele de fibre musculare,dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate.Ţesutul adipos proliferează subepicard formînd un strat de grăsimi,care înconjoară inima ca o teacă.Cauze:alimentaţia dezechilibrată şi hipodinamia,tulburările reglării nervoase şiendocrine(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism,hiperinsulinism) a metabolismului lipidic,factoriiereditari.Noţiune de obezitate:Obezitatea reprezintă o creştere a cantităţii de grăsimi neuter în depozite,ce poartă uncharacter generalizat.Se manifestă prin depozitarea excesivă de lipide în ţesutul celuloadipossubcutanat,epiploon,mezou,mediastin,epicard.Varietăţile obezităţii secundare:a)alimentară;(alimentaţie dezechilibrată) b)cerebrală ;(tumori cerebrale,traumatisme) c)endocrină;(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism) d)ereditară;Clasificarea obezităţii după nivelul de depăşire a masei corporale: Obezitatea de gradul I(surplusul constituie 20-29%) Obezitatea de gradul II(surplusul constituie 30-49%) Obezitatea de gradul III(surplusul constituie 50-99%) Obezitatea de gradul IV(surplusul constituie mai mult de 100%)Complicaţia:insuficienţă cardiacă,boala ischemică a cordului www.medtorrents.ucoz.com
  9. 9. 25. Distrofia grasă a ficatului.(T2Distrofiile)Definiţia:Distrofia este un process pathologic complex,generat de derglarea metabolismului tisular careduce la modificări structural.De aceea distrofia este o varietate a alteraţiei.Tabloul microscopic:Citoplasma hepatocitelor conţine numeroase picături lipidice de diferite mărimi,fărăo membrană limitantă,care apar optic goale în piesele prelucrate la parafină şi colorate în roşu-galben înpiesele secţionate la gheaţă şi prelucrate cu sudanIII(colorant lipofil).Picăturile lipidice sunt mai mari laperiferia lobulului şi mai mici în porţiunea lui central.În unele cellule din zonele periferice ale lobululuihepatic,picăturile de grăsime se contopesc în picături mari unice,care umplu în întregime citoplasma,iarnucleul apare turtit şi deplasat către membrane celulară.Cauze:lipidemia(în obezitate,exces de grăsimi în alimentaţie,alcoholism cronic,diabet zaharat,tulburărihormonale),intoxicaţiile hepatotrope(cu fosfor,etanol,cloroform),dereglările denutriţie(avitaminoze,dereglări ale TGI),hipoxia celulară(insufienţă cardiac,anemii grave,afecţiunipulmonare).Mecanisme morfogenetice:pătrunderea excesivă a acizilor graşi în hepatocite sau sinteza lor exagerată decătre aceste cellule; acţiunea substanţelor toxice ,care blochează oxidarea acizilor graşi şi sintezalipoproteidelor în hepatocite;pătrunderea insuficientă în hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sintezafosfolipidelor şi a lipoproteidelor.Denumirea metaforică a ficatului:steatoză hepaticăConsecinţe:Tulburarea pronunţată a metabolismului lipidelor celulare în majoritatea cazurilor se soldeazăcu moartea celulei,funcţia organului fiind dereglată,iar în unele cazuri-abolită.Complicaţii:Funcţia ficatului în distrofia grasă rămîne normal timp îndelungat.În cazurile în care acţiuneafactorului nociv persistă,se asociază procese de necroză şi treptat se instalează ciroza de tip portal.28. Leptomeningita purulenta(T4Inflamatia)Definitia infectiei meningococice. Etiologia formele clinico-anatomice. Tabloulmicroscopic al leptomeningitei purulente. Complicatiile infectiei meningocociceInfectia meningococica este un proces infectios acut, care se manifesta sub 3 formeprincipale: rinofaringita, meningita purulenta, si meningococemie.Agentul patogen este meningococul Neisseria meningitis. Contaminarea are loc de labolnav sau purtator de germeni. Infectia se raspindeste pe cale aerogenaMicroscopic:Vasele meningelor sint hipermiate, spatiul subarahnoidean este largit, imbibat cu exudatleucocitar, strabatut de filamente de fibrina.Complicatii: procesul poate trece de pe membra vasculara pe tesutul cerebral cu dezvoltareaminingoencefalitei. In prezenta cantitatilor mari de fibrina are loc organizarea cu obliterareaspatiului subarahnoidean si ingrunarea lichidului cefalorahidian35. Tesut de granulatie(T5Procese adaptiv-compensatorii)Definitia procesului patologic. Tabloul microscopic. Conditiile de formare a tesutului de granulatie.Variantele de vindecare a plagilor. Consecinte.p.170Regenerarea prezinta restabilirea elementelor structurale ale tesutului in locul celor distruse.In piesa se observa numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se gasesc multipleelemente celulare tinere autohtone ale tesutului conjunctiv: celule mezenchimale, celule epitelioide,fibroblasti, labrocite, histocite, limfocite, leucocite polimorfonucleare, placmocite, printre celule existasubstanta fundamentala laxa, iar vasele sunt de calibru mic, cu peretii subtiri. www.medtorrents.ucoz.com
  10. 10. Macroscopic, se prezinta sub forma unui tesut fin, suculent, de culoare rosietica, cu suprafata granulara,granulele fiind constituite din vase neoformate. Tesutul de granulatie singereaza usor din cauza numaruluide capilare.Tesutul de granulatie prezinta faza initiala de regenerare a tesutului conjunctiv fiind, de fapt, un tesutconjunctiv tinar, bogat in celule si vase sanguine si sarac in fibre colagene. Este un exemplu tipic deregenerare completa, celulara.Formarea tesutului de granulatie incepe cu proliferarea celulelor mezenchimale tinere si neoformarea demicrovase sanguine. Regenerarea microvaselor se poate realiza prin: a. inmugurirea capilarelor existente, cind in peretele lor apar proeminente laterale datorita proliferarii intense a celulelor endoteliale cu formarea unor cordoane celulare in care ulterior apare lumen, constituind capilarul de origine. b. Neoformarea autogena a capilarelor, cind in tesutul conjunctiv apar aglomerari de celule nediferentiate care se transforma in celule endoteliale, ulterior in aceste aglomerari apar fisuri care se contopesc cu capilarele preexistente.In dinamica, pe masura atenuarii procesului inflamator, numarul de celule si vase saguine se reduce treptat,celulele mezenchimale se transforma in celule epitelioide, iar ultimele – in fibroblasti. In tesutul degranulatie in curs de maturare predomina fibroblastii, iar numarul de vase se reduce progresiv. Paralel areloc cresterea activitatii fibroblastilor si producerea intensa de fibre colagene, vasele se transforma in arteresi vene. Procesul de maturare a tesutului de granulatie se termina cu formarea unui tesut conjunctivfibros(cicatriceal), in care se intilneste un nr neinsemnat de fibrocite si vase.Neoformarea tesutului de granulatie are loc numai in regenerarea tesutului conjunctiv propriu-zis dar si incazurile de regenerare incompleta a altor organe(cind defectul este inlocuit de tesut conjunctiv), precum siin procesele de organizare, incapsulare, de vindecare a ranilor si in inflamatia productiva. 37. Ciroza hepatică. (coloraţia picrofucsină van Gieson)Definiţie: Ciroză hepatică este o boală cronică, caracterizată printr-o insuficineţă hepaticăprogresivă în legătură cu fibroza cicatriceală şi remanierea structurală a ficatului.Etiologie: 1. infecţioasă: hepatita virală, bolile parazitare ale ficatului, infecţia căilor biliare 2. toxică şi toxicoalergică: alcoolul, toxine industriale şi alimentare, subst. medicamentoase, alergeni 3. biliară: colangita, colestaza de divers gen 4. alimentaro-metabolică: carenţa de proteine, vitamine, factori lipotropi 5. circulatorie: staza venoasă cronică în ficat 6. criptogeneticăO importanţă deiosebită o au: ciroza hepatică virală, alcoolică, biliară.Clasificări: 1. în dependenţă de etiologie. 2. morfologice 3. morfogenice 4. clinico-funcţionale1. – vezi la etiologie2. după particularităţile morfologice:Macroscopic:  Septală incompletă www.medtorrents.ucoz.com
  11. 11.  Micronodulară  Macronodulară  Mixtă (micromacronodulară)Microscopice:  Monolobulară – nodulii de regenerare ocupă un lobul hepatic  Multilobulară – sunt formaţi pe baza mai multor noduli  Monomultinodulară3. tipurile morfogenetice:1. postencrotică2. portală3. mixtă4. caracteristica clinico-funcţională:1. gradul de insuficienţă hepatocelulară – colemia, colalemia, hipoalbumin- şi hipoprotrombinemia, prezenţa substanţelor vasoparalitice, hipotonie, hemoragii, coma hepatică2. gradul hipertensiunii portale – ascita, hemoragii esofago*gastrice3. activitatea procesului – activ, activitate moderată, neactiv4. caracterul evoluţiei – progresivă, stabilă, regresivăTabloul microscopic:- distrofia – hidropică, balonică, grasă- necroza hepatocitelor- necroza hepatocitelor duce la intesnsificarea regenerării lor cu formarea nodulilor regenerativi – pseudolobuli- în sinusoidele pseudolobulilor apare membrana conjunctivă – capilarizarea sinusoidelor →legătura hepatocitului cu reticuloendoteliocit se întrerupe- fibroza difuză – condiţionată de: necroza hepatocitelor, hipoxie progresivă cauzată de compresiunea vaselor hepatice de către nodulii cu creştere expansivă, scleroza venelor hepatice, capilarizarea sinusoidelor.Modificările:- icet şi sdr hemoragice consecinţa a insuficienţei hepatocelulare, colestazei şi colemiei;- scleroza venei porte – hipertensiunii portale- dilatarea şi efilarea anastomozelor porto-cave- ascită- splenomegalie- sdr hepato-renal- glomeruloscelroză hepaticăComplicaţii:- coma hepatică- hemoragii din varicele esofagiene sau gastrice- peritonită- tromboza venei porte- dezvoltarea cancerului www.medtorrents.ucoz.com
  12. 12. 42.HEMANGIOM CAVERNOS IN FICAT(T6)Hemangiomul = tumoare benigna a vaselor sanguine.Este o notiune generalizatoare,care include neoformatiunile disembrioplazice si cu characterblastomatos.Microscopic : Este constituit din cavitati vasculare mari cu pereti subtiri,tapetate cu celluleendoteliale si umplute cu singe lichid sau coagulat.Localizarea frecventa,variantele morfologice de hemangioame :1.Capilar=localizat in piele,mucoasa tractului gastrointestinal,ficat.2.Venos3.Cavernos=localizat in ficat,piele,oasele spongioase,muschi,tractul gastrointestinal,encefal.4Hemangiopericitomul benign=localizat in piele si straturile intermusculare aleextremitatilor.49. Carcinom renal cu celule clare (hipernefroid)Definiţie: Carcinom renal cu celule clare este o tumoare malignă renală.Clasificiacre:  adenom (cu celule întunecate,clare, acidofil)  carcinom nefrocelular = hipernefroid (cu celule clare, granulare,adenocarcinom, pseudosarcomatos, mixt-celular)  nefroblastomTabloul microscopic:- un nodul de ţesut moale şi pestriţ- constituit din celule clare poligonale şi polimorfe, bogate în lipide şi multiple mitoze- celulele canceroase formează alveole şi lobuli, structuri glandulare şi papilifere, separate printr-o stromă săracă cu vase sinusoidale- sunt tipice necrozele şi hemoragiileMetastaze: în plămîni, oase, ficat, rinichiul contrlateral56.FICATUL IN LEUCOZA MIELOIDA CRONICALeucoza = afectiune tumorala sistemica a tesutului hematopoietic.Microscopic : pe sectiune e cafeniu-cenusiu,infiltratie leucemica de obicei pe parcursulsinusoidelor,mai rar in spatiile portale si in capsula.Hepatocitele sunt in stare de distrofiegrasa ,unde se observa hemosideroza ficatului.Leziunile macroscopice ale splinei si ficatului : www.medtorrents.ucoz.com
  13. 13. Splina : e marita considerabil,uneori ocupa aproape toata cavitatea abdominala,masa eiatinge 6-8 kg.Suprafata neteda,densa,carnoasa.Pe sectiune e de culoare rosie –intunecata,uneori cu infarcte ischemice.Tesutul splinei e substituit de infiltrateleucemic,foliculii sunt atrofici.Deseori se remarca scleroza si hemosideroza pulpei.Ficatul : e marit considerabil ,masa lui atinge 5-6 kg.Suprafata e neteda,pe sectiune ecafeniu-cenusiu.Complicatiile si cauza decesului : Celulele leucemice formeaza staze si trombi leucemiciceea ce duce la dezvoltarea infarctelor si hemoragiilor.Metastaze,aplazia maduveiosoase,pancitopenia.O cauza imporatanta e decesului este autoinfectia bazata pe scadereaimunitatii organismului.57.FICATUL IN LEUCOZA LIMFOIDA CRONICALeucoza = afectiune tumorala sistemica a tesutului hematopoietic.Microscopic in limfoleucoza cronica : pe sectiune se vad noduli mici albi-cenusii.Infiltratialimfocitara pe traiectul spatiilor portale.Hepatocitele sunt in stare de distrofie proteica saugrasa.Complicatiile : complicatii infectioase ,de exemplu pneumonie, si manifestari ale starilorhemolitice – icter hemolytic,hemoragii prin diapedeza,hemosideroza generalizata.Marireaunor grupe de ganglioni limfatici duce la compresiunea organelor limitrofe,compresiuneavenei porte si a ramificarilor ei duce la dezvoltarea hipertensiunii portale si a asciteiinleziunea ganglionilor limfatici mezenterici si ai hilului hepatic.62. Pericardita fibrinoasa(T4Inflamatia)Definitia inflamatiei. Variantele inflamatiei exudative. Variantele inflamatiei fibrinoase.Cauzele inflamatiei fibrinoase. Tabloul microscopic al pericarditei fibrinoase. Denumireametaforica a cordului. Consecintele pericarditei fibrinoase.Inflamatia este o reactie vaso – mezenchimala locala complexa, care apare la lezareatesuturilor, cauzata de actiunea unor agenti de origine diferita. Aceasta reactie este orientataspre lichidarea agentului lezant si restabilirea tesutuli alterat.Dupa particularitatiele exudatului se disting urmatoarele varietati de inflamatie exsudativa:seroasa, fibrinoasa, purulenta, putrida, hemoragica, catarala si mixta.Variantele inflamatiei fibrinoasa: crupoasa si difteroidaCauzele: poate fi provocata de agenti infectiosi asa ca diplococii, streptococi si stafilococi,agentii patogeni ai difteriei si dezinteriei, microbacteria tuberculozei, virusul gripei. Poate fi www.medtorrents.ucoz.com
  14. 14. cauzata si de toxine de origine endogena (uremie) sau exonena(intoxicatie cu clorura demercur)Micropreparat:Pe suprafata epicardului se observa depozite de fibrina colorate eozinofil, in stratulsubiacent, hiperemia vaselor, edem, infiltrat inflamator cu leucocite, neutrofile, limfocite,macrofage.Denumirea metaforica a cordului: cord in carapaceConsecinte: pe mucoase dupa desprinderea peliculelor ramin defecte de diferita adincime –ulceratii, care in inflamatia crupoasa sint superficiale, iar in cea difteroinda – profunde,insotite de leziuni cicatriciale. Exudatul fibrinos de pe membranele seroase poate fi supusresortie. Formarea aderentelor intre foitele seroase ale pleurei, peritoneului saculuipericardic65.INFARCT MIOCARDIC ACUT (STADIUL DE NECROZA)Definitie = necroza ischemica a muschiului cardiac.Microscopic : Regiunea infarctului e reprezentata de tesut necrozat,in care perivascularexista insulate de miocard intact.Regiunea necrozei e delimitate de miocardul persistenatprint-o zona de hiperemie si infiltratie leucocitara (infiltratie de demarcatie).Acest stadiueste insotit de modificari necrotice in focarul de infarct si de tulburari discirculatorii simetabolice peste limitele acestui focar.Ele se caracterizeaza prin arii de congestieneuniforma,hemoragii,disparitia glicogenului din cardiomiocite,aparitia lipidelor inele,distructia mitocondriilor si a retelei sarcoplasmatice,necroza miocitelor solitare.Cauzele infarctului miocardic : ateroscleroza stenozanta a arterelor coronariene,tromboza siembolie a trunchiului arterial,suprasolicitarea functionala a miocardului in caz dehipertrofia miocardului ca de exemplu in boala hipertensiva.Variantele de localizare :=subendocardic=subepicardic=intramural partea mijlocie a peretelui 0=transmural (toata grosimea muschiului cardiac)Infarct recidivant = infarctul apaut pe parcursul a 8 saptamini de existenta a celui primar(acut). www.medtorrents.ucoz.com
  15. 15. INFARCT MIOCARDIC IN CURS DE ORGANIZAREInfarct miocardic = = necroza ischemica a muschiului cardiac.Stadiul de organizare incepe atunci cind se incepe inlocuirea leucocitelor cu macrophage sicellule tinere din seria fibroblastica.Microscopic : macrofagii resorb masele necrotice,in citoplasma lor apar lipide,produse dedetritusul tisular.Fibroblastii iau parte la fibrilogeneza.La organizarea infarctului participaatit zona de demarcatie cit si insulitele tesutului persistent din zona de necroza.T.conjunctiv- e lax,de tipul celui de granulatie,apoi se maturizeaza in tesut cicatriceal macrofibrilar,incare in jurul vaselor persistente se remarca insulate de fibre musculare hipertrofiate.Compilatiile : socul cardiogen,fibrilatia ventriculara,asistolia,insuficienta cardiacaacuta,miomalacia,anevrismul acut si ruptura inimii,tromboza parietala,pericardita.Cauza decesului : moartea in infarctul miocardic poate fi legata atit de infarctul miocardicca atare,cit si de complicatiile lui. Cauza nemijlocita a decesului in perioada precoce : soculcardiogen,fibrilatia ventriculara,asistolia,insuficienta cardiaca acuta.Complicatiile letale inperioada mai tardiva sunt rupture inimii sau anevrismului ei acut cu hemoragie in cavitateapericardului,precum si tromboemboliile din cavitatea inimii,cind sursa a trombembolieidevin trombii de pe endocard din regiunea infarctului,in anevrismul acut,in auriculeleinimii.Infarct repetat = infarctul miocardic ce se dezvolta pesta 8 saptamini dupa cel primar (acut).73.Pneumonie franc lobara(stadiul de hepatizatizare cenusie). Definitie de pneumonie crupoasa.Pneumonia crupoasa este o boala acuta infecto-alergica in care se afecteaza unul sau citiva lobipulmonari,in alveole apare exudat fibrinos,iar pe pleura-depozite fibrinoase. Particularitatile microscopice ale plaminului. observa patrunIn lumenul alveolelor se observa acumulari de fibrina si neutrofile.Se observa patrunderea filamentelor defibrina prin porii alveolari dintr-o alveola in alta.Scade intensitatea hiperemiei. Stadiile si modificarile tesutului pulmonar la fiecare etapa de evolutie a pneumoniei crupoase.Stadiul de congestie ( 24 de ore) se caracterizeaza prin hiperemie severa si edem microbian al lobuluilezat ;in lichidul edematos se depisteaza un numar mare de agenti patogeni.Se observa crestareapermiabilitatii capilarelor,inceputul diapedezei eritrocitelor.Plaminul e usor condensat, hiperemiatconsiderabil.Stadiul de hepatizatie rosie(a 2-a zi de boala) se amplifica diapedeza eritrocitelor,ce se acumuleaza inlumenul alveolelor.La ele adera un supliment de neutrofile,printre celule se depun filamente de fibrina.Inexudatul alveolar se depisteaza un numar mare de pneumococi,supusi fagocitozei de neutrofile.Stadiul de hepatizatie cenusie(a 4-5 zi de boala).In lumenul alveolelor se acumuleaza fibrina sineutrofile,care impreuna cu macrofagii fagociteaza pneumococii in curs de scindare. Se observapatrunderea filamentelor de fibrina prin porii alveolari dintr-o alveola in alta.Numarul eritrocitelor supusehemolizei se micsoreaza,scade si intensitatea hiperemiei.Are loc actiunea fibrinolitica a neutrofilelorasupra fibrinei. www.medtorrents.ucoz.com
  16. 16. Stadiul de rezolutie(a 9-11 zi de boala).Exudatul fibrinos sub actiunea fermentilor proteolitici aineutrofilelor si macrofagelor se supune lichifierii si rezorbtieiSe produce purificarea plaminului de fibrinasi pneumococi :exudatul se elimina prin drenajele limfatice ale plaminului si cu sputa. Care este rolul neutrofilelor in rezolutia pneumoniei ?Sub actiunea fermentilor proteolitici ai neutrofilelor exudatul se supune lichifierii si rezorbtiei.Se producepurificarea plaminului de fibrina si pneumococi :exudatul se elimina prin drenajele limfatice ale plaminuluisi cu sputa. Complicatiile pulmonare si extrapulmonare. Complicatiile pulmonare se dezvolta ca urmare a dereglarii functiei firinolitice a neutrofilelor.Ininsuficienta acestei functii masele de fibeina se supun organizarii,sunt invadate de tesut de granulatie,carematurizindu-se,se transforma in tesut cojunctiv fibrilar matur-carnificare.In caz de activitate exagerata aneutrofilelor e posibila dezvoltarea abcesului si a gangrenei pulmonare.Asocierea puroiului la pleurizia fibrinoasa duce la empiem pleural. Complacatiile extrapulmonare se observa la generalizarea infectiei.In caz de generalizare limfogena aparemediastinita purulenta si pericardita,in cea hematogena-peritonita,abcese metastatice in encefal,meningitapurulenta,endocardita purulenta,endocardita acuta ulceroasa sau ulcero-polipoasa,mai frecvent a inimiidrepte,artrita purulenta. 74.Pneumonie focala. Definitia de pneumonie in focar.Pneumonia de focar se numeste inflamatia plaminilor,dezvoltata inlegatura cu bronsita si bronsiolita.Are caracter de focar si poate fi o manifestare morfologica apneumoniilor acute primare(de ex. in infectii respiratorii virale) si secundare(ca o complicatie a mai multorboli). Care este mecanismul de aparitei a pneumoniei in focar.La dezvoltarea pneumoniei in focar contribuie bronsita acuta,infamatia raspindindu-se pe tesutul pulmonarendobronsic(pe cale descendenta,de obicei in bronsita sau bronsiolita catarala),mai rar peribronsic(deobicei in bronsita si bronsiolita distructiva).Pneumonia in focar apare pe cale hematogenain generalizareainfectiei.Dezvoltarea bolii este favorizata in caz de autoinfectie in caz de aspiratie-pneumonie prinaspiratie,fenomenele de staza-pneumonia hipostatica,in aspiratie si tulburari neuroreflexe-pneumoniapostoperatoare. Focarele deinflamatie apar de obicei in segmentele posterioare si posterodistale ale plaminilor –II,VI,VIII,IX,X.In functie de dimensiunile focarelor distingem pneumonie miliara,acinoasa, lobulara-confluenta,segmentara si polisegmentara.In alveole se acumuleaza exudat cu impuritati de mucus,multeneutrofile,macrofagi,eritrocite,epiteliu alveolar descuamat,uneori cantitati mari de fibrina.Exudatul serepartizeaza neuniform.Septurile alveolare sint invadate de infiltrat celular. Consecintele si diagnosticul diferential cu pneumonia franc-lobara. Focarele de pneumonie se pot carnifica sau supura cu formarea abceselor ;daca focarul e amplasat subpleura e posibila dezvoltarea pleuriziei. Ce varianta de inflamatie sunt caracteristice in patologia data? Inflamatia de catarala-seros ,mucos,purulent,mixt Inflamatia purulenta 75.Emfizem pulmonar Definitia de emfizem pulmonar. Emfizem pulmonar se numeste boala,caracterizata printr-un continut excesiv de aer in plamini si marireadimensiunilor lor. Variantele de emfizem www.medtorrents.ucoz.com
  17. 17. Se disting urmatoarele forme de emfizem :cronic obstructiv difuz ;cronic de focar(perifocal,cicatriceal) ;vicariant(compensator) ;primar(idiopatic) panacinar ;senil ;interstitial. Particularitatile microscopice ale plaminului. Mucoasa bronhilor e hiperemiata,cu infiltrat inflamator si un numar mare de celule caliciforme ; seobserva hipertrofia neuniforma a stratului muscular,mai cu seama in bronhiile mici.Extensia peretiloracinului duce la extinderea si efilarea fibrelor elastice,la dilatarea canalelor alveolare,modificarea septuriloralveolare.Peretii alveolari se efileaza si se indreapta,porii interalveolari,capilarele seoblitereaza.Bronhiolele respiratorii,conductoare de aer,se largesc sacii alveolari se scurteaza ceea ce ducela reducerea suprafetei schimbului gazos.Reteaua capilara a portiunii respiratorii a acinilor se reduce,ceeace induce formarea blocului alveolo-capilar.In capilarele interalveolare prolifereaza fibre colagene,sedezvolta scleroza intracapilara. Care este motivul aparitiei cordului pulmonar in cadrul patologilor obsructive cronice pulmonare ? In patologiile obstructive cronice pulmonare se observa formarea unor capilare noi de structura relativatipica,ceea ce are importanta adaptativa.Astfel apare hipertensiune in mica circulatie,ce duce la hipertrofiainimii drepte-cord pulmonar. Complicatiile pulmonare si extrapulmonare ale emfizemului ?La insuficienta pulmonara adera insuficienta cardiaca. 79.Tuberculoza pulmonara miliara. Definitia de tuberculoza miliara.Tuberculoza este o boala infectioasa cronica(in care se pot afecta toate organele,dar mai frecvent plaminii)ce se caracterizeaza prin predominarea diseminarii in plamini,pe cind in alte organe foliculii tuberculosilipsesc sau sint solitari.In plamini sint prezenti numerosi foliculi tuberculosi miliari. Particularitatile microscopice ale plaminului. In parenchimul pulmonar se observa granuloame tubrculoase avind in centru o zona de necroza cazeoasaeozinofila,amorfa,lipsita de nuclei,inconjurata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare :imediatin jurul necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre elese observa celule gigante polinucleate Langhans,iar la periferie un briu de celule limfoide,printre care pot fimacrofage si plasmocite. Consecintele tuberculozei pulmonare. In tuberculoza pulmonara primara se poate dezvolta meningita tuberculoasa se poate dezvolta meningitatuberculoasa,pleurita,pericardita,peritoniata.In tuberculoza secundara cele mai multe complicatii tin decaverna :hemoragii,scurgerea continutului cavernei in cavitatea pleurala,ceea ce duce la pneumotorax sipleurita purulenta(empiem pleural).In legatura cu evolutia de lunga durata a bolii orice forma detuberculoza se poate complica prin amiloidoza. Structura granulomului tuberculos. O zona de necroza cazeoasa incojurata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare :imediat injurul necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele seobserva celule gigante polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofila si nucleii asezati sub forma depotcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Koch fagocitati.La periferia granulomului se atestaun briu de celule limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite.Este caracteristica lipsa capilarelorsangvine in granulomul tuberculos si persistenta fibrelor de reticulina. In ce organe poate aparea afectul primar Ghon si ce forma morfologica de necroza se dezvolta intuberculoza ? In caz de contaminare aerogena apare in plamini subpleural in segmentele cele mai bine aerate. In caz de contaminare alimentara se dezvolta in intestin. Se dezvolta necroza cazeoasa. 82.Tuberculoza renala miliara. Definitia de tuberculoza. Tuberculoza este o boala infectioasa cronica,in care se pot afecta organele omului,dar mai frecventplaminii cu urmatoarele particularitati :ubicuitatea infectiei ;duplicitatea ,care in functie de corelatiaimunitatii si alergiei poate fi o manifestare a infectarii cit si a imbolnavirii ; polimorfismul manifestarilorclinico-morfologice ;evolutia ondulata www.medtorrents.ucoz.com
  18. 18. Particularitatile histologice ale rinichiului. Focarele precoce apar in stratul cortical,iar in caz de progresare a procesului in papilele piramidelor,aiciincepe procesul distructiv cu formarea unor cavitati.Tesutul interstitial renal este infiltrat culimfocite,histiocite cu un amestec de celule epitelioide. Structura granulomului tuberculos. O zona de necroza cazeoasa incojurata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare :imediat injurul necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele seobserva celule gigante polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofila si nucleii asezati sub forma depotcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Koch fagocitati.La periferia granulomului se atestaun briu de celule limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite.Este caracteristica lipsa capilarelorsangvine in granulomul tuberculos si persistenta fibrelor de reticulina. Clasificarea tuberculozei hematogene. Se evidentiaza 3 varietati : 1. Tuberculoza hematogena generalizata 2. Tuberculoza hematogena cu leziuni predominant pulmonare 3. Tuberculoza hematogena cu leziuni predominant extrapulmonare Complicatiile renale si extrapulmonare Obturarea lumenului ureterului cu mase cazeoase duce la dezvoltarea pionefrozei.Treptat procesulinflamator trece pe caile urinare,vezica urinara,prostata,epididem.La femei se afecteaza mucoasauterului,trompele uterine,arareori ovarele.In tuberculoza hematogena se afecteaza de asemenea glandeleendocrine,SNC,ficatul,membranele seroase.87. Ulcer gastric în acutizare.Definiţie: Boala ulceroasă este oa efcţiune cronică cu evoluţie ciclică, principalamanifestare clinică şi morfologică a căreia este ulcerul recidivate gastric sau duodenal.Etiologie:situaţiile de stress, supraîncordare psiho-emoţională, factorii alimentari,eredocosntituţionali, Campzlobacter pzloridis.Clasificare:1. după localizare:a) zona piloro-duodenalăb)în corpul stomaculuic) forme asociate2. Stadiile de morfogeneză:a) eroziuneb) ulcer acutc) ulcer cronicTabloul microscopic:- în regiunea fundului şi marginilor elcerului – apare o zonă lată de necroză fibrinoidă- pe suprafaţa maselor necrozate se afla o zonă lată de exsudat fibrinopurulent sau purulent.- zona de necroză este delimitată de un ţesut de granulaţie cu un număr mare de vase cupereţi subţiri şi celule, printre care sunt multe eozinofile.- după ţesutul de granulaţie e amplasat ţesutul cicatriceal macroftbrilar. www.medtorrents.ucoz.com
  19. 19. Despre acutizarea ulcerului mărturisesc nu numai modificările exsudativ-necrotice, dar şimodificările fibrinoide ale pereţilor vaselor , adesea cu trombi în lumen, precum şiintumescenţa mucoidă şi fibrinoidă a ţesutului cicatriceal din fundul ulcerului. In legăturăcu aceste modificări dimensiunile ulcerului cresc, apare posibilitatea distrugerii totale aperetelui gastric, ceea ce poate duce la complicaţii grave. La substituirea acutizării prinremisiune (vindecarea u l c e-r u l u i), modificările inflamatorii se atenuazâ, zona denecroza se invadează cu ţesut de granulaţie, care se maturizează transformându-se în ţesutcicatriceal macrofibrilar; adesea se observă epitelizarea ulcerului. Modificările fibrinoideale vaselor şi endarteritei induc scleroza peretelui şi obliterarea lumenului vaselor. Astfel,acutizarea bolii ulceroase, chiar şi în caz de sfârşit favorabil al bolii, duce la amplificareamodificărilor acatriceale din stomac şi la agravarea dereglărilor troficităţii ţesuturilor lui.inclusiv şi a ţesutului cicatriceal neoformat. care la o nouă acutizare a bolii ulceroase sedistruge uşorComplicaţii:1) ulcero-distructive (hemoragia, perforaţia, penetraţia);2) inflamatorii (gastrita, duodenita, perigastrita, periduodenita);3) ulcero-cicatriceale (stenoza porţiunilor de intrare şi ieşire ale stomacului, deformareastomacului, stenoza lumenului duodenului, deformarea bulbului acestuia);4) malignizarea ulcerului (dezvoltarea cancerului din ulcer);5)complicaţii combinate. 88. Apendicita acută flegmonoasă – ulceroasă.Definiţie: Apendicita este o inflamaţie a apendicelui vermiculat al cecului, care dă un simptom cliniccaracteristic.Etiologie: este o autoinfecţie enterogenă. Patogenă devine flora care vegetează în intestin: importanţăprezentînd bacilul coli, enterococul.Formele morfologice: 1. simplă 2. superficială (catarală) 3. distructivă (flegmonoasă, apostematoasă, ulcero-flegmonoasă, gangrenoasă).Tabloul microscopic: 1. apendicita acută simplă: - în primele ore se dezvoltă; - se reduc la tulburări de circulaţie sanguină şi limfatică sub formă de stază în capilare şi venule, edem, hemoragii, acumulări de sideerofagi, poziţie marginală a leucocitelor şi leucodiapedeză. 2. apendicita acută superficială: - apare în următoarele ore; - prezenţa focarelor de inflamaţie exsudativă purulentă a mucoasei. - în vîrful focarului, orientat spre lumen-apar defecte superficiale ale epiteliului. - Apendicele tumefiat - Seroasa e hiperemiată şi mată. 3. Progresarea apendicitei acute superficiale duce la dezv. apendicitei acute distructive. a) apendicita flegmonoasă: - apendicele creşte în dimensiuni www.medtorrents.ucoz.com
  20. 20. - seroasa edvine mată, hiperemiată - pe supărafaţa mucoasei – depuneri fibrinoase - peretele pe secţiune e îngroşat - din lumen se elimină puroi - mezoul-edemaţiat, hiperemiat b) apendicita apostematoasă: - pe fondul inflamaţiei purulente difuze apar numeroase microabcese c) apendicita ulcero-flegmonoasă: - apendicita fegmonoasă + exulcerarea mucoasei. d) apendicita gangrenoasă: - modificări distructiv purulente. - Apendicele – îngroşat, - Seroasa cu depuneri fibrino-purulente verzui-spălăcie - Focare vaste de necroză cu colonii bacteriene, hemoragii, trombi în vase - Mucoasă exulcerată pe tot traseul.Complicaţii: - peritonită localizată şi generalizată; - la obstrucţia porţiunii proximale a apendicelui – se dezv. empiemul apendicelui vermicular. - Răspîndirea procesului purulent pe ţesuturile din jurul apenducelui şi pe cec: periapendicită, peritiflită - Dezvoltarea tromboflebitei purulente a vaselor mezenterice cu răspîndirea ei pe ramificările venei portă – pileflebita - Formarea abceselor pileflebitice. 89. Necroza masivă acută a ficatului (distrofia toxică acută)Definiţie: Distrofia toxică a ficatului, mai corect necroza masivă a ficatului, este o boalăacută, rareori cronică, caracterizată prin necroza masivă evolutivă a ficatului şi insuficienţahepatică.Etiologie:-în intoxicaţii exogene: intoxicaţii cu alimente de proastă calitate, ciuperci, heliotropism,fosfor, arsen- intoxicaţii endogene: toxicoza gravidică, tireotoxicoză- în hepatita virală ca manifestare a formei maligneStadiile: 1. stadiul distrofiei galbene 2. stadiul distrofiei roşiiTabloul microscopic:1, stadiul distrofiei galbene:în primele zile:- distrofia grasă a hepatocitelor din centrul lobulilor- înlocuirea rapidă prin necroză şi descompunerea autolitică cu formarea detritusului proteolipidicspre sfîrşitul săptămînii II- necroza ocupă toate sectoarele lobulilor www.medtorrents.ucoz.com
  21. 21. - doar la periferie rămîne o fîşie îngustă de gepatocite în stare de distrofie grasă.2. stadiul distrofiei roşiiÎn a treia săptămînă:- fagocitoza şi resorbţia detrisului proteolipidic din lobuli- sinusoide dilatate considerabil şi hiperemiate- celule prezente doar la periferia lobululuiConsecinţe:În necroza masivă a ficatului- icter- hiperplazia ganglionilor limfatici paraportali şi a splinei- hemoragii multiple în piele, mucoase, seroase, în plămîni- necroza epiteliului tubilor renali- modificări distrofice în pancreas, miocard, SNCÎn necroza progresivă a ficatului – mor de:- insuficienţă acută hepatică- insuficienţă renală- sdr hepato-renal- se poate sfărşi cu dezioltarea cirozei hepatice postnecrotice.101.Nefrita embolica purulentaNotiune de sepsis. Tabloul microscopic al nefritei embolice purulente. Particularitatileetiologice ale sepsisului. Particularitatile anatomo patologice.Formele clinico-morfologice ale sepsisuluiNoţiune de sepsisEste o boală infecţioasă generală, cauzată de existenţa în organism a unui focar de infecţieşi care are un şir de particularităţi etiologice, epidemiologie, clinice, imunologice şianatomopatologice, ce o deosebesc de alte boli infecţioase.Tabloul microscopic al nefritei embolice purulente- În lumenul capilarelor glomerulare, al arteriolelor şi al venelor se văd aglomerări de bacterii colorate intens cu hematoxilină;- Au formă de pete de cerneală – colonii de microbi- În jurul emboliilor – modificări necrotice şi aglomerări de leucocite neutrofile (focare de inflamaţie purulentă, abcese metastatice)Particularităţile etiologică ale sepsisului- stafilococi- streptococi- pneumococi- meningococi- bacilul piocianic- micobacteria tuberculozei- bacilul tific www.medtorrents.ucoz.com
  22. 22. - fungi şi alţi factori infecţioşiSepsisul este o afecţiune polietiologicăParticularităţile anatomio-patologiceSe reduc la lipsa unor trăsături specifice ale modificărilor locale şi generale, în timp ce înalte infecţii (tifosul exantemic, febra tifoidă, scarlatina, dizenteria)Formele clinico-morfologice ale sepsisului 1. septicemia 2. septicopenia 3. endocardita (bacteriană) septică 4. sepsisul cronic132.Guşă coloidăDefiniţia guşei – o mărire patologică a glandei tiroideElementele structurale ale guşei coloide – foliculi de diverse dimensiuni, umpluţi cu coloid.Variantele histologice ale guşeicoloide 1) macrofoliculară 2) microfoliculară 3) macro – microfoliculară 4) proliferativăModificări evolutive din guşă  dereglări ale circulaţiei sanguine  focare de necroză  focare de petrificare  focare de proliferare a ţesutului conjunctiv, uneori a ţesutului osos. - este nodulară - densă pe secţiune.135.Ficatul în icter mecanic.Definiţia de icter:proces patologic complex ce apare ca rezultat al creşterii nivelului de bilirubină înplasma sangvină şi apare coloraţia galbenă a pielii,sclerelor,mucoaselor,seroaselor şi organelor interne.Tabloul microscopic:Canaliculele biliare şi unele canale interlobulare sunt dilatate ,în lumenul lor seobservă coagulate de bilă de culoare brună,iar în citoplasma unor hepatocite-granule de pigment biliar;încentrul lobulilor hepatici sunt prezente focare de necroză a hepatocitelor,îmbibate cu bilă.Cauzele icterului mecanic:calculi biliari,tumori ale ducturilor biliare,capului de pancreas,papileiduodenale,de malformaţii ale căilor biliare,metastaze de cancer în limfoganglionii hiluluihepatic,deformaţii cicatriceale ale căilor biliare.Variantele de icter:Sunt 3 varietăţi de icter:suprahepatic(hemolitic),hepatic(parenchimatos) şisubhepatic(mecanic).Consecinţe: Pigmentarea galben-verzuie a organelor şi ţesuturilor; Apar focare de necroză cu substituirea lor ulterioară cu ţesut conjunctiv şi instalarea cirozei; Dilatarea căilor urinare şi ruperea capilarelor biliare;Complicaţii: Intoxicaţia generală(acizi biliari); www.medtorrents.ucoz.com
  23. 23. Sindrom hemoragic; Leziuni distrofice ale rinichilor; Insuficienţă hepato-renală; Inflamaţia căilor biliare(colangită);140.Embolia canceroasa a vaselor limfatice pulmonare(T3Tulburarile circ sangvine si limfatice)Definitia emboliei. Tabloul microscopic al emboliei canceroase a vaselor limfaticepulmonare. Variantele de embolii in dependenta de directia embolului, in dependenta denatura embolului.Embolia reprezinta circulatia in singe a unor particole, neintilnite in conditii normale, siobstructia vaselor de catre eleclasificare In dependenta de directia embolui:Embolie retragrada – cind din cauza greutatii embolului, poate circula contra gradientuluide singeEmbolie paradoxala – emolul din marea circulatie, ocolind circulatia mica, nimereste inartereClasificare dupa natura embolului:Embolia grasoasaEmbolia aerianaEmbolia gazoasaEmbolia tisularaEmbolia microbianaVasele limfatice sint dilatate, lumenul obturat, cu aglomerari de celule canceroase (embolicelulari, tisulari.)Procesul de transpartare in organism a unor elemente patologiece dintrun loc in altul cuaparitia unor facare patologice secundare la dinstanta paorta denumirea de metastazareEmbolia canceroasa a veselor limfatice pulmonare poate avea loc in cancerul plaminilor, alglandei mamare, al esofagului al stomacului.153. Pancreonecroza (pancreatita necroticaacuta)(T1Necroza.Apoptoza)Definitia pancreatitei. Cauzele pancreatitei acute si cronice. Tabloul microscopic al pancreatitei necrotice acute. Cauzele decesului bolnavilor depancreatita acuta Pancreatita este inflamatia pancreasului, are evolutie acuta si cronicaPancreatita acuta se dezvolta la dereglarea eliminarii sucului pancreatic, patrunderea bilei incanalui Wirsung, reflux biliopancreatic, intoxicarea cu alcool, tulburari de nutritie. Pancreatita cronica poate fi o consecinta a recidivelor pancreatitei acute. Cauzele ei sint deasemenea infectiile si intoxicatiile, tulburarile metabolice, alimentatie carentata, bolileficatului, veziculei biliare, stomacului, duodenului.Cauzele decesului: Moarte bolnavilor de pancreatita acuta survine prin soc, peritonita. www.medtorrents.ucoz.com
  24. 24. 157. Cancer hepatocelular pe fond de ciroză a ficatului.Definiţie: Cancer hepatic este o tumoare relativ rară, dezvioltată de obicei pe fondul cirozei hepatice,considerată o stare precanceroasă.Etiologie: Se dezvoltă cel mai des pe fonndul cirozei hepatice, sau în ficatul intact.Clasificare:I. după formele macroscopice:1. cancer nodular2. cancer masiv3. cancer difuzforme particulare – cancer „mic” şi peduncularII. după caracterul de creştere: 1. expansiv 2. infiltrativ 3. mixtforme particulare – creştere pe parcursul sinusoidelor - creştere prin substituţieIII. după particularităţile histogenezei: 1. hepatocelular 2. din epiteliul ductulilor hepatici (colangiocelular) 3. mixt (hepato-colangiocelular) 4. hepatoblastomIV. tipuri histologice: 1. trabeculară 2. tubulară 3. acinoasă 4. solidă 5. cu celule clareForma microscopică:1. adenomul hepatocelular:- tumoare benignă- format din hepatocite ce formează trabecule- se întîlneşte sub formă de noduli solitari sau multipli2. carcinom hepatocelular:- hepatocite atipice- formează structuri tubulare, acine, trabeculare- stroma e săracă, conţine vase sanguine cu pereţi subţiri.Metastaze: 1. pe cale limfogenă – ganglioni limfatici paraportali, peritoneul 2. pe cale hematogenă – plîmîni, oaseComplicaţii:- hepatargia- hemoragia în cavitatea abdominală din nodulii tumorali în curs de necrozare- caşexia www.medtorrents.ucoz.com
  25. 25. 215.Mastopatie fibro – chisticăCaracterul dereglărilor hormonaleDereglarea diferenţierii epiteliului, atipia lui, dereglarea histostructurii, dar fără invadarea membraneibazale şi cu posibilitatea retrogradării.În cadrul cărei forme de mastopatie se dezvoltă 1) în formă neproliferativă de mastopatie.  Proliferarea ţesutului conjunctiv dens cu sectoare de hialinoză;  Ductulii şi chisturile sunt tapetate cu epiteliu atropic sau înalt ce formează proliferări papilifere: a. Fibroasă b. Fibro - chistică 2) forma proliferativă  proliferarea epiteliului, mioepiteliului sau prin hiperplazia sinergică a ţesutului conjunctiv; a. adenoza; b. proliferarea epiteliului intraductal şi lobular; c. adenoza fibrozantă.Tabelul microscopic – nodul albucios cu chisturiConsecinţe – dezvoltarea cancerului. www.medtorrents.ucoz.com

×