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PERITONITIS

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Proceso inflamatorio generalizado o localizado de la
membrana peritoneal (secundaria a una irritacion
química, invasión bacteriana, necrosis local o
de una contusión directa). De cualquiera etiologia, y con extensión o intensidad indeterminada que producen exudación peritoneal ... CONTINUA

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PERITONITIS

  1. 1. PERITONITIS CIRUGIA GENERAL UNMSM
  2. 2. PERITONITIS SEPSIS INTRABDOMINAL <ul><li>Es una de las patologías más frecuente a nivel mundial. </li></ul><ul><li>Tiene gran repercusión clínica y elevada morbi - mortalidad </li></ul><ul><li>A pesar del progreso antibiótico no ha erradicado el problema de la infección intrabdominal </li></ul><ul><li>Su tratamiento debe basarse en el conocimiento preciso de su etiopatología y fisiopatología </li></ul>
  3. 3. <ul><li>La cavidad peritoneal es un órgano altamente evolucionado </li></ul><ul><li>Peritoneo capa lisacels.mesoteliales (1.7m2) y es una membrana dializadora </li></ul><ul><li>Mecanismos defensivos: Epiplon Mayor, Topografía en espacios y exudación de fibrina, linfáticos diafrafmágticos (12min.) Destrucción-> células Fagociticas </li></ul>
  4. 4. PERITONEO <ul><li>Normalmente contiene 50 cc de líquido estéril amarillo claro con las siguientes características: </li></ul><ul><li>Densidad menor de 1016 </li></ul><ul><li>Menos de 3gr de proteinas/dl (albúmina) </li></ul><ul><li>Células menores a 3000 cél/mm3, 50% macrófagos y 40 % linfocitos,eosinofilos y células mesoteliales </li></ul>
  5. 5. <ul><li>El aclaramiento de partículas y bacterias se realiza: </li></ul><ul><li>A través de pequeños canales entre las células mesoteliales del peritoneo diafragmatico, </li></ul><ul><li>Favorecido por los movimientos Respiratorios: </li></ul><ul><li>Espiración se produce entrada a los linfaticos. Contracción del diafragma se produce el ascenso hacia los canales linfaticos más altos ( válvulas unidireccionales). </li></ul>
  6. 6. PERITONITIS DEFINICION Proceso inflamatorio generalizado o localizado de la membrana peritoneal (secundaria a una irritacion química, invasión bacteriana, necrosis local o de una contusión directa). De cualquiera etiologia, y con extensión o intensidad indeterminada que producen exudación peritoneal
  7. 7. ETIOLOGIA <ul><li>Se puede producir por: </li></ul><ul><li>Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal por infecciones agudas o perforaciones o traumatismos o estrangulación o infarto intestinal. </li></ul><ul><li>Presencia de sustancias químicas irritantes Por ej. En casos de Pancreatitis. </li></ul><ul><li>Por la presencia de cuerpos extraños. </li></ul><ul><li>Por la presencia de sustancias raras (endógenas o exógenas): escape anastomótico,sangre, orina.etc. </li></ul>
  8. 8. <ul><li>Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías: </li></ul><ul><li>Vía Directa o Local en donde la contaminación puede tener lugar por: </li></ul><ul><li>Ruptura de viscera hueca de causa inflamatoria o traumatica </li></ul><ul><li>Ruptura de proceso séptico en cualq. Visc. </li></ul><ul><li>Invasión a la serosa </li></ul><ul><li>Vía sanguínea </li></ul><ul><li>Vía Linfática </li></ul>
  9. 9. CLASIFICACION de PERITONITIS <ul><li>POR SU LOCALIZACIÓN: </li></ul><ul><li>Localizadas-Focalizadas y Propagantes </li></ul><ul><li>Generalizadas o Difusas </li></ul><ul><li>POR EL AGENTE CAUSAL :Química, Bacteriana y mixta </li></ul><ul><li>POR EL INICIO DE ACCION DEL AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN : </li></ul><ul><li>Primarias - Secundarias - Terciarias </li></ul><ul><li>POR SU DURACION: Agudas y Crónicas </li></ul>
  10. 10. PERITONITIS <ul><li>PERITONITIS QUIMICA: Fuente de agresión es el ph del líquido extravasado (alto o bajo). </li></ul><ul><li>PERITONITIS BACTERIANA: Presencia de bacterias que superan mecanismos de defensa peritoneal. </li></ul><ul><li>PERITONITIS MIXTA: es la más común y puede ser inicial o ser adquirido secundariamente. </li></ul>
  11. 11. PERITONITIS PRIMARIA <ul><li>PERITONITIS PRIMARIA o PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA DEL ADULTO (PBE): 1-2 % (Monobacterias.) </li></ul><ul><li>No existe lesion inicadora discernible dentro de la cavidad abdominal. Infección  sangre o tracto genital femenino o TBC, Dialisis peritoneal. </li></ul><ul><li>Asociado: a) Sindrome nefrótico b) asociada a ascitis (cirrosis) c) huespedes inmunosuprimidos d) perihepatitis gonocócica. (CUADRO CLINIC. ATIPICO) </li></ul>
  12. 12. <ul><li>PERITONITIS SECUNDARIA : Por apertura a la cavidad peritoneal del tracto gastrointestinal o genito – urinario, biliar o pancreatico. </li></ul><ul><li>Etiologías:TRANSLOCACION </li></ul><ul><li>A)Inflamatorias (Apendicitis, Salpingitis,etc) </li></ul><ul><li>B) Mecánica (Hernias Int-ext con estrngulac.) </li></ul><ul><li>C) Vascular (Isquemia Mesentérica,etc) </li></ul><ul><li>D) Neoplásica (Obstrucción con Perforación) </li></ul><ul><li>E) Traumática ( Abiertos o cerrados) </li></ul><ul><li>F) Postoperatoria (Dehiscencias , fístulas) </li></ul>PERITONITIS SECUNDARIA
  13. 13. PERITONITIS TERCIARIA <ul><li>PERITONITIS TERCIARIA: </li></ul><ul><li>Persistencia o recurrencia de la infección intrabdominal seguida de un aparentemente adecuada terapia de una peritonitis primaria o secundaria. Poco exudado/ no abscesos. </li></ul><ul><li>Por fallas de defensa del huesped con mayores disfunciones multiorgánicas en pacientes admitidos en UCI. </li></ul><ul><li>Germenes: Enterococus, Candida, Staphylococus Epidermidis y Enterobacter. </li></ul>
  14. 14. PERITONITIS EVOLUCION
  15. 15. EVOLUCION <ul><li>PERITONITS AGUDAS : P. que se producen en un tiempo corto y evolución rápida como mayoría de cuadros de P. Secundarias. </li></ul><ul><li>PERITONITIS CRONICAS : P. cuyo cuadro clínico demora en su forma de presentación Por ej. Tuberculosa, actinomicótica, granulomatosa, etc. </li></ul>
  16. 16. MECANISMOS DEFENSIVOS <ul><li>Tendientes a la destrucción bacteriana: </li></ul><ul><li>1. Absorción de las bacterias: vía linfatica </li></ul><ul><li>2. Activación del Sistema Inmunológico en sus dos componentes: </li></ul><ul><li>a) Celular: PMN, MACROFAGOS </li></ul><ul><li>b) Humoral: Ac y Complemento </li></ul><ul><li>Se liberan sust. Vasoactivas y tromboplasmina que transforman al fibrinogeno en fibrina, se inactiva activador de plasminogeno. </li></ul><ul><li>3. Limitación y focalización de la infección </li></ul>
  17. 17. PERITONITIS <ul><li>La intensidad y curso clínico dependen de: </li></ul><ul><li>1)Magnitud de la agresión, determinada por: tamaño y localización de la brecha visceral,tiempo de permanencia abierta y grado de contaminación de material extravasado. </li></ul><ul><li>2) Eficacia de la respuesta agresiva del organismo (Competencia inmunológica) </li></ul><ul><li>Presentando diferentes posibilidades evolutivas: A)Resolución </li></ul><ul><li>B)Focalización (flemón-plastrón) </li></ul><ul><li>C)Difusión </li></ul>
  18. 18. PERITONITIS <ul><li>La diseminación intraperitoneal depende de factores físicos: </li></ul><ul><li>a)Lugar de origen y velocidad con que ocurre la contaminación </li></ul><ul><li>b) Barrera mesentéricas y recesos peritoneales </li></ul><ul><li>c) Gravedad </li></ul><ul><li>d) Presión abdominal </li></ul><ul><li>e) Posición del cuerpo </li></ul><ul><li>“ Circulación Intraperitoneal” </li></ul>
  19. 19. PERITONITIS PRIMARIA: RESPUESTA <ul><li>INFLAMACION DE LA MEMBRANA  el peritoneo se torne hiperémico->aumento diapedesis  neutrofilos  paso humoral. </li></ul><ul><li>Edema de cels. Mesoteliales (lisozimas). Produce exudado Per. + fibrina  aislar (adherencias). </li></ul><ul><li>RESPUESTA INTESTINAL  paralísis intestinal (Ileo Adínamico). </li></ul><ul><li>HIPOVOLEMIA  Trasudado y secuestro (6-7 Lts). Sec. HAD y Aldosterona (ret. Na y elim. K). “Quemadura interna” </li></ul>
  20. 20. PERITONITIS SECUNDARIA: RESPUESTA <ul><li>RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA </li></ul><ul><li>Resp. Endocrina  Pálido,sudoroso y taquicárdico. </li></ul><ul><li>Resp. Cardiáca  Dism. Retorno Venoso y PVC(Secuestro de liquid.)  Dism. Gasto Cardiáco  Dism. Nutrientes y Oxígeno (Toxemia)  Daño en el Miocardio y alteración en la contracción cardiaca. </li></ul>
  21. 21. PERITONITIS SECUNDARIA: RESPUESTA <ul><li>Respta. Respiratoria  Hiperventilación con disminución de la oxigenación – Hipoxemia- Pulmón de Shock- IRA </li></ul><ul><li>Respta. Renal  Disminuye la filtración Glomerular y se produce Acidosis. </li></ul><ul><li>Respta. Metabólica  Se altera el metabolismo de H. de C, grasas y proteínas </li></ul><ul><li>Metabolimo Aeróbico  Anaeróbico </li></ul><ul><li>Aumento de Ac. Láctico. </li></ul><ul><li>SEPSIS  SHOCK </li></ul>
  22. 22. BACTERIOLOGIA <ul><li>Peritonitis Primarias ó PBE: Cultivos de un solo organismos. </li></ul><ul><li>70% PBE Cirroticos enterobacterias (E.coli) </li></ul><ul><li>K. Pneumoniae, S. Pneumoniae, enterococos, Strepcocos betahemolíticos grupo A. </li></ul><ul><li>Dialisis Peritoneal: S. epidermidis, corinebacterias S. Aureus, Ps. Aeruginosa u hongos. </li></ul><ul><li>Algunas Gonocócicas o por Chlamydias </li></ul><ul><li>Tuberculosa </li></ul>
  23. 23. Bacteriología <ul><li>Peritonitis Secundarias: </li></ul><ul><ul><li>La Colonización -> Localización </li></ul></ul><ul><li>Sinergia de Flora Mixta del Tracto Intestinal o de los Anexos  Gram Negativos Aeróbicos (Escheria coli, Klebsiella, Proteus, Streptococus fecalis,Psd. Aureoginosa, estafilococo, enterococos,streptococo viridians y Gérmenes Anaerobios especialmente Bacteroides Fragilis,Clostridium y Estreptococus. </li></ul>
  24. 24. PERITONITIS TERCIARIA <ul><li>CULTIVO: </li></ul><ul><li>MÁS FRECUENTES: </li></ul><ul><li>Negativo </li></ul><ul><li>Estafilococo Coagulasa Negativo </li></ul><ul><li>Enterococos, Candída sp </li></ul><ul><li>MENOS FRECUENTES: </li></ul><ul><li>P.aeruginosa, enterobacterias </li></ul>
  25. 25. DIAGNOSTICO
  26. 26. <ul><li>El Diagnóstico debe ser precoz y para ello debe contar con tres elementos fundamentales: </li></ul><ul><li>Dolor abdominal </li></ul><ul><li>Contractura muscular </li></ul><ul><li>Síntomas y signos de repercusión Tóxica Infecciosa. </li></ul><ul><li>La H.C. debe ser exhaustiva, la Exploración Clínicica debe ser minuciosa y los examenes complementarios y procedimientos diagnósticos deben ser los más indicados y necesarios. </li></ul>
  27. 27. SINTOMATOLOGIA (según la etiología) <ul><li>Dolor Abdominal (Súbito-Gradual) </li></ul><ul><li>Nauseas y Vómitos </li></ul><ul><li>Transtornos en la Evacuación Intestinal </li></ul><ul><li>Anorexia </li></ul><ul><li>Hipo </li></ul><ul><li>Sed </li></ul><ul><li>Malestar general – Decaimiento </li></ul><ul><li>Fiebre (70% en p. primarias) </li></ul>
  28. 28. SIGNOS FISICOS <ul><li>Minucioso-Completo-Repetido </li></ul><ul><li>A) Apariencia General y Func. Vitales </li></ul><ul><li>B) Signos de Shock y Sépsis </li></ul><ul><li>C) Abdomen lo más importante para el diagnóstico (inspección- auscultación- palpación y percusión) </li></ul><ul><li>Contractura abdominal o defensa muscular involuntaria “Vientre en Tabla”. </li></ul><ul><li>Signo de Blumberg o de Rebote POSITIVO </li></ul><ul><li>Concepto de Peritonismo y Abdomen Vencido o Agotado </li></ul>
  29. 29. SIGNOS PERITONEALES <ul><li>La intensidad dependerá del tipo de la sustancia que irrite el peritoneo: </li></ul><ul><li>Líquido pancreatíco </li></ul><ul><li>Líquido intestinal </li></ul><ul><li>Sangre </li></ul><ul><li>Bilis </li></ul><ul><li>Orina </li></ul>
  30. 30. TRATAMIENTO
  31. 31. <ul><li>Multidisciplinario </li></ul><ul><li>P. PRIMARIA Y TERCIARIAS: T. médico </li></ul><ul><li>P. SECUNDARIAS : </li></ul><ul><li>1) Corrección quirúrgica de la patología desencadenante - Cirugía depurada </li></ul><ul><li>Cirugía temprana – No inmediata </li></ul><ul><li>2 ) Tratamiento de Soporte: Corregir Inestabilidad Hemodinámica y Trastornos Metabólicos. </li></ul><ul><li>3) Antibioticoterapia </li></ul><ul><li>OJO: La clave del tratamiento es la PREVENCION </li></ul>
  32. 32. PERITONITIS MEDIDAS DE SOSTEN <ul><li>Intubación nasogástrica y vesical </li></ul><ul><li>Aspiración contenido abdominal (aire-líquidos) </li></ul><ul><li>Restitución de Volúmenes del Liqs. Extracelular secuestrado con Vía C. y PVC </li></ul><ul><li>Corrección de defic.  Electrolitos séricos </li></ul><ul><li>Transfusiones  anomalías sanguínea </li></ul><ul><li>Alimentación con sustancias asimilables (vit C, NPT, enteral, alta absorción, etc.) Enteral precoz </li></ul><ul><li>Mantener adecuado aporte de oxígeno </li></ul>
  33. 33. MEDIDAS QUIRURGICAS ESPECIFICAS <ul><li>Se realizan tanto para cirugía convencional como laparoscópica. </li></ul><ul><li>Eliminación del foco séptico por resección, derivación, exteriorización o drenaje . </li></ul><ul><li>Reducción de la contaminación peritoneal </li></ul><ul><li>Tto. De infección residual y prevención de Complicaciones </li></ul><ul><li>Técnica quirúrgica (incisiones, limpieza mecánica de cavidad, lavado,desbridamiento, drenajes, relaparatomías p. lavado,abdomen abierto, cierre diferido de herida). </li></ul>
  34. 34. COLOCACIÓN DE DRENAJES <ul><li>Cuándo hay un absc. localizado o se trata de patología perforada con colección circundante (Absceso Apendicular, Hepático, Subfrénico,etc). </li></ul><ul><li>Cuándo no se pueda extirpar una viscera necrótica completamente </li></ul><ul><li>En sutura y cierre no parezca ser seguro </li></ul><ul><li>En lecho friable o seminecrótico luego de extirpación de viscera inflamada. </li></ul><ul><li>Siempre en sitios de declive y fondos de saco </li></ul>
  35. 35. ANTIBIOTICOTERAPIA <ul><li>PROPOSITOS: Controlar la bacteremia y los focos metastásicos de infección, controlar complicaciones después de la contaminación bacteriana y prevenir diseminación local de la infección. </li></ul><ul><li>SELECCIÓN DEL ANTIBIOTICO: Debe iniciarse apenas se tenga la sospecha de infección intrabdominal, basado en los patógenos más frecuentes cubriendo el espectro aeróbico y anaeróbico. </li></ul><ul><li>Nunca reemplazará a la cirugía adecuada. </li></ul>
  36. 36. ANTIBIOTICOTERAPIA P. PRIMARIA <ul><li>PBE del cirrótico o infancia : Cefotaxima o Ceftriaxona (al. Amoxicilina/ac. Clavulanico ciprofloxacino para el cirrótico, alt. Para la infancia Penicilina Vancomicina) </li></ul><ul><li>Dialisis P : Vancomicina o Teicoplanina Ceftazidima, alt vía intraperitoneal </li></ul>
  37. 37. ANTIBIOTICOTERAPIA <ul><li>ANTIMICROBIANOS RECOMENDADOS: </li></ul><ul><ul><li>TERAPIA COMBINADA:Anaereobicidad (Cloramfenicol-Clindamicina-Metronidazol) + Aminoglicósido(Gentamicina-Amikacina) </li></ul></ul><ul><ul><li>Anaereobicidad +Cefalosporina 3er. Gen. </li></ul></ul><ul><ul><li>Quinolona + Metronidazol (Cipro-Plefox) </li></ul></ul><ul><ul><li>Clindamicina + Aztreonan </li></ul></ul>
  38. 38. ANTIBIOTICOTERAPIA <ul><li>MONOTERAPIA: </li></ul><ul><li>Cefoxitina </li></ul><ul><li>Ampicilina Sulbactam (Unasyn) </li></ul><ul><li>Cefoperazona – Sulbactam (Sulperazon) </li></ul><ul><li>Imipinen /Cilastatina o Meropenem (Carbapenems) P. TERCIARIA </li></ul><ul><li>Piperacilina/Tazobactam. P. TERCIAR. </li></ul>
  39. 39. MEDIDAS POSTQUIRURGICAS <ul><li>Básico: Mantener el estado Nutricional y Equilibrio Hidroelectrolítico </li></ul><ul><li>Posición Semisentada. </li></ul><ul><li>Evitar Abscesos Subfrénicos </li></ul><ul><li>Movilización y Deambulación temprana </li></ul><ul><li>Tratamiento Ileo – postoperatorio </li></ul><ul><li>Continuar tratamiento Antibiotico adecuado </li></ul><ul><li>Diagnóstico temprano de complicaciones </li></ul><ul><li>Manejo Multidisciplinario de la enfermedad y del Shock Séptico </li></ul>
  40. 40. PRONOSTICO <ul><li>Dependerá de: (APACHE II, GORIS) </li></ul><ul><li>FACTORES </li></ul><ul><li>Causa de peritonitis </li></ul><ul><li>Edad y condiciones especiales (comorbilidades), microorg. responsable </li></ul><ul><li>Estado Inmunológico y resistencia del huesped </li></ul><ul><li>Prontitud de establecimiento  TTO </li></ul><ul><li>Efectividad del Tratamiento y Complicaciones </li></ul>
  41. 41. MORTALIDAD <ul><li>P. PRIMARIAS : Cirróticos menos del 30 %, pero con recurrencia 70% en el primer año. </li></ul><ul><li>P. SECUNDARIAS :Mortalidad más alta  Post-Quirúrgicas (50-60%). </li></ul><ul><li>Peritonitis Colónicas (20-35%) </li></ul><ul><li>Peritonitis por Perforación Duodenal (10%) </li></ul><ul><li>Peritonitis Apendicitis Aguda Perforadas(1-5%). </li></ul><ul><li>Peritonitis Biliares (Colangitis 30-50%) </li></ul>
  42. 42. COMPLICACIONES <ul><li>AGUDAS: </li></ul><ul><li>Insuficiencia Respiratoria </li></ul><ul><li>Insuficiencia Renal Aguda </li></ul><ul><li>Insuficiencia Hepática (abscesos-pileflebitis) </li></ul><ul><li>Shock Séptico </li></ul><ul><li>Falla Multiorgánica </li></ul><ul><li>Infección de Herida Operatoria (+ frecuente) - Absceso de Pared- Fasceítis Necrotizante - Seromas – Hematomas - Evisceraciones </li></ul>
  43. 43. COMPLICACIONES <ul><li>TARDIAS : </li></ul><ul><li>Formación de Abscesos Intrabdominales (subfrénicos,subhepáticos,rectovesical, pelviano, inframesocólicos, parietocólicos y fosas iliacas,etc). </li></ul><ul><li>Obstrucciones Intestinales Mecánica (+ frec tardía que aguda)  Bridas(estrangulación) y Adherencias (obst. Mecánica simple) </li></ul><ul><li>Primera causa de Obstrucción Intestinal </li></ul>
  44. 44. PERITONITIS TBC <ul><li>F. Más frecuente de P. Crónica </li></ul><ul><li>Contaminación (T. De F.,Ganglio M. Absceso Contiguo, se asocia a F. Pulm) </li></ul><ul><li>Tto. Quirúrgico sólo si se complica. </li></ul><ul><li>Tipos de Infección: Aguda – Crónica (ascítico, adhesivo,fibroadhesivo,caseoso- semóla o mijo, ulceroso o fistuloso). </li></ul>
  45. 45. MUCHAS GRACIAS

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