Patologia Benigna Y Maligna De Intestino Delgado Y Grueso

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Patologia Benigna Y Maligna De Intestino Delgado Y Grueso

  1. 1. Dr. Rafael Delgado RI Cirugía General Equipo # 4
  2. 2. Patología Benigna y Maligna de Intestino Delgado y Grueso  Anatomía Quirúrgica  Enfermedad Diverticular  Enteritis por Radiación  Colitis por Derivación  Enterocolitis Infecciosa  Enfermedad Inflamatoria Intestinal  Enfermedades Neoplásicas del Intestino Delgado  Enfermedades Neoplásicas de Intestino Grueso  Discusión de Publicación Medica
  3. 3. Embriología
  4. 4. Embriología
  5. 5. Embriología
  6. 6. Anatomía
  7. 7. Anatomía
  8. 8. Anatomía
  9. 9. Anatomía
  10. 10. Histología
  11. 11. Intestino Delgado
  12. 12. Intestino Grueso
  13. 13. Irrigación
  14. 14. Drenaje venoso
  15. 15. Drenaje Linfático
  16. 16. Drenaje Linfático
  17. 17. Intestino Delgado
  18. 18. Enfermedad Diverticular  Es una patología frecuente del Intestino delgado y Grueso  Clasificación:  Origen Congénito  Adquirido   Anatómica  Verdaderos o Falsos  Ubicación  Duodenales  Yeyunoileales  Colon  Divertículo congénito mas frecuente: Meckel´s  Divertículo adquirido mas frecuente: Colon
  19. 19. Divertículo Duodenal  Primera descripción: Chomel 1700  Representa la segunda localización en orden de frecuencia  La prevalencia aumenta con la edad  Más frecuente en mujeres que hombres(2:1)  Tiene una incidencia de 15% registrada en autopsias  2/3 se localiza en la zona periampular hacia la pared media del duodeno  Clasificación:  Congénitos o adquiridos  Falsos o Verdaderos  Intraluminal o Extraluminal
  20. 20. Divertículo Duodenal
  21. 21. Divertículo Duodenal  Manifestaciones Clínicas:  95% de los casos es asintomático  Se diagnostica frecuentemente en forma accidental  La principal sintomatología es compresiva: Dispepsia  Vía Biliar: SIO y colangitis  Conducto Pancreático: Pancreatitis   Otras forma de presentación:  Perforación  Hemorragias  Síndrome del asa Ciega: Malabsorción intestinal  Tratamiento
  22. 22. Divertículo Duodenal
  23. 23. Divertículo Yeyunal e Ileal  Mucho menos Frecuentes que los duodenales  Se encuentran en el 1.5% de las Autopsias  Su frecuencia y tamaño disminuye en dirección yeyunoileal  Más frecuente luego del quinto decenio de la vida  Son divertículos Falsos  Se localizan en el borde mesentérico del intestino  Sintomatología: (generalmente asintomáticos) Síntomas Vagos  Sangramiento  Diverticulitis  Perforación  Obstrucción  Síndrome del asa ciega 
  24. 24. Divertículo Yeyunal
  25. 25. Divertículo de Meckel´s  Divertículo congénito mas frecuente  Divertículo Verdadero  Se encuentra en el 2% de la Población  Frecuencia igual en ambos sexos  Patogenia: Cierre incompleto del conducto ofalomesenterico  Localización  Apariencia Macroscópica  Tejido Heterotrófico  Mucosa Gástrica (50%)  Mucosa Pancreática(5%)
  26. 26. Divertículo de Meckel´s
  27. 27. Divertículo de Meckel´s
  28. 28. Divertículo de Meckel´s  Manifestaciones Clínicas:  95% de los casos es asintomático  Complicaciones: Hemorragia Digestiva 50% - < 2 años Diverticulitis Aguda 10-15% - Adultos Obstrucción Intestinal Vólvulo Invaginación Hernia de Littre´s estrangulada Perforación Neoplasias  Métodos Diagnósticos
  29. 29. Divertículo de Meckel´s
  30. 30. Divertículo de Meckel´s
  31. 31. Divertículo de Meckel´s  Tratamiento:  Pacientes Sintomáticos: Resección quirúrgica  Pacientes Asintomáticos: Manejo Controversial:   Anteriormente: Resección en casos seleccionados  Actualmente: No se reseca
  32. 32. Enfermedad Diverticular del Colon  Enfermedad Diverticular mas Frecuente del tubo digestivo  Divertículo Falso  Frecuencia aumenta con las edad  10% a los 50 años  66% en los mayores de 80%  Altos costo para la sociedad  Patogenia  Alteraciones de la Motilidad  Alteraciones en la síntesis de Colágeno y elastina
  33. 33. Enfermedad Diverticular del Colon
  34. 34. Enfermedad Diverticular del Colon
  35. 35. Enfermedad Diverticular del Colon
  36. 36. Enteritis por Radiación  Cuadro Clínico desarrollado en personas expuesta a radiación ionizante( Terapéutica o por contaminación)  Factores Asociados  Fisiopatología:  Daño celular agudo(Alteraciones Genéticas)  Daño celular tardío( Microvascular y fibrosis)
  37. 37. Enteritis por Radiación  Lesiones Intestinales Agudas:  Sintomatología: Diarrea  Tenesmo  Hemorragia Digestiva  Nauseas  Dolor Abdominal   Generalmente cede al finalizar la radioterapia  Diagnóstico  Tratamiento  Pronóstico
  38. 38. Enteritis por Radiación  Lesiones Intestinales Tardías:  Sintomatología que persiste luego de culminar la radiación  Evoluciona hacia la cronicidad  Presentación Clínica: Síntomas Gastrointestinales Crónicos  Cuadros Obstructivos parciales o totales  Abdomen Agudo Perforado  Fístulas  Proctitis  Riesgo de neoplasias secundarias   Tratamiento Médico: Dieta, antiespasmódicos, sucralfato , sulfazalazina y esteroides rectales  Tratamiento Quirúrgico
  39. 39. Enteritis por Derivación  Se presenta en pacientes con derivación del transito gastrointestinal  Fisiopatología  Cuadro Clínico:  Enfermedad diarreica exudativa grave  Hemorragia digestiva Inferior  Diagnostico  Tratamiento
  40. 40. Amibiasis Intestinal Complicada  Agente Etiológico: Entamoeba histolytica  Fisiopatología:  Invasión Trasmural  Lesión en Botón de Camisa  Ulcera Colonica  Presentación Clínica  Asintomático 70%  Colitis Amibiana no Disentérica  Colitis Amibiana Disentérica  Colitis gangrenosa  Perforación Amibiana  Ameboma
  41. 41. Tuberculosis Intestinal  Agente Etiológico: Micobacterium tuberculosis  Afecta principalmente a individuos entre 20-40 años  Localización Ileo-cecal  TBC Intestinal Primaria  TBC Intestinal Secundaria  Anatomía Patológica:  Forma Ulcerosa: Lesiones de los folículos linfáticos y placas de Peyer: Caseificación  Ulceración .  Estenosis intestinal por: Engrosamiento y fibrosis de la pared.  Retracción ulcerosa.  Espasmo secundario.  Forma Hiperplasia: Predomina la fibrosis parietal con infiltración linfocitaria  Engrosamiento intenso de la pared  Forma Mixta
  42. 42. Tuberculosis Intestinal  Manifestaciones Clínicas:  Forma Ulcerosa:  Comienzo silencioso con síntomas prodrómicos: Dispepsia o nauseas Vómitos esporádicos Meteorismo.  Dolor: Sordo Continuo con exacerbaciones cólicas en fosa iliaca derecha  Estreñimiento con algún caso diarreico intercalado.  Diarrea: Conforme progresa la enfermedad Rebeldes y recidivantes  Heces malolientes y liquidas  Con moco y a veces con sangre y pus.   Fiebre  Astenia, anorexia, debilidad y cansancio.  Estenosis intestinal por retracción ulcerosa.  Obstrucción intestinal y perforación.  Forma Hiperplasica: Masa tumoral: Alargada en fosa iliaca derecha  Poco dolorosa a la palpación.  Desnutrición y anorexia  Síndrome Obstructivos parciales  Sensación de distensión y rigidez en la fosa derecha  Estreñimiento y diarreas alternantes.
  43. 43. Tuberculosis Intestinal  Métodos Diagnostico
  44. 44. Tuberculosis Intestinal
  45. 45. Enfermedad Inflamatoria Intestinal  Enfermedad Inflamatoria de causa no conocida  Clasificación:  Colitis Ulcerativa  Enfermedad de Cronh´s  Colitis Indeterminada  Patogenia:  Equilibrio de la inflamación fisiológica intestinal Predisposición genética  Factores Ambientales  Inmunoreactividad anormal del huésped   Cada tipo presenta características propias y conductas terapéuticas diferentes
  46. 46. Colitis Ulcerosa Enfermedad de Cronh´s Apariencia Macroscópica: 0 4+ Engrosamiento de la pared 0 3+ Engrosamiento Mesentérico 0 4+ Enfermedad Segmentaria 0 4+ Apariencia Microscópica Trasmural 0 4+ Agregados Linfocitarios 0 4+ Granulomas 0 3+ Características Clínicas Hemorragia digestiva inferior 3+ 1+ Síntomas Obstructivos 1+ 3+ Riesgo de Cáncer 2+ 3+ Enfermedad Perianal Raro 4+ Diarrea 3+ 3+ Enfermedad del Intestino Delgado 0 4+ Características Endoscópicas Distribución Continua Discontinua Enfermedad Rectal 4+ 1+ Friabilidad 4+ 1+ Lesiones Macroscópicas 1+ 4+ Complicaciones Recurrencia Post Operatoria 0 4+ Fistulas Raro 4+ Colangitis Esclerosante 1+ Raro Colelitiasis 0 2+ Nefrolitiasis 0 2+
  47. 47. Colitis Ulcerosa  Epidemiología:  Prevalencia mayor en países desarrollados  Baja incidencia en países Asiáticos y Sur América  Sin variación con el sexo  Picos de incidencia en tercer y sexto decenio  Aparición Estacional  Más frecuente en caucásico, judíos y habitantes del norte de Europa  Hábito tabáquico tiene un efecto beneficioso  ACO y la Apendicectomía aumenta el riesgo de padecer la enfermedad
  48. 48. Colitis Ulcerosa  Apariencia Macroscópica:
  49. 49. Colitis Ulcerosa  Apariencia Microscópica:
  50. 50. Colitis Ulcerosa  Presentación Clínica  Diarrea con Moco  HDI  Tenesmo rectal  Manifestaciones Extraintestinales:  Artritis 20%  Espondilitis Anquilosante 5%  Eritema Nodoso 15%  Pioderma Gangrenoso 8%  Colangitis Esclerosante Primaria 5%  Diagnóstico:  Descartar procesos infecciosos  Videocolonoscopía
  51. 51. Colitis Ulcerosa
  52. 52. Colitis Ulcerosa  Riesgo de Cáncer:  Varía según los años de evolución de la enfermedad: 25 años- 25%  30 años- 35%  35 años- 45%  40 años- 65%   Generalmente son poco diferenciados  Estrechez colonica es un signo de alarma  Se recomienda colonoscopias cada año
  53. 53. Colitis Ulcerosa  Tratamiento Médico:  Aminosalicilatos: Sulfazalacina   Corticoesteroides Oral  Parenteral  Enemas   Inmunomoduladores Azatriopina  Ciclofosfamida 
  54. 54. Colitis Ulcerosa  Tratamiento Quirúrgico:  Colitis Fulminante  Megacolon Tóxico  Enfermedad Incontrolable  Displasias-Carcinoma  Hemorragias Masivas
  55. 55. Enfermedad de Crohn´s  Puede afectar cualquier punto del aparato digestivo:  40% Intestino delgado  30% Intestino Grueso  30% Ambos  Idiopático  Distribución Bimodal  Más frecuente en Norte América, Escocia e Inglaterra  Ligeramente más frecuente en mujeres, Caucásicos y judíos  Habito Tabáquico y ACO aumentan el riesgo de padecerla
  56. 56. Enfermedad de Crohn´s  Apariencia Macroscópica:
  57. 57. Enfermedad de Crohn´s  Apariencia Microscópica:
  58. 58. Enfermedad de Crohn´s  Presentación Clínica:  Triada Clásica: Dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso  Anorexia , Fiebre con ulcera aftosas  Fisura y fistulas perianales ocurren en mas del 50%  Complicaciones: Obstrucción intestinal, Perforación y Absceso Intraabdominal  Aumenta el riegos de cáncer colon-rectal  Manifestaciones Extraintestinales: Eritema Nodoso  Pioderma Gangrenoso  Uveitis  Artritis  Estomatitis Aftosa 
  59. 59. Enfermedad de Crohn´s  Métodos Diagnósticos:  Videoendoscopia
  60. 60. Enfermedad de Crohn´s  Tránsito Intestinal
  61. 61. Enfermedad de Crohn´s  Tránsito Intestinal
  62. 62. Enfermedad de Crohn´s  TAC Abdomino-Pélvica con doble contraste
  63. 63. Enfermedad de Crohn´s  Tratamiento Medico:  Aminosalicilatos: Sulfazalacina   Corticoesteroides  Oral  Parenteral  Enemas  Inmunomoduladores  Azatriopina  Ciclofosfamida  Ifliximab
  64. 64. Enfermedad de Crohn´s  Tratamiento Quirúrgico:  Obstrucción Intestinal  Absceso Intraabdominal  Fistulas  Megacolon Tóxico  Colitis Fulminante  Sangramiento Masivo  Cáncer
  65. 65. Definiciones  Neoplasia  Neoplasia vs. Tumor  Nomenclatura:  Neoplasias Benignas  Neoplasias Malignas  Características de las Neoplasias Benignas y Malignas  Diferenciación Celular ( Anaplasia, Displasia y Metaplasia)  Invasión Local  Metástasis
  66. 66. Tumores del Intestino Delgado y del Colon  Pólipos no Neoplásicos (Benignos)  Pólipos Hiperplasicos  Pólipos Hamartomatosos Pólipos Juveniles  Pólipos de Peutz-Jeghers   Pólipos Inflamatorios  Pólipos Linfoides  Lesiones Epiteliales Neoplásicas  Benignas Adenomas   Malignas  Adenocarcinoma  Tumor Carcinoide  Lesiones Mesenquimales  GIST  Otras: Lipomas, Angioma, Neuroma entre otras.  Linfoma
  67. 67. Tumores del Intestino Delgado  Tumores Pocos Frecuentes ( 2-3 % de las Neoplasias Malignas del Sistema Gastrointestinal)  Patogénesis:  Factor protector: IgA, Contenido Alcalino, Transito rápido, Baja carga Bacteriana  Factores de Riesgo: Sales Biliares, Poliposis Adenomatosa Familiar, Enf. Intestinal Inflamatoria, Enf. Von Recklinghausen s  Tumores de naturaleza benigna son más frecuentes  Tumores Malignos en orden de frecuencia: Adenocarcinomas, GIST, Tumores Carcinoide y Linfomas  Adenomas es el tumor Benigno mas Frecuente  Presentación Clínica  Más frecuente en hombre  Edad promedio(50-70 años)  Asintomático hasta estadios avanzados  Diagnóstico
  68. 68. Tumores del Intestino Delgado Métodos Diagnósticos:
  69. 69. Tumores del Intestino Delgado
  70. 70. Tumores del Intestino Delgado
  71. 71. Tumores del Colon A) Tumores Epiteliales del Colon Tipo Clase Pólipos Hiperplasicos Lesiones Benignas Hamartomas Pólipos Inflamatorios Síndromes de poliposis harmatomatosa hereditaria Síndromes/Lesiones potencialmente malignas Síndromes de poliposis hereditarios Lesiones Malignas Tumores epiteliales del colon(Adenocarcinoma) B) Tumores No-epiteliales del colon Tipo Clase Lesiones Benignas Lipomas Carcinoide Síndromes/Lesiones potencialmente malignas GIST Hiperplasia nodular linfoide del colon Lesiones Malignas Linfoma C) Tumores Secundarios del Colon Tipo Clase Lesiones Benignas Endometriosis Síndromes/Lesiones potencialmente malignas Leucemia Carcinoma originados en endometriosis Lesiones Malignas Linfoma Melanoma Maligno Carcinomas de otros sitios primarios
  72. 72. Lesiones Epiteliales Benignas  Definiciones:  Pólipos  Clasificación: Sésiles y Pediculados  Constituyen el 90% de todos los pólipos del Colon  Clasificación:  Hiperplasicos  Inflamatorio  Linfoide  Harmatomatosos  Aumenta la Frecuencia con la edad  90-95% de las personas mayor a 60 años  Sintomatología  Métodos Diagnósticos y Tratamiento
  73. 73. Pólipo hiperplásico Glándulas alargadas de lúmenes “aserrados”, numerosas células mucosecretoras.
  74. 74. Lesiones epiteliales Potencialmente Malignas  Pólipos Adenomatosos (aparición esporádica):  25% de las personas < 40 años  45% de las personas > 60 años  Afecta por igual a ambos sexos  Predisposición Familiar  Cuadruplica el riesgo de Cáncer de Colon  Clasificación:  Adenomas Tubulares: 90%  Adenomas Tubulovellosos: 9%  Adenomas Vellosos 1%  Grado de Diferenciación
  75. 75. Pólipos Adenomatosos Maingot´s Abdominal Operations 11 th Ed 2007
  76. 76. Clasificación de Haggitt´s
  77. 77. Clasificación de Kudo
  78. 78. Adenoma Tubular con Displasia de Bajo Grado
  79. 79. Adenoma Velloso con Displasia de Alto Grado
  80. 80. Pólipos Adenomatosos  Conducta:  Pólipos con displasia leve a moderada  Pólipos con displasia intensa o carcinoma in situ  Pólipos con carcinoma infiltrante (Clasificación de Haggitt´s) Pólipos Pediculados  Pólipos sesiles:   Margen microscópico <2mm  Invasión linfática  Clasificación de Kudo (SM3)
  81. 81. Poliposis Adenomatosa Familiar  Síndrome autosómico dominante con penetrancia del 99%  Familiares de afectados tienen un riesgo de 50%  20% de los individuos afectados son el caso índice  Representa el 1% de los cáncer de colon registrados  Mutación en el gen APC del cromosoma 5q  Asociado con otras neoplasias gastrointestinales  Variantes:  Síndrome de Gardenes´s  Síndrome Turcot
  82. 82. Poliposis Adenomatosa Familiar
  83. 83. Cáncer de Colon Hereditario sin Poliposis  Síndrome autosómico dominante  Representa del 3-5% de los cáncer de colon  Se denomina síndrome de Lynch  Patogenia( Inestabilidad Microsatelite)  Presentación  Inicio Temprano  Ubicación del tumor  Relacionado con neoplasias extraintestinales( Lynch I o Lynch II
  84. 84. Cáncer de Colon Hereditario sin Poliposis Criterios de Amsterdam I(1990) Criterios de Amsterdam II (1999) 3 miembros de una familia afectados con 3 miembros de una familia afectados con cáncer colonrectal, y uno de ellos debe tener enfermedades malignas asociadas con cáncer una relación de primer grado con los otros de colon hereditario sin poliposis; y uno de dos ellos debe tener una relación de primer grado con los otros dos Al menos 2 sucesivas generaciones deben ser Al menos 2 sucesivas generaciones deben ser afectadas afectadas Al menos un cáncer colonrectal debe ser Al menos un cáncer colonrectal debe ser diagnosticado antes de los 50 años diagnosticado antes de los 50 años FAP debe ser excluido Las tumoraciones deben ser verificadas por patólogos
  85. 85. Cáncer de Colon Hereditario sin Poliposis Criterios de Bethesda Modificados 2002 1.- Cáncer Colon Rectal de inicio temprano < 50 años 2.- Tumores sincrónico, metacrónico o cualquier otro tumor relacionado con este síndrome independiente de la edad 3.- Cáncer colonrectal con inestabilidad microsatelite alta, en < 60 años 4.- ≥ 1 parientes de primer grado afectados con cáncer colonrectal y un tumor relacionado 5.- ≥ 2 parientes de segundo grado afectados con cáncer colonrectal y un tumor relacionado
  86. 86. Síndrome de pólipos Harmatomatosos Pólipo de Peutz-jeghers
  87. 87. Síndrome de pólipos Harmatomatosos Síndrome de Poliposis Juvenil
  88. 88. Otros Síndromes Hereditarios  Síndrome Cowden  Síndrome Bannanya-Riley-Ruvalcaba  Síndrome Canada
  89. 89. Cáncer de Colon  Epidemiologia:  Primera neoplasia Maligna del Aparato Gastrointestinal  Segunda causa de muerte por cáncer a nivel mundial  Ligeramente más frecuente en mujeres que hombres(1.1-1)  Edad media de aparición entre 60 y 70 años  Menos de 15% de los casos ocurren en < de 50 años  Las zonas de mayor incidencia es Estados Unidos y el este de Europa ( 50-65 casos por cada 100.000 habitantes)  Afroamericanos son población de riesgo  Asiáticos y habitantes de Sur América Bajo a mediano Riesgo  Venezuela: Cáncer ocupa la segunda causa de muerte  Dentro de los Cáncer Gastrointestinales el Ca de colon Ocupa la segunda  causa de muerta Quinta Causa de muerte dentro de todos los cáncer 
  90. 90. Cáncer de Colon  Cáncer de Colon Esporádico (65%)  Cáncer de Colon Familiar (30%)  Cáncer de Colon Hereditario (5%)
  91. 91. Cáncer de Colon  Factores de Riesgos Extrínsecos:  Fibra dietética, carnes y grasas  Calcio y Vitaminas A, D y E  ASA e Inhibidores Selectivos de la COX-2  Ácidos Biliares y Colecistectomía  Alcohol y Tabaquismo  Sedentarismo  Diabetes Mellitus
  92. 92. Cáncer de Colon • Factores de riesgo Intrínsecos: •Historia Familiar: •Pólipos colónicos •Enfermedad Intestinal Inflamatoria •Antecedentes de radiaciones en el área Abdominal
  93. 93. Patogénesis del Cáncer de Colon  Cáncer de Colon = Enfermedad Genética  Modelo Adenoma Carcinoma: Volgelstein 1988
  94. 94. Modelo Adenoma Carcinoma
  95. 95. Carcinoma de Colon  Anatomía Patológica  Variedad celular  Grado de Diferenciación  Apariencia Macroscópica: Exofitico  Ulcerado  Anular  Infiltrativo ( similar a la linitis plástica) 
  96. 96. Variedad Exofitica
  97. 97. Variedad Ulcerado
  98. 98. Variedad Anular
  99. 99. Localización Anatómica
  100. 100. Vías de Diseminación  Vía Linfática  Vía Hematogena  Por continuidad( Tumor de blumer´s)
  101. 101. Cáncer de Colon  Presentación Clínica:  Síntomas inespecíficos (20% en estadio IV)  Colon distal: Trastorno del hábito evacuatorio  Colon Proximal: Anemia ferropénica o masa palpable  Historia y Examen físico: Síntomas Gastrointestinal  Síntomas Constitucionales  Antecedentes Familiares  Examen Físico   Masa Palpable  Signo de Troisier´s  Tacto Rectal
  102. 102. Cáncer de Colon  Exámenes Complementarios:  Análisis de la Lesión Primaria  Evaluar La presencia de Metástasis a distancia  Analizar la condición física del paciente
  103. 103. Colonoscopia
  104. 104. Enema con Doble Contraste
  105. 105. Colonoscopia Virtual
  106. 106. TAC Abdomino-Pélvica
  107. 107. Tele de Tórax
  108. 108. Evaluación Urológica
  109. 109. Pruebas Complementarias  Hematología Completa  Química sanguínea  Evaluación Cardiopulmonar  Prueba funcional Respiratoria  Marcadores tumorales
  110. 110. CT-PET
  111. 111. Clasificación del Cáncer de Colon
  112. 112. Clasificación TNM
  113. 113. Estadiaje del Cáncer de Colon
  114. 114. Incidentally Detected Meckel Diverticulum: To Resect or Not to Resect? Author(s): Zani, Augusto MD; Eaton, Simon PhD; Rees, Clare M. MBChB; Pierro, Agostino MD Issue: Volume 247(2), February 2008, pp 276-281 Publication Type: [Original Articles] Publisher: © 2008 Lippincott Williams & Wilkins, Inc
  115. 115. Incidentally Detected Meckel Diverticulum: To Resect or Not to Resect? Objetivos
  116. 116. Incidentally Detected Meckel Diverticulum: To Resect or Not to Resect? Methods: Systematic review: A total of 244 papers meeting defined criteria were included; there were no prospective or randomized studies. MD prevalence and mortality from autopsy studies, postoperative complications, and outcome of incidentally detected MD were extracted. Population-based data: Data were obtained from national databases on MD as cause of death, and on number of MD resections per year
  117. 117. Incidentally Detected Meckel Diverticulum: To Resect or Not to Resect?
  118. 118. Incidentally Detected Meckel Diverticulum: To Resect or Not to Resect? RESULTADOS
  119. 119. Incidentally Detected Meckel Diverticulum: To Resect or Not to Resect?
  120. 120. Incidentally Detected Meckel Diverticulum: To Resect or Not to Resect?
  121. 121. Incidentally Detected Meckel Diverticulum: To Resect or Not to Resect? Results: The prevalence of MD is 1.2% and historical mortality of MD was 0.01%. The current mortality from MD is 0.001%. The number of MD resections per year per 100,000 population decreased significantly after the pediatric age range (P < 0.001). Resection of incidentally detected MD has a significantly higher postoperative complication rate than leaving it in situ (P < 0.0001). The long-term outcome of patients with incidentally detected MD left in situ showed no complications. Seven-hundred fifty-eight patients would require incidentally detected MD resection to prevent 1 death from MD.
  122. 122. Incidentally Detected Meckel Diverticulum: To Resect or Not to Resect? Conclusions: MD is present in 1.2% of the population, it is a very rare cause of mortality, and it is primarily a disease of the young. Leaving an incidentally detected MD in situ reduces the risk of postoperative complications without increasing late complications. A large number of MD resections would need to be performed to prevent 1 death from MD. The above evidence does not support the resection of incidentally detected MD.
  123. 123. GRACIAS

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