Traumatismocraneoencefalico

3,937 views

Published on

0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
3,937
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
57
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Traumatismocraneoencefalico

  1. 1. Benemérita Universidad Autónoma de Puebla Facultad de Medicina Licenciatura en Medicina Q U E P R E S E N T A Para la materia de Medicina LegalPUEBLA, PUE. NOVIEMBRE DE 2012 1
  2. 2. ÍndiceCapítulo 1. Bases anatómicas y fisiológicas para entender el traumacraneoencefálico. Anatomía enfocada al trauma cranealCapítulo 2. Fisiopatología del traumatismo craneoencefálicoCapítulo 3. Evaluación y abordaje del paciente con trauma de cráneoCapítulo 4. Evaluación clínica del paciente con traumatismocraneoencefálicoCapítulo 5. Epidemiología y clasificación de las lesiones cerebrales entrauma de cráneoCapítulo 6. Patrones de flujo sanguíneo cerebral en traumatismocraneoencefálicoCapítulo 7. Monitoreo de la presión intracranealCapítulo 8. Indicaciones y monitoreo con presión tisular de oxígeno,temperatura cerebral y microdiálisisCapítulo 9. Saturación de oxígeno del bulbo de la yugular en eltraumatismo craneoencefálicoCapítulo 10. Doppler transcraneal en el paciente con traumatismocraneoencefálicoCapítulo 11. Interrelación presión intraabdominal–presión intracranealen el traumatismo craneoencefálicoCapítulo 12. Manejo anestésico del traumatismo craneoencefálicoCapítulo 13. Monitoreo transanestésico en el traumatismocraneoencefálicoCapítulo 14. Traumatismo craneoencefálico: tomografía computarizadaCapítulo 15. Imagen por resonancia magnética en el traumatismocraneoencefálico 2
  3. 3. Capítulo 16. Estado de comaCapítulo 17. Traumatismo craneoencefálico del niño y el adolescenteCapítulo 18. Traumatismo craneal leveCapítulo 19. Hematoma epiduralCapítulo 20. Hematoma subduralCapítulo 21. Lesiones vasculares traumáticasCapítulo 22. Traumatismos de la columna cervicalCapítulo 23. Traumatismo de la columna toracolumbarCapítulo 24. Hematomas parenquimatosos postraumáticosCapítulo 25. Fístulas de líquido cefalorraquídeoCapítulo 26. Traumatismo facialCapítulo 27. Heridas penetrantes de cráneoCapítulo 28. Choque medularCapítulo 29. Hipertensión endocranealCapítulo 30. Escalpe, hematoma subgaleal y fractura deprimidaCapítulo 31. Monitoreo neurológico multimodal en la unidad decuidados intensivosCapítulo 32. Alteraciones de la coagulación y tromboprofilaxis en eltraumatismo craneoencefálicoCapítulo 33. Disfunción neuroendocrina en el paciente con trauma decráneoCapítulo 34. Complicaciones no neurológicas del traumatismocraneoencefálico 3
  4. 4. Capítulo 35. Complicaciones cardiopulmonares en traumatismocraneoencefálicoCapítulo 36. El comportamiento de la barrera hematoencefálica en eltrauma agudoCapítulo 37. Edema cerebral y traumatismo craneoencefálicoCapítulo 38. Hipotermia para el manejo del traumatismocraneoencefálico graveCapítulo 39. Nutrición en el paciente con trauma craneoencefálicoCapítulo 40. Asistencia mecánica ventilatoria en pacientes con traumacraneoencefálicoCapítulo 41. Transfusión sanguínea en el paciente con traumatismocraneoencefálicoCapítulo 42. Craniectomía descompresivaCapítulo 43. Defectos craneales y craneoplastiaCapítulo 44. Muerte cerebralCapítulo 45. Valoración neurológica del paciente con traumatismocranealCapítulo 46. Fisioterapia y rehabilitación de pacientes con secuelas detrauma craneoencefálicoCapítulo 47. Rehabilitación en el traumatismo craneoencefálicoCapítulo 48. Síndrome postraumático y secuelas 4
  5. 5. TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICOIntroducciónEl traumatismo craneoencefálico se define como ―cualquier lesiónfísica o deterioro funcional del contenido craneal secundario a unintercambio brusco de energía‖. Representa un grave problema desalud publica tanto por su prevalencia en la población general, enespecial en los jóvenes y en la económicamente activa, como por lamorbimortalidad asociada, secuelas e incapacidad permanente enaquellas que sobreviven. Al paso de los años la comunidad médica engeneral y las autoridades sanitarias, al constatar la magnitud de estegrave problema, han desarrollado programas preventivos dirigidos a lacomunidad para crear conciencia sobre el uso del cinturón deseguridad y del impacto del exceso de velocidad y el consumo dealcohol y drogas en la génesis de los accidentes vehiculares. A pesarde esto, los accidentes se presentan cotidianamente, y siguen siendola principal causa de traumatismos; a ellos se suman la violencia civil,las caídas y los accidentes deportivos. La atención del enfermo contraumatismo es compleja y multidisciplinaria, ya que en ella participanneurocirujanos, intensivistas, anestesiólogos, nutriólogos, radiólogos,rehabilitadores, endocrinólogos, internistas, inhaloterapeutas,enfermeras especializadas y cuidadores, además de la familia delenfermo. Hemos sido testigos de que el panorama de estos pacientesha cambiado radicalmente en los últimos 20 años gracias a unconocimiento más profundo y preciso de la cinemática del trauma, lafisiopatología de la lesión cerebral primaria y secundaria, las técnicasmicroquirúrgicas, y de imagen, los cuidados neurocríticos, el monitoreoneurológico multimodal, etc., lo que nos ha enseñado que la atenciónprimaria, la que se inicia en sitio del accidente, y la implementacióntemprana y oportuna de las medidas terapéuticas que aseguren unaadecuada perfusión y oxigenación cerebral, junto con las encaminadasa disminuir la presión intracraneana, ofrecerán al enfermo no solomayores oportunidades de sobrevivir, sino de sobrevivir con una mejorcalidad de vida y reintegrando al enfermo a sus actividades cotidianas.En nuestro país se han organizado y funcionan unidades deexcelencia de varias instituciones públicas y privadas para la atenciónde los enfermos con traumatismo craneoencefálico, en las que equipomultidisciplinario no solo se especializa en atender y rehabilitar a estosenfermos, sino que también se enfoca en la enseñanza de las nuevasgeneraciones de médicos. De esta manera, la asistencia, la 5
  6. 6. enseñanza y la investigación son los pilares que fundamentan lamejora en la calidad y la seguridad de la atención de los enfermos quesufren de traumatismo craneoencefálico. Con el objetivo de difundir losconocimientos más actuales a todos los interesados en esta rama dela medicina y en aquellos involucrados en el manejo de estosenfermos, y contar con un libro de texto que sirviera a los médicos enformación y a los ya formados, nació la idea inicial para desarrollareste libro. Tarea titánica, ya que conjuntar todo el caudal deconocimientos, con los expertos que los dominaran y lasramificaciones nacientes conforme se fraguaba la idea original einicial, parecía muy difícil de aterrizar y llevar a la práctica. Pero parasiempre, para las buenas obras con intenciones nobles y con índoleestrictamente científica y académica las adversidades y las dificultadesse allanan, en especial para este libro, la participación de los doctoresGerardo Guinto Balanzar y José Antonio Castelazo Arredondo fuefundamental; sin ellos no tendrían en sus manos este excelente texto.El libro fue planeado en las siguientes vertientes: neuroquirúrgica,neuroanestésica, cuidados intensivos, neuroimagen. Rehabilitación,neurofisiología, monitoreo y otras aéreas de interés afines alneurotrauma, lo que en conjunto ofrece una visión integral delabordaje interdisciplinario que requieren estos enfermos. Cada uno delos capítulos fue escrito por expertos en el tema, lo que asegura allector la calidad del contenido, así como la vigencia y actualidad de laobra. La lectura de este libro, estimado colega y lector, será de granutilidad para consultar sobre las bases del traumatismocraneoencefálico, su fisiopatología, el tratamiento, el abordaje de lascomplicaciones asociadas y un gran número de situaciones a las quenos enfrentamos en la práctica cotidiana. Se la lectura de este libroresulta en la adquisición de nuevos conocimientos, el refrendar yactualizar los ya obtenidos y, sobre todo, salvar una vida y reintegrar aun enfermo a su entorno social y laboral, todo el esfuerzo desarrolladoy los desvelos habrán valido la pena. Aprovecho este espacio paraagradecer a todos los expertos que participaron desinteresadamente ycomún altruismo si par para que este libro pudiera ver la luz de losestantes. Con este texto los autores y colaboradores festejamos esteaño tan significativo en la historia de nuestro país, enfatizando queindependencia revolución no solo significan la lucha armada y laemancipación social, sino también la independencia de ideas y larevolución constante de la ciencia médica. Con esta colaboracionesfechas tan significativas refrendamos nuestra mexicanidad y el 6
  7. 7. compromiso que tenemos con la difusión de la ciencia médicamexicana, desarrollada e invertida para bien de todos nuestroscompatriotas, refrendando que en México el nivel alcanzado por lasinstituciones y todos los que las formamos y les damos vida connuestro trabajo y esfuerzo cotidiano tiene como fin ultimo la excelenciade la medicina mexicana, el bien y la salud del pueblo y elengrandecimiento y proyección de nuestro país… México.CAPITULO 1. BASES ANATOMICAS Y FISIOLOGICAS PARAENTENDER EL TRAUMA CRANEOENCEFALICO. ANATOMIAENFOCADA AL TRAUMA CRANEALLa importancia de reconocer las estructuras anatómicas que participanen la génesis de las manifestaciones clínicas en el traumatismocraneoencefálico son de vital importancia, ya que a través de ello sepuede establecer la magnitud del daño neurológico, así como laevolución y el pronóstico de los pacientes después del trauma. Elsíndrome central de deterioro rostrocaudal se manifiesta en las etapasiniciales con las alteraciones de la conducta, por lo que a quienes lopadecen se les dificulta concentrarse y tienden a perder los detallesordenados de hechos recientes. Algunos están agitados y otroscomienzan a ponerse somnolientos hasta llegar a la etapa bulbar, unaetapa terminal donde la respiración es lenta e irregular enprofundidad, el pulso es variable y la presión arterial se reduce, por loque la muerte es inevitable. La otra parte importante es elconocimiento de las funciones, el metabolismo, la circulación, y ladinámica intracraneal como parte integral del tratamiento de estospacientes.CráneoLos huesos frontal, etmoides, esfenoides, occipital, los parietales y lostemporales forman la caja craneal, la cual presenta dos regiones: 1.Una superior, conocida como bóveda. 2. Una región inferior, conocidacomo base. La bóveda craneal forma la mayor parte del ovoidecraneal, es relativamente superficial y está únicamente cubierta por elcuero cabelludo y la aponeurosis epicraneal, a excepción de las parteslaterales, sobre las que se extiende el musculo temporal. La base decráneo está formada por el etmoides, el esfenoides, el temporal y eloccipital. Es irregularmente plana, está atravesada por numerosos 7
  8. 8. agujeros por donde pasan los órganos, nervios en su mayoría, quevan de la cavidad del cráneo a las regiones de la cara y el cuello.Arquitectura del cráneo (elasticidad y resistencia)La caja craneal encierra al encéfalo y sus anexos y los protege contralos choques exteriores. Esta función protectora se debe a suelasticidad y a una resistencia especial relacionada con la disposiciónarquitectónica de las diferentes piezas esqueléticas que constituyen elcráneo. Las suturas en sus relaciones con la elasticidad delcráneo. Las suturas no disminuyen la resistencia del cráneo.Cualquiera que sea el punto de la bóveda sobre el cual actúe untraumatismo, el hundimiento o la separación de los huesos es casiimposible. La clínica muestra que en los traumatismos de cráneo ladisyunción de las suturas es extremadamente rara, comparada con lasfracturas, pues para producirse exige una violencia considerable, quese acompaña de manera constante de rupturas óseas. Las suturasaumentan la elasticidad del cráneo. Esta propiedad es notable,teniendo en cuenta que el cráneo es óseo. La gran elasticidad delcráneo se debe a cómo están unidos entre sí los huesos por medio delas suturas. La prueba es clara: en los niños y los adultos es muynotable, pues las suturas existen, mientras que la elasticidad delcráneo desaparece en los viejos, pues las suturas se osifican; en estosúltimos el cráneo se conduce como si estuviese formado de una solapieza ósea y su fragilidad es muy grande. Si se le deja caer desdecierta altura se puede romper en varios pedazos. La arquitectura delcráneo en sus relaciones con las fracturas. Cuando se abre labóveda del cráneo tiene lugar un choque y se produce una fractura enel momento en que son traspasados los límites de su resistencia, esdecir, los límites de su elasticidad. La ruptura comienza en el punto deaplicación del traumatismo, el cual no queda localizado allí, sino quecasi siempre se irradia a distancia hacia la base; cuando mayor es laviolencia más lejos se desplaza. Dentro del cráneo se encuentranpuntos más susceptibles ante un traumatismo y puntos menossusceptibles a la misma situación, los cuales han sido llamados puntosfuertes y puntos débiles. En los puntos fuertes se encuentra la piezabasilar, que se extiende desde el agujero occipital hasta la silla turca.La porción posterior corresponde a la pieza sincipital y en lasporciones laterales se encuentran la zona frontoetmoidal, la piezaoccipital, la pieza orbitoesfenoidal y la pieza petromastoidea. Lospuntos débiles son solo tres: el área frontoesfenoidal, el área 8
  9. 9. esfenopetrosa y el área occipitopetrosa. Las fracturas lineales delcráneo, que son las más comunes, suelen ocurrir en la zona delimpacto, pero las líneas de fractura casi siempre se irradian en dos omás direcciones. En las fracturas por contragolpe se observa la lesiónen el lado opuesto al impacto. El pterión es una referencia clínicaimportante, porque se superpone a las ramas anteriores de los vasosmeníngeos medios, situados en la cara interna de la pared lateral de labóveda craneana. El pterión se sitúa a dos traveses de dedo porencima del arco cigomático y un través de dedo por detrás de laapófisis frontal del hueso cigomático (escotadura orbitaria). Un golpeen esta región craneal que produzca una fractura puede lacerar laarteria meníngea media y condicionar la aparición de un hematomaepidural, con la consecuente compresión de las estructurassubyacentes (principalmente el lóbulo temporal) contra el tallocerebral, ocasionando signos clínicos rápidamente progresivos, que encaso de no atenderse pueden poner en peligro la vida del paciente.Mecanismo de las fracturas de cráneoCuando un choque alcanza la bóveda en un punto cualquiera seobserva en el punto de contacto una zona deprimida, que sin fracturapuede alcanzar hasta un centímetro de profundidad. Cuando setraspasa el límite de elasticidad la pared craneal se rompe; primerocede la tabla interna y después la externa. Cuando el traumatismo esmuy intenso de la fractura de la bóveda parten fisuras que se dirigenhacia la base, caminando por el espacio comprendido entre las zonaso superficies débiles. Después de un traumatismo de la región frontalse ve que el trazo de la fractura desciende hacia la base, pasageneralmente por la escotadura supraorbitaria, recorre el techo de laórbita y se detiene en las alas menores del esfenoides. Si el choquees violento la fisura se propaga hacia la otra mitad del compartimientoanterior, pasando por la lamina cribosa del etmoides, o bien alcompartimiento medio, atravesando el conducto óptico, la hendiduraesfenoidal, los agujeros redondo mayor, oval, etc., hasta la punta delpeñasco. Después de un choque sobre la región temporal la fisuradesciende hasta el compartimiento medio de la base y gana el agujerorasgado anterior siguiendo el canal petroso, fracturado así el peñascoen sentido paralelo a su eje mayor. Después de un traumatismo de laregión occipital la fractura se corre la fosa cerebelosa y puede limitarsea ella si la violencia es considerable; invade el lado opuesto rodeandoel agujero occipital o bien se propaga a los compartimientos medio y 9
  10. 10. anterior. Las estructuras de sostén –ósea, la duramadre y lasmeninges- tienen un volumen insignificante. El resto del contenidointracraneal se divide en: cerebro (87%), del cual 77% es agua, sangre(4%) y LCR (9%). Dado que el volumen intracraneal es constante, encaso de desarrollarse una nueva lesión que ocupe espacio dentro delcráneo, sobre todo si este aumento es lento y de larga evolución, elvolumen intracraneal tiene que compensarse a expensas decualquiera de los volúmenes antes descritos, con predilección por losque ofrecen menos resistencia (p.e. LCR), jerarquizando la respuestacompensatoria (teoría de Monro-Kellie) hasta llegar a un límite dondelos componentes intracraneales sean incapaces de responder,originándose así un incremento exponencial de la presiónintracraneana. Sin embargo, cuando este incremento de volúmenes esagudo el cerebro pierde su capacidad de compensación y entoncesdesarrolla un síndrome de hipertensión intracraneal de manera casiinmediata, con el consecuente deterioro neurológico focal o general enel que casi siempre está implicado cualquiera de los dos componentesde la conciencia (estado de alerta y contenido del pensamiento) oambos. Hay varios factores que limitan la capacidad del cerebro paraajustarse a una masa que ocupa espacio. El cráneo no es elástico ysólo permitir expansiones mínimas a través del foramen magno y losagujeros más pequeños por los que pasan los vasos y los nervios.Incluso los tabiques de sostén que dividen la cavidad intracraneal enfosas normalmente protegen el cerebro contra movimientos bruscos,pero limitan el grado de desviación compensatoria y dedesplazamiento que puede resultar como respuesta a condicionesanormales. La tienda del cerebelo es un repliegue de duramadre quedivide el piso posterior de la base del cráneo en un compartimientosupratentorial, en el que descansa la porción posterior del encéfalo, yotro infratentorial, que da asiento al cerebelo y el tallo cerebral. Cuentacon una amplia abertura semioval en el centro, por la que pasan partedel mesencéfalo y estructuras neurovasculares circundantes, conocidacon los nombres de incisuras tentoriales y hendidura de Bichat. Loscambios en la relación entre la incisura tentorial y las estructurasneurovasculares que la rodean explican la mayoría de lascomplicaciones y mucho es de los síntomas de las lesiones por masassupratentoriales que producen coma. Las relaciones anatómicasimportantes del mesencéfalo las constituyen las arterias cerebralesposteriores, la cerebelosa superior y sus ramos perforantes, lascircunferenciales cortas y largas, el tercer nervio craneal (que emerge 10
  11. 11. de la superficie basal medial de cada pedúnculo cerebral) y lascisternas, que varían de tamaño según el individuo. El agujero occipitales otro sitio potencial de hernia intracraneal. Aquí la medula, elcerebelo y las arterias vertebrales se encuentran en yuxtaposición, ysus relaciones varían con frecuencia. Por los general una pequeñaporción de las amígdalas cerebelosas protruyen en la abertura y lasuperficie inferior del cerebelo es surcada al hacer contacto con ellabio posterior del agujero. El factor crucial lo constituyen los síntomasproducidos por la presión intracraneal anormal, que ocurre cuando laslesiones cerebrales por masas o por hernia empiezan a obstruir laincisura tentorial o el agujero occipital.Desviación intracraneal en la patogenia del comaHay tres tipo fundamentales de desviación cerebrales supratentoriales:hernia del cíngulo, hernia central transtentorial y hernia del uncus. 1.Hernia del cíngulo. Ocurre cuando la desviación hemisférica enexpansión lateral a través de la cavidad intracraneal empuje lacircunvolución del cíngulo bajo la hoz del cerebro y comprime ydesplaza la vena cerebral interna. El peligro de esta lesión es quecomprime la arteria cerebral anterior ipsilateral y los tejidos,produciendo isquemia cerebral, congestión y edema, que a su vezincrementan el proceso de expansión. 2. Hernia central otranstentorial. Es el resultado final del desplazamiento hacia debajode los hemisferios cerebrales y los núcleos de la base, comprimiendoel diencéfalo y el mesencéfalo a través de la cisura tentorial. 3. Herniadel uncus. Aparece cuando las lesiones expansivas que tienen origenen la fosa temporal o en el lóbulo temporal desvían el eje basal internodel uncus y de la circunvolución del hipocampo hacia la línea media,de manera que protruye hacia la incisura tentorial. Esto ocasionacompresión en el mesencéfalo, empujándolo contra el borde opuestode la incisura. Al mismo tiempo el III nervio craneal y la arteria cerebralposterior en el lado del lóbulo temporal en expansión se toman entre eluncus y el borde libre del tentorio o contra el ligamento petroclinoideo.El peligro particular del desplazamiento supratentorial y la herencia esque se inicia una complicación vascular obstructiva que agrava lalesión original en expansión y convierte un proceso potencialmentereversible en otro proceso patológico irreversible. Desde que aparecióel informe de Jefferson, por lo general se ha aceptado que la divisiónentre supervivencia y muerte por masas supratentoriales se encuentra 11
  12. 12. en el hecho de que se pueda o no prevenir el proceso de herniaciónirreversible.Formación reticular activadora ascendenteLas anomalías de la conciencia, semejantes al sueño, casi siempreimplican disfunción cerebral aguda o subaguda, más que un procesocrónico. El comportamiento consciente depende de la presencia deaéreas funcionales relativamente intactas en los hemisferioscerebrales, las cuales interactúan en forma extensa entre sí y consistemas activadores más profundos del tallo cerebral superior. Elestado de alerta en los mamíferos depende de la integridad en losmecanismos fisiológicos que se originan en la formación reticular y enotras estructuras suprayacentes en el tallo cerebral, que se extiendedesde la protuberancia hasta el hipotálamo. A dichas estructuras seles ll ama formación reticular activadora ascendente (FRAA). Laformación reticular constituye la parte central del tallo cerebral y seextiende de la medula caudal a la porción rostral del mesencéfalo.Muchos axones cortos y largos proporcionan interconexiones ricasdentro de la formación reticular, dotándola de propiedades deconducción tanto lenta como rápida. Los axones largos de de FRAAascienden principalmente a través del fascículo tegmental central. Elsistema activador reticular recibe secciones colaterales de todas lasprincipales vías somáticas y sensoriales especiales, las cuales loestimulan. Nauta considera que la relación reciproca reticular-hipotalámica regula no solo el nivel del despertar del organismo, sinotambién sus repuestas externas a las corrientes vegetativas, instintivasy emocionales. En los animales el mayor daño a la región tegmentalcentral en cualquier parte del tercio superior del puente, elmesencéfalo o el hipotálamo dorsal es suficiente para interrumpir oreducir en forma considerable los mecanismos de proyección rostralque normalmente mantienen la conciencia. Las aferencias a la FRAAmantienen el cerebro despierto (encendido). La FRAA tiene unalocalización lateral y medial en el puente y periacueductal en elmesencéfalo. Si se realiza un corte en el tallo cerebral por arriba del Vnervio craneal el paciente caerá en coma. La formación reticularactivadora ascendente envía señales hacia la corteza cerebral, perotambién hacia la medula espinal para mantener el tono antigravitatoriode los músculos y activas los reflejos espinales. Las eferencias van atodas las estructuras subcorticales, pero principalmente al tálamo. Lasvías largas envían señales rápidas de corta duración hacia el tálamo 12
  13. 13. por medio de acetilcolina. Las vías cortas envían señales lentas, perocon un mayor duración, a los núcleos intralaminares y reticular deltálamo, y controlar la excitabilidad de fondo del cerebro. La señaleferente se incrementa con los estímulos, especialmente con el dolor.Existe una retroalimentación positiva de la corteza al sistema reticularcuando está activo. La formación reticular inhibitoria ocurre en el talloscerebral más bajo, a nivel del bulbo raquídeo ventral y medial; susneuronas transmiten serotonina, la cual puede reducir las señalestónicas que son enviadas desde el puente hasta la medula espinal yrequiere estimulo cortical para funcionar. La actividad cerebral estácontrolada por neurotransmisores excitatorios e inhibitorios que sondirectamente liberados en el cerebro o en las sinapsis con unaduración sostenida (que van de minutos a horas). La norepinefrina esexcitatoria, además de que es liberada de manera difusa y esdistribuida por las neuronas del locus coeruleus. La serotonina esinhibitoria, liberada en la línea media, y proviene del núcleo del rafé.La dopamina puede ser excitatoria o inhibitoria y está contenidaprincipalmente en las neuronas de los núcleos de la base y lasustancia nigra. La acetilcolina es excitatoria y es liberada desde elnúcleo basal de Meynert, el núcleo gigantocelular y la formaciónreticular. El estimulo para el sueño tiene dos teorías. La teoría antiguaes pasiva e indica que el sueño aparece una vez que la FRAA sefatiga. La nueva teoría implica una inhibición activa por parte de laFRAA. El mantenimiento de la conciencia depende de la interacciónentre la formación reticular activadora ascendente, o FRAA, y loshemisferios cerebrales. Las lesiones de la FRAA, descritas enanimales por Magoun y Moruzzi en 1949, inducen un estado de comaen el que el animal no presenta ninguna repuesta y el EEG muestrapatrones de sueño a pesar de estímulos sensitivos vigorosos. En loshumanos la FRAA corre en la región tegmental paramediana, en laporción posterior del puente y el mesencéfalo. El tálamo es el origende las proyecciones talamocorticales difusas que regulan y coordinanla actividad cortical. El fascículo longitudinal medial, que conecta elnervio abducens, el núcleo oculomotor y el nervio trócleas, se sitúaentre las neuronas de la FRAA, en el mesencéfalo y el puente. Es porello que cuando la lesión que produce el coma afecta el tallo cerebraltambién daña los mecanismos de la motilidad ocular; su localizaciónmuchas veces puede estar determinada por patrones de movimientoanormales. Las lesiones cerebrales hemisféricas bilaterales puedenproducir coma transitorio, en especial cuando implica la región frontal 13
  14. 14. medial. En el diencéfalo las lesiones del hipotálamo posterior inducenuna hipersomnia prolongada. Las lesiones agudas bilaterales de losnúcleos talámicos producen una falta de respuesta transitoria, seguidapor una amnesia severa cuando la lesión es amplia. En los pacientescomatosos el patrón respiratorio, la respuesta pupilar, los movimientosoculares y los movimientos de las extremidades proveen pistasimportantes sobre el sitio anatómico y la naturaleza de la lesión.Corteza cerebralUnos de los descubrimientos más importantes ha sido elreconocimiento de que todas las partes de la corteza poseen unaorganización funcional básicamente columnar de su población neural,con las columnas orientadas en forma perpendicular a la superficie.Las células de las columnas individuales están ligadas nos soloortogonalmente, sino que a través de la corteza hay una organizaciónen la cual las diversas columnas adyacentes parecen estar ligadas enunidades funcionales por neuronas de circuitos locales. El resultado esuna organización modular de estructuras neocorticales que recibenaferentes de las vías aéreas. Las conexiones entre las regionescorticales proporcionen un mecanismo para explicar por qué laslesiones en una parte del cerebro pueden alterar las funciones deotros módulos cerebrales no dañados. Chapman y Wolf reunieron unacantidad considerable de datos que demostraron que las grandeslesiones cerebrales o heridas dañaban las funciones cognoscitivas enuna gran proporción con la cantidad de tejido perdido y casi sinrelación con la parte del hemisferio que recibió la lesión estructural.Otros estudios han demostrado que con lesiones cerebrales cuyaamplitud aumenta los pacientes pierden cada vez más la capacidad deestar alerta. El daño cerebral intenso ocasiona en forma agudacambios fisiológicos que se extienden más allá de la pérdida de lasfunciones específicas reguladas por la región lesionada. El daño en unárea cerebral produce depresión fisiológica y metabólica en regioneslejanas a la lesión.Fisiología normal cerebralEn los seres humanos que normalmente presentan las fontanelascerradas el contenido intracraneal, representado por el cerebro, lasangre y el LCR, está dentro del cráneo. En promedio, un hombreadulto contiene dentro del cráneo un volumen aproximado de 14
  15. 15. 1450cm3, de los cuales cerca de 1300cm3 corresponde al cerebro,65cm3 al LCR y 110cm3 a la sangre. La doctrina de Monro-Kellie dictaque el volumen de la bóveda craneal es inamovible y que cualquierproceso que incremente al volumen de este sistema deberá desplazarel volumen de los otros componentes. El cerebro es un sólidoviscoelástico que puede ser desplazado de manera moderada paracompensar la presencia de una masa expansiva. Las masasexpansivas con crecimiento lento pueden alcanzar tamañosconsiderables antes de producir sintomatología. El cerebro seconvierte así en un proveedor de elasticidad intracraneal. Mientras quela matriz glucoproteolipídica produce su integridad estructural ypropiedades elásticas, el 80% restante del cerebro contribuye agua endos compartimentos. El compartimento extracelular representa cercade 15% del agua cerebral y se encuentra en comunicación con el LCR,mientras que el espacio intracelular comprende el 85% restante. ElLCR mantiene flotando al cerebro y lo amortigua. La mayor parte de suproducción ocurre en los plexos coroideos, con el resto a nivel de loscapilares cerebrales como fluido intersticial cerebral. En general seproducen y reabsorben 500cm3 cada día. La reabsorción ocurre en lasvellosidades aracnoideas hacia los senos cavernosos a través de unmecanismo que aun no se entiende bien. La velocidad a la que el LCRes reabsorbido está íntimamente relacionada con la PIC; lareabsorción no es posible con una PIC menor de 6-8mmHG y linealpor encima de ella. Es por ello que la sobreproducción de LCR raravez es una causa de incremento a la PIC. La obstrucción venosaproduce un incremento en la presión venosa y en la presiónsubaracnoidea, lo cual ocasiona de esta manera un incremento en laPIC. En contraste con el cerebro, el LCR es fácilmente desplazable delcompartimento intracraneal a través del foramen magno hacia lacisterna lumbar en compensación al incremento de volumen. Lacompensación de la PIC se ve muy comprometida si se bloquea estaruta. La regulación del flujo sanguíneo arterial cerebral estáacompañada de ajustes en el calibre de las arteriolas; las arterias yarteriolas estrechas admiten menos sangre. El calibre arterial se ajustaespontáneamente en respuesta a varios parámetros, como la presiónsistémica, PO2 y PCO2, etc. Con una presión arterial media (PAM) fijael FSC varia casi linealmente con valores de PCO2 entre 20 y80mmHG. Con una caída de la PO2 por debajo de 50mmHG el FSC seincrementa rápidamente. La respuesta a la PO2 y la PCO2 sonindependientes de la PIC. Se piensa que la evacuación de los senos 15
  16. 16. venosos durales y cerebrales representa otro mecanismocompensatorio a las desviaciones de presión y volumen, similar al delLCR. La derivación de sangre venosa puede representar el segundomecanismo compensatorio para la PIC elevada, por lo que queda claroque el drenaje venoso no debe ser obstruido en px con una dinámicaintracraneal alterada.Circulación cerebralNormalmente la circulación sanguínea cerebral total es de alrededorde 55 mL/100g/min, cantidad que equivale a 15 o 20% del gastocardiaco en reposo. La circulación conjunta en la materia grisnormalmente es tres a cuatro veces mayor que en la blanca. Varioscambios funcionales asociados en la circulación sanguínea cerebralestán íntimamente acoplados a cambios concurrentes en elmetabolismo regional del oxigeno y la glucosa. De hecho, durante elaumento de la actividad cerebral, como ocurre en las convulsiones, elincremento en la circulación local con frecuencia excede las demandasoxidativas del tejido. Varios estados patológicos del cerebro estánmarcados por una tasa desproporcionadamente alta de circulaciónsanguínea local e relación con el metabolismo. El cese de lacirculación al cerebro (isquemia) puede producir más riesgos de dañotisular irreversible que la que presenta una profunda reducción de latensión arterial de oxigeno (anoxemia). Varios factores puedenexplicar por qué la isquemia amenaza tan intensamente la estructuradel tejido. Uno de ellos es que el metabolismo anaerobio producegrades cantidades de acido láctico y la acumulación de éste pone enpeligro el tejido cerebral. El nivel incrementado de potasio es unsubproducto de la isquemia potencialmente dañino. Un peligropotencial adicional es un cambio en la osmolaridad. La isquemiaconduce rápidamente a un alza en la osmolaridad tisular a niveles quese acercan o exceden los 600mOsm. Los volúmenes tan altos sonsuficientes para atraer un volumen potencialmente explosivo de aguaa las células cerebrales cuando la sangre vuelve a perfundir las áreasisquémicas.Fisiología y monitoreo del flujo sanguíneo cerebralEl cerebro adulto comprende de 2 a 3% del peso total corporal y recibeel 15 a 20% del gasto cardiaco. Aunque las células de la glíaconstituyen casi 50% del cerebro, consumen menos de 10% de la 16
  17. 17. energía cerebral total, debido a su baja tasa metabólica; 50% del totalde la energía generada es utilizada para el mantenimiento y larestauración de los gradientes iónicos a través de las membranascelulares, mientras que el 25% restante es utilizado para transportemolecular, transmisión sináptica y otros procesos. El flujo sanguíneocerebral (FSC) normal es de 50 mL/100g/min en promedio.Usualmente es más alto en niños y adolescentes y tiende a caer con laedad. El daño neural irreversible ocurre cuando el FSC cae por debajode 10 a 15 cm3/100g/min, mientras que la lesión neural reversibleocurre con un FSC de 15 a 20 cm3/100g/min. Debido a que el cerebrono tiene una gran capacidad de almacenamiento, el metabolismocerebral, el FSC y la extracción de oxigeno están íntimamenterelacionados. En condiciones normales el cerebro mantiene unadiferencia arteriovenosa de oxigeno (AVDO2) constante para respondera los cambios en el metabolismo, la presión de perfusión cerebral(PPC) y la viscosidad sanguínea con cambios en el calibre de losvasos; este fenómeno se conoce como autorregulación.Mecanismo de autorregulaciónEl mecanismo preciso de autorregulación no ha sido explicado en sutotalidad; sin embargo, se han postulado dos teorías: la miogénica y lametabólica. Las evidencias que apoyan la teoría miogénica consistenen experimentos donde las alteraciones en las presiones transmuraleshan demostrado que disparan cambios inmediatos en la respuestaautorreguladora. La teoría metabólica se basa en la hipótesis de quelos cambios en el microambiente alteran las respuestas vasomotoras.Las variaciones de PaCO2 ejercen una profunda influencia sobre elFSC. Con niveles de PaCO2 dentro de los parámetros normales el FSCcambia entre 3 y 4% por cada 1% de cambio en la pCO2, mientras quehay un incremento aproximado de 4% en el FSC por cada incrementode 1mmHg en valores de PaCO2 de 25 a 100mmHg. Sin embargo, losefectos inducidos por la PaCO2 sobre el FSC son transitorios ydisminuyen debido a los cambios adaptativos en la concentración debicarbonato del LCR. Los cambios en la PaO2 no afectan el FSC siestán dentro de los parámetros fisiológicos normales; no obstante, elFSC se incrementa drásticamente cuando la PaO2 cae por debajo de50mmHg. La temperatura tiene profundo efecto sobre la tasametabólica de oxigenación cerebral (CMRO2), que es de 6 a 7% porcada grado centígrado de incremento en la temperatura. Por el 17
  18. 18. contrario, el CMRO es reducido en el mismo porcentaje ante lapresencia de hipotermia.Límites de la autorregulación del FSCLa autorregulación del FSC es efectiva en un amplio rango depresiones de perfusión con límites bajos y altos estimados en unapresión arterial media (PAM) de 60 a 150mmHg, respectivamente.Fuera de este rango de autorregulación el FSC caria directamente conla presión de perfusión. Debajo del límite inferior el FSC disminuyemientras la vasodilatación se vuelve insuficiente, resultando enisquemia cerebral. Por encima del límite superior la presión intramuralincrementada resulta en una dilatación forzada de las arteriolas(perfusión de lujo), produciendo ruptura de la barrerahematoencefálica (BHE) y edema cerebral. La activación de losnervios simpáticos α adrenérgicos desvía los límites de laautorregulación hacia presiones más elevadas y la denervación agudadesvía los límites de la autorregulación hacia presiones más bajas. Latécnica ideal de medición del FSC en la UCI debe ser portátil, noinvasiva y barata. Varios métodos pueden medir cuantitativamente elFSC regional, global o absoluto, pero ninguno de ellos cumple con lostres requisitos antes enunciados y muchos implican la inmovilizacióndel paciente fuera de la UCI, lo cual incrementa el riesgo dedescompensación. Un cambio en el nivel de conciencia o aparición dealgún déficit neurológico focal indican que el FSC cayó cerca delumbral en el que podría desarrollar daño neuronal permanente debidoa isquemia cerebral. La lenificación del DDG ocurre con un FSC de 16a 22mL/100g/min, la amplitud del EEG disminuye con un FSC de 11 a19mL/100g/min y la actividad del EEG está ausente con un FSC <10mL/100g/min. La amplitud de la actividad cortical en los pacientesevocados somatosensoriales (PESS) está disminuida hasta 50%cuando el FSC se reduce a 16mL/100g/min y se encuentra abolidacuando el FSC es de 12mL/100g/min. El FSC es igual a la PPCdividido entre la resistencia vascular cerebral (RCV). Los valoresnormales de la PPC están entre 70 y 100mmHg. Es necesariomantener la PC en cualquier situación, especialmente en losmomentos en los que la autorregulación se encuentra deteriorada. ElDoppler transcraneal (DTC) es un método no invasivo para estimar elvolumen del flujo cerebral.Metabolismo cerebral 18
  19. 19. El cerebro depende del proceso de glucolisis y respiración dentro desus propias células para sintetizar sus necesidades energéticas. Lasneuronas y las células de la glía llevan a cabo muchos procesosquímicos al desarrollar sus funciones especializadas. Las neuronas deben mantener su potencial de membrana, sintetizar y almacenartransmisores, así como elaborar exoplasma y reemplazar a suscomponentes estructurales. Las células de la oligodendroglíaproducen mielina, mientras que los astrocitos protoplasmáticos regulanla mayor parte de la homeostasis iónica del líquido extracelular delcerebro. Todas estas actividades requieren energía. Sin un constanteaporte de ATP la síntesis celular se vuelve lenta o se detiene, lasfunciones neurales declinan o cesan y las estructuras celulares sedemoran con rapidez. Normalmente la glucosa proporciona todo elsustrato para la producción de energía por parte del cerebro y cadamol genera ATP a partir de ADP. El proceso de la respiración querequiere oxigeno es más eficaz que la glucolisis para generar losrequerimientos energéticos del cerebro; la glucolisis sola es incapazde llenar las necesidades energéticas del cerebro, aun así lacirculación puede mantener un incremento en la entrega de glucosacomo sustrato en un improbable 600%. Dormido o despierto, elcerebro metaboliza a una tasa más elevada que cualquier otro órgano;además, tiene una vulnerabilidad especial, ya que no cuenta conreservas de nutrientes críticos, de modo que una breve interrupción dela circulación o del aporte de oxigeno amenaza la vitalidad del tejido.El metabolismo cerebral está determinado por la energía requeridapara mantener la integridad celular y para generar señaleselectrofisiológicas. El cerebro normal, pesa de 1200 a 1400g, tiene unaalta demanda metabólica. El cerebro consume 20% del oxigeno total y25% del gasto cardiaco en reposo. El gasto de energía del cerebro sepuede clasificar en dos: 1. Energía de activación: es la energíautilizada por el cerebro en la generación de señales eléctricas yrepresenta 55% del total del consumo energético cerebral. 2. Losprocesos metabólicos basales consumen el 45% restante. Estosprocesos incluyen la estabilización de membranas, la bomba iónicapara preservar los gradientes iónicos de membrana y la síntesis demoléculas estructurales y funcionales. Para generar la energía,incluyendo glucosa, cuerpos cetónicos, lactato, glicerol, ácidos grasosy aminoácidos, pero la glucosa es el sustrato preferido por el cerebro.El cerebro depende casi exclusivamente del consumo aeróbico de laglucosa para la producción de energía. La glucosa es metabolizada en 19
  20. 20. dos vías secuenciales: la glucolisis y la fosforilación oxidativa. Estasreacciones juntas generan un total de 38 moléculas de ATP pormolécula de glucosa consumida. Cuando el oxigeno no está disponibleo existe un incremento en la energía requerida, la vía glucolítica solapuede producir una cantidad de 2 moléculas de ATP y de lactato porcada molécula de glucosa. Gracias a estos descubrimientos se haasumido que tanto las neuronas como la glía metabolizan la glucosacomo único sustrato de energía. No obstante, existe unacompartimentalización de los bioenergéticos y que la glucosatransportada al cerebro desde la circulación es consumidaanaeróbicamente en los astrocitos de forma primaria. El lactato que esliberado en el espacio extracelular por el metabolismo de los astrocitoses subsecuente consumido de manera aeróbica por las neuronas. Losastrocitos y las neuronas están funcionalmente acoplados; unincremento en la actividad neuronal produce liberación de potasio yglutamato en el espacio extracelular. El potasio y el glutamato soncaptados por los astrocitos para restaurar la composición delmicroambiente cortical cerebral. La captación de potasio y glutamatoes un proceso dependiente de energía que requiere una glucolisisincrementada por parte de los astrocitos y una producción de lactato.El sustrato provee el sustrato energético para la activación neural. Laactividad neural incrementada aumenta la glucolisis de los astrocitos,la cual se mide como la tasa metabólica cerebral de glucosa (CMRG) y2-deoxiglucosa fosforilación. El lactato producido por los astrocitos esconsumido de manera aeróbica por las neuronas; esta actividadmetabólica es reflejada por la tasa metabólica cerebral de oxigeno(CMRO2). Los astrocitos compensan el incremento en la actividadneural, aumentando su propia glucolisis y liberación no asociada condepleción de la glucosa del espacio extracelular. Aunque esteconcepto de compartimentalización de os energéticos en el cerebropermanece controversial, la consecuencia de un alto gasto cerebral esindisputable. El flujo sanguíneo cerebral está normalmente acopladode manera estrecha al gasto metabólico local e incrementa odisminuye dependiendo de la demanda metabólica cerebral loca. Estemecanismo regulatorio puede ser afectado por lesiones o porenfermedad, provocando que el cerebro sea vulnerable a lesionesisquémicas secundarias.Metabolismo de la glucosa 20
  21. 21. La glucosa es el sustrato predominante en la sangre para elmetabolismo cerebral. La glucosa se mueve a través de la barrerahematoencefálica por medio de transporte facilitado. Parece que lainsulina no afecta la captación de glucosa cerebral. Cada 100g deencéfalo utiliza alrededor de 5.5mg de glucosa por minuto. Loscuerpos cetónicos pueden difundirse al cerebro y también sontransportados a través de la barrera hematoencefálica. Durante lainanición la gluconeogénesis hepática puede caer por debajo del nivelrequerido para cubrir las necesidades de sustrato del cerebro;entonces la utilización de cetonas puede contribuir hasta 30% comocombustible en el cerebro para el metabolismo oxidativo. Normalmentetoda la glucosa excepto 15%, es captada por el cerebro para lacombustión con oxigeno en la producción de agua y energía. Si elaprovisionamiento de oxigeno y glucosa fuera interrumpido, como enel paro cardiaco o en el estrangulamiento, la glucolisis seincrementaría al máximo y los depósitos de glucosa disponiblessoportarían un ritmo normal de metabolismo energético de no más de14seg. El balance energético del cerebro es influido tanto por suaporte de precursores de energía como por el trabajo que el órganorealiza. A medida que los mecanismos internos incrementan odisminuyen de manera apropiada el grado de metabolismo, pareceque también los mecanismos intrínsecos son capaces de reducir laactividad general metabólica de cerebro y producir estupor o comacuando las circunstancias amenazan con depleción del sustratosanguíneo.Síndromes clínicos en el trauma craneoencefálico y sucorrelación anatómicaLos pacientes con traumatismo craneoencefálico, de pendiendo delsitio y de la gravedad de la lesión, pueden presentar manifestacionesclínicas o síndromes neurológicos que hacen sospechar de lapresencia de una lesión neurológica focal o difusa. Existen algunosparámetros de mayor utilidad para este efecto, entre los que secuentan la respuesta y el tamaño pupilar, los movimientos de lasextremidades y el patrón respiratorio.PupilasLa forma, del tamaño y la respuesta al estimulo luminoso proveeninformación importante acerca de la funcionalidad del tallos cerebral y 21
  22. 22. del III nervio craneal. Los reflejos pupilares al estimulo lumínico sonmuy resistentes a la disfunción metabólica. Las alteraciones de estosreflejos, particularmente cuando son unilaterales, indican lesionesestructurales del mesencéfalo o del nervio oculomotor. Disfuncióndiencefálica bilateral o sueño. Está acompañada de pupilaspequeñas pero con buenas reacciones a la luz. Hipotálamo. Laslesiones unilaterales del hipotálamo inducen miosis y anhidrosisipsilateral a la lesión. Mesencéfalo. Las lesiones del mesencéfalo queproducen coma presentan alteraciones pupilares distintas. Laslesiones tectales o pretectales que afectan la comisura posteriorimpiden los reflejos pupilares al estimulo luminoso, pero las pupilaspermanecen en tamaño normal o discretamente mayor, conoscilaciones en su tamaño y con respuesta al estimulo doloroso en elcuello (reflejo cilioespinal) las lesiones tegmentales, que afectan al IIInervio craneal, presentan una pupila en forma de pera odesplazamiento de la misma hacia algún lado (corectopiamesencefálica). Puente. Las lesiones del tegmento producen pupilaspequeñas, lo cual se asocia con interrupción de las fibras simpáticasdescendentes. Son conocidas como pupilas puntiformes o pontinas ypresentan respuesta al estimulo lumínico. Bulbo. Las lesiones de laporción lateral del bulbo raquídeo o de la porción ventrolateral de lamedula espinal cervical producen un síndrome de Horver ipsilateral.Nervio oculomotor. La compresión y elongación por herniación deuncus o del lóbulo temporal afectan la función de manera mástemprana y más notable que los músculos extrínsecos de los ojos. Larespuesta a la luz puede estar disminuida o abolida; la pupila seencuentra ampliamente dilatada debido a la compresión de la funciónparasimpática y a la preservación de las vías simpáticas (pupilas deHutchinson)Actividad motora del cuerpo y de las extremidadesLa observación de los movimientos, del tono y de los reflejos en lasextremidades aporta información menos clara que los mismos datosen un paciente alerta. El coma metabólico rara vez se acompaña dehemiparesia. En el coma en sus etapas iniciales la respuesta motoraen general puede oscilar entre estar totalmente quieto y tener unaagitación importante. En este último caso los pacientes tratan de evitarel estimulo doloroso a través del retiro de la extremidad o la utilizanpara alejar el agente estimulante. Las respuestas asimétricasrepresentan un déficit en las vías sensitivas o motoras. Cuando el nivel 22
  23. 23. de conciencia empeora o una lesión estructural afecta los hemisferioscerebrales y el diencéfalo aparece la rigidez de decorticación; estarigidez es contralateral al sitio de la lesión. La rigidez de decorticaciónse caracteriza por aducción del hombro y del brazo, flexión del codo ypronación y flexión de la muñeca; las piernas permanecen extendidas.Las lesiones del tallo cerebral, por debajo del núcleo rojo y por arribade los núcleos vestibualres, dan origen a la rigidez de descerebración,que se caracteriza por extensión de los miembros inferiores. Algunospacientes pueden presentar diferente postura en cada lado del cuerpo.La extensión anormal de los brazos con discreta flexión de las pernasusualmente indica lesión del tegmento pontino. Las lesiones queimplican el bulbo raquídeo producen una flacidez total.Patrones respiratoriosEl patrón respiratorio es de mucha ayuda; sin embargo, lasalteraciones metabólicas también afectan los centros respiratorios, porlo que es muy importante la evaluación del estado metabólico para sumejor interpretación de los patrones respiratorios. El centro respiratoriose localiza de manera bilateral en el puente y el bulbo raquídeo. Elgrupo respiratorio dorsal se encuentra en dicha zona, en la medulaoblonga, y se encarga de controlar la respiración. Es el principal centrorespiratorio y permite una inhalación continua sin interrupciones. Elgrupo ventral se encuentra en sentido ventrolateral en la medulaoblonga, en el núcleo ambiguo y retroanbiguo, y controla la inspiracióny la espiración. No se encuentra activo durante la respiración normal,pero contribuye con grandes esfuerzos ventilatorios de la musculaturaabdominal en la exhalación y la inhalación profundas. El centroneumotáxico se encuentra en los núcleos parabraquiales, en lospuentes superior y dorsal. Controla la velocidad y el patrón ventilatorio.Aporta impulsos continuos al área inspiratoria para desactivarla yacortar la inspiración para iniciar la espiración. Un incremento delestimulo produce una respiración rápida y una disminución en elmismo produce una respiración lenta y larga.Reflejo de Hering-BreuerEs estimulado por los receptores de distensión en los bronquios y losbronquiolos. Las fibras aferentes viajan a través del nervio vago parainhibir el núcleo respiratorio dorsal y detener así la etapa deinspiración si el pulmón se encuentra sobredistendido. Este reflejo no 23
  24. 24. se dispara hasta que el volumen tidal es >1.5L (función protectora).Apnea posterior a la hiperventilación. Esta condición refleja unadisfunción hemisférica bilateral leve. Para producir este fenómeno sele pide al paciente que haga 5 respiraciones profundas. Esta maniobradisminuye cerca de 10mmHg; en los pacientes sanos es seguida porun periodo breve de apnea (<10seg.) cuando existe disfunciónhemisférica bilateral la apnea posterior a la hiperventilación dura entre20 y 30seg. Respiración de Cheyne-Stokes. Consiste en periodosbreves de hiperpnea con alternación con periodos aun más breves deapnea. Después de la apnea la amplitud de los movimientosrespiratorios se incrementa de manera gradual. Este patrónrespiratorio aparece después de lesiones corticales ampliasbilaterales, aunque es más frecuente que se deba a disfunciónhipotalámica bilateral; también se ha descrito en lesiones del puentesuperior. Hiperventilación por lesión del tallo cerebral. Lospacientes con lesiones en el mesencéfalo y el puente puedenpresentar hiperpnea rápida y prolongada. Respiración apnéusica. Secaracteriza por una larga pausa inspiratoria, después de la cual el airees retenido por varios segundos y después liberado. Esta anormalidadaparece con las lesiones de tegmento lateral de la mitad inferior delpuente. Respiración en racimos. Tipo de respiraciones seguidas unade otra en una secuencia irregular que resultan de una lesión en laporción inferior del puente o en la porción superior del bulbo raquídeo.Respiración atáxica (Biot). Este tipo de respiración tiene un patróntotalmente irregular, en el que los esfuerzos inspiratorios de diversaamplitud y duración son interrumpidos por periodos de apnea. Estarespiración se presenta de manera frecuente en los pacientesagonizantes y después de una lesión en el bulbo dorsomedial. Lamaldición de Ondine. Se refiere a la pérdida del automatismoventilatorio durante el sueño; aparece con disfunción del tallo cerebralbajo.Síndrome central de deterioro rostrocaudalEtapa diencefálica. En etapas iniciales se presentan alteraciones dela conducta; los pacientes tienen dificultad para concentrarse y tiendena perder los detalles ordenados de hechos recientes. Algunos estánagitados y otros comienzan a ponerse somnolientos. Ante la pérdidade conciencia hay que poner particular atención en los signosoculares, motores y respiratorios. Las pupilas son pequeñas y parecenhaber perdido a reactividad a la luz; sin embargo, con una inspección 24
  25. 25. cuidadosa se pueden ver contracciones bruscas de margen corto. Losmovimientos oculares son erráticos o divergentes. La respuestamotora presenta signos bilaterales de disfunción corticoespinal, peropresenta respuesta al estimulo doloroso, localizando o retirando laextremidad estimulada. Conforme el deterioro avanza el pacientepresenta hipertonía y flexión anormal. Muchos pacientes presentan unpatrón respiratorio de Cheyne-Stokes. Etapa mesencéfalo-puentesuperior. Algunos pacientes desarrollan diabetes insípida comoresultado de la tracción hacia abajo del tallo hipofisario y de laeminencia media del hipotálamo. Las alteraciones fluctuantes de latemperatura son comunes; la hipertermia da paso a la hipotermia. Larespiración vira hacia una taquipnea. Las pupilas se dilatan para fijarsede manera irregular, pero no se dilatan ampliamente, excepto en unafase terminal, cuando la anoxia generalizada produce una liberaciónde adrenalina. Los reflejos cilioespinales pueden desaparecer, por loque la respuesta oculovestibular es difícil de evocar. El progreso de ladisfunción motora va desde rigidez por decorticación hasta rigidezextensora bilateral como respuesta a los estímulos nocivos. El daño almesencéfalo después de la hernia tentorial se debe a isquemiasecundaria, que rápidamente produce necrosis, en particular en lasestructuras paramedianas. Ningún paciente con lesión supratentorialse ha recuperado en forma total de sus funciones neurológicas unavez que ha desarrollado los signos del mesencéfalo completos; lamayoría han muerto o permanecido en coma durante meses, o bienhan quedad gravemente inhabilitados al ser dados de alta. Elpronóstico es más favorable en los niños. Etapa pontina inferior-bulbar superior. La isquemia avanza de manera gradual hacia abajodel tallo cerebral. La hiperventilación permanece baja y un patrónrespiratorio más o menos regular semeja una eupnea supervenosa,pero con ritmo más rápido y de poca profundidad. As pupilas semantienen en posición media y no responden a la luz. El sujeto setorna flácido, reteniendo la respuesta plantar extensora bilateral, y enocasiones muestra flexión de las extremidades inferiores al estimulodoloroso. Etapa bulbar. Esta etapa es terminal. La respiración eslenta e irregular en profundidad y frecuencia, que muchas veces esinterrumpida por suspiros profundos y respiración entrecortada. Epulso es variable y la presión arterial se reduce. Durante la hipoxia laspupilas se dilatan ampliamente. La muerte es inevitable en esteestadio. 25
  26. 26. Síndrome de herniación uncalEtapa II nervio craneal temprana. Las lesiones que se expanden enla fosa lateral media o en el lóbulo temporal casi siempre empujan eleje medio del uncus y de la circunvolución del hipocampo hacia lalínea media y sobre el borde libre del tentorio. Debido a que eldiencéfalo no es la primera estructura que se comprime, el deterioroinconstante de la conciencia es un signo de amenaza en la herniauncal. El signo más temprano es el de la pupila dilatadaunilateralmente. La anisocoria moderada con una reacción lenta a laluz en la pupila dilatada puede durar varias horas antes de queaparezcan otros signos. La respiración permanece eupneica, losmovimientos oculares y las respuestas oculovestibulares permanecenintactos y no se observan anomalías motoras. El peligro de la herniauncal radica en que, una vez que aparecen los signos de compresiónde tallo cerebral, el deterioro puede proceder rápidamente y lospacientes pueden pasar de un estado de alerta a coma en unascuantas horas. Etapa III nervio craneal tardía. En esta etapa existe laposibilidad de que ocurra una disfunción inmediata del mesencéfalo,por lo que el retraso en el tratamiento efectivo puede producir dañosirreversibles. Una vez que la pupila se dilata por completo aoftalmoplejía oculomotora externa se presenta rápidamente.Concomitantemente los pacientes desarrollan primero un estado deestupor y después un estado de coma. A medida que el pedúnculocerebral ipsilateral se comprime contra el borde del tentorio sedesarrolla una hemiplejia contralateral a la lesión supratentorial. Lossignos motores bilaterales evolucionan y los estímulos dolorososproducen respuestas plantares extensoras bilaterales, seguidas deposturas extensoras de las extremidades. Etapa mesencéfalopuente-superior. Aparecen signos de daño mesencefálico y unprogreso de manera caudal. La pupila opuesta a la previamentedilatada se puede dilatar o quedar fija y sin respuesta a la luz. Lamayoría de los pacientes en esta etapa presentan combinaciones dehiperpnea sostenida, disminución o ausencia de las respuestasoculovestibulares y rigidez de descerebración bilateral. A partir de estepunto y en adelante la progresión del síndrome uncal es indistinguibledel síndrome central.Lesiones que producen síndromes neurológicos en el traumacraneoencefálico 26
  27. 27. Hematomas epiduralesSe localizan por fuera de la duramadre, pero dentro del cráneo. Conmás frecuentes en la región temporal o temporoparietal y tienen suorigen en la ruptura y la lesión de la arteria meníngea media. Elpronóstico está directamente relacionado con el estado del pacienteprevio a la cirugía. En los pacientes que no están en coma lamortalidad se acerca a 0%, mientras que en los pacientes obnubiladoses de 9% y en los pacientes en coma es de 20%. Generalmente seasocia con fracturas del hueso temporal o del pterión.Hematomas subduralesSon mucho más comunes que los hematomas epidurales. Aparecendebido a lesión de las venas puente entre la corteza cerebral y lossenos venosos, y en los hematomas subagudos y crónicos. En loscasos de hematomas subdurales agudos la lesión generalmente seasienta en la corteza y en los vasos corticales. Puede haber o nofracturas. La mortalidad en los hematomas subdurales agudos es dehasta 60%, pero puede disminuir con una pronta intervenciónquirúrgica y un manejo medico agresivo.Confusiones y hematomas parenquimatosos cerebralesSon muy comunes y casi siempre se asocia con hematomassubdurales; sin embargo, pueden aparecer sin éstos. La mayoría seoriginan en los lóbulos frontales y temporales. La diferencia entrecontusiones y hematomas intracraneales aun no está definida; sinembargo, desde el punto de vista imagenológico se entiende que laslesiones como patrón ―en sal y pimienta‖ corresponden a contusiones,mientras que los hematomas tienen una apariencia más homogénea.Se recomienda una rápida evaluación de estos últimos cuando existeun importante efecto de masa (generalmente mayores de 5mm).Lesiones difusasSon producidas por un mecanismo de aceleración-desaceleración, conrotación axial combinada en el cerebro. En su forma más pura la lesióncerebral difusa es el tipo más común de afección. La confusióncerebral es el estado postraumático que resulta en una perdidatransitoria del estado de alerta, casi siempre acompañada de algúngrado de amnesia retrógrada. La mayoría de estos pacientes nopresentan mayor secuela que la amnesia relacionada con el evento 27
  28. 28. traumático; en algunos tienen una mayor duración, pero conrecuperación ad integrum. Lesión axonal difusa es el término utilizadopara describir la perdida de la conciencia durante u lapso prolongado-más de seis horas. Los pacientes permanecen en un estado de comacontinuo o por periodos prolongados. Son frecuentes las posturas dedecorticación o descerebración y los que sobreviven quedanseveramente incapacitados. Estos pacientes presentan con frecuenciaalteraciones autonómicas, como hipertensión, hiperhidrosis ehiperpirexia.Valoración clínica y generalidades del paciente con traumacraneoencefálicoLas lesiones de la cabeza son responsables de más de 50% de las100 000 muertes por trauma en EUA cada año. Stain y col.demostraron que los pacientes que se deterioran neurológicamentetienen mucho peor pronóstico que los pacientes que no sufrendeterioro. En un intento por mejorar el resultado final de estospacientes con TCE se ha renovado el énfasis sobre la PPC. EUApresenta entre 1.5 y 2 millones de casos de traumatismocraneoencefálico al año, reportados 52 000 muertes, entre 70 000 y 90000 pacientes con secuelas y 2 500 casos en estado vegetativopersistente. Las principales causas incluyen: accidentes vehiculares(50%), caídas y personas en los extremos de la vida, violenciainterpersonal (20% por armas de fuego) y deportes y recreación.Puntuación de la escala de coma de Glasgow: a. apertura ocular:espontanea 4, al estimulo verbal 3, ante un estimulo doloroso 2, sinrespuesta 1; b: respuesta verbal: orientado 5, confuso 4, palabrasinapropiadas 3, sonidos incomprensibles 2, sin respuesta 1; c.respuesta motora: obedece ordenes 6, localiza el dolor 5, retiro antedolor 4, flexión anormal (decorticación) 3, extensión (descerebración)2, sin respuesta 1. Total 15 puntos.Traumatismo craneoencefálico leve (grado I)En esta categoría se encuentran los pacientes despiertos, con unacalificación de Glasgow de 14 o 15 a su ingreso al hospital, quienespueden presentar amnesia, confusión e incluso antecedentes depérdida del estado de alerta. Puede haber o no lesión estructural delcráneo o dentro del mismo. Estos pacientes gemelamente presentan 28
  29. 29. secuelas mínimas, como cefalea, mareo, etc., que ceden con elmanejo medico y tienden a desaparecer con el tiempo.Traumatismo craneoencefálico moderado (grado I)Los pacientes de esta categoría tienen la capacidad para seguirórdenes verbales simples, pero usualmente se encuentran confusos osomnolientos; algunos presentan déficit neurológicos focales, comohemiparesia, y un muy alto porcentaje presentan lesionesintracraneales –observadas en las imágenes de tomografía- querequieren manejo quirúrgico. Al ingreso al hospital presentan unacalificación de Glasgow de 9 a 13 puntos. Estos pacientes suelenpresentar secuelas a largo plazo, con incapacidad parcial por déficitmotor, cefaleas, crisis convulsivas, alteraciones de los sentidos,vértigo, etc., que requieren manejo medico durante un largo periodo.Traumatismo craneoencefálico grave (grado III) estos pacientesingresan al hospital en estado de coma, con una puntuación deGlasgow de 3 a 8. Aquí se incluyen los pacientes con un alto riesgo demorbilidad y mortalidad. El grado II es frecuente en 80% de los casos.Los factores de mal pronóstico incluyen: edad avanzada, progresiónclínica rápida, anormalidades pupilares, hipertensión intracraneal,escala de Glasgow de baja puntuación durante la admisión. Eldeterioro neurológico incluye: 1. Una disminución espontanea en laescala de Glasgow motora de 2 puntos o mas desde el examen previo.2. Una disminución en la reactividad pupilas. 3. El desarrollo deasimetría pupilas mayor de 1mm. 4. El suficiente deterioro del estadoneurológico como para requerir intervención médica o quirúrgicainmediata. El riesgo de experimentar deterioro neurológico es superioren los pacientes mayores de 40 años. La presencia de cisternascomprimidas o ausentes y la desviación de la línea media en la TACse asocian con un incremento en el riesgo de deterioro neurológico.PIC inicial es el más poderoso factor pronostico, con un riesgo dedeterioro neurológico tres veces mayor que el promedio si la PIC iniciales superior a los 20mmHg.CAPITULO 2 FISIOPATOLOGÍA DEL TRUMATISMOCRANEOENCEFÁLICOE el traumatismo craneoencefálico (TCE) se produce una serie decambios a nivel celular que con frecuencia son los responsables deldaño más que el traumatismo directo. Estas alteraciones generan 29
  30. 30. círculos viciosos que perpetúan los efectos generados por la lesióninicial, que una vez establecidos son difícil de romper, por lo que confrecuencia tienen efectos irreversibles. Por ello, para lograr untratamiento exitoso es necesario entender cada uno de estosmecanismos y saber así con precisión dónde y cuándo actuar,optimizando los recursos terapéuticos disponibles.Fisiopatología celularPara entender la fisiopatología del daño tisular en el TCE es necesariocomprender algunos de los mecanismos fisiológicos más importantesque ocurren en las células encefálicas. La neurona es una célulaaltamente especializada y con funciones muy complejas-algunas delas cuales aun no se comprenden plenamente-que requiere u aportemuy elevado de energía. Esta energía la obtiene en forma de ATPmediante dos vías principales. Una de ellas se lleva a cabo en elcitoplasma y se denomina glucolisis anaeróbica; ésta permite disponerde 2 ATP por cada molécula de glucosa, con la consecuenteproducción de piruvato y lactato. La segunda vía de obtención deenergía ocurre solamente con una disponibilidad optima de oxigeno;en esta ruta el piruvato se introduce en la mitocondria, donde esincorporado al ciclo de Krebs y sometido a una seria dedescarboxilaciones (producción de CO2) y oxidaciones (perdida dehidrogeniones), obteniendo 36 ATP, lo cual representa la principalfuente energética para la neurona. En este ciclo participa la citocromooxidasa, una enzima que se caracteriza por su alta dependencia deoxigeno. Es bien conocido que el factor común característico del TCEes la escasa disponibilidad de oxigeno en los tejidos, lo cual disminuyeconsiderablemente el aporte energético en forma de ATP por laprincipal vía de obtención de éste. A manera de compensación, aneurona desvía el abastecimiento energético hacia la ruta de laglucolisis anaeróbica, generando una mayor concentración de lactatoen los tejidos, el cual es el principal responsable de la acidosismetabólica que se presenta en estas fases, misma que, por sí sola,limita aun más la obtención de ATP por parte de las células. Laneurona, debe mantener un equilibrio iónico en ambos lados de sumembrana plasmática, dado que las concentraciones de líquidos yelectrolitos son diferentes en los espacios intracelulares yextracelulares. Uno de los mecanismos más importantes encargadosde este papel es la denominada bomba de sodio y potasio (SP), queconsiste en un proceso activo (que consume ATP) con una función 30
  31. 31. destinada a ―bombear‖ continuamente dos átomos de potasio alespacio intracelular, extrayendo simultáneamente tres átomos desodio del interior de la célula al espacio extracelular, lo cual causa unexceso de cargas positivas en este último, por lo que este mecanismoestá acompañado de un obligado movimiento pasivo de aniones(como cloro y bicarbonato) y moléculas de agua predominantementefuera de la célula, para mantenerla eléctricamente neutra. Esto es loque se denomina potencial de reposo; cuando se activa la célula, esdecir, cuando entra en el potencial de acción mediante otro procesoactivo, se inicia la despolarización por la entrada de sodio a la célula,activándola. En el TCE no existe una adecuada disponibilidad deoxigeno, por lo que el aporte de ATP también es escaso, lo cual alterael funcionamiento de la BSP y genera un incremento anormal de laconcentración de sodio intracelular, ocasionando no solamente undesequilibrio iónico transmembrana, sino una mayor concentración deagua en el citoplasma, que a su vez produce un edema celular,alterando severamente el metabolismo neuronal. La célula ―hinchada‖no puede efectuar su despolarización en forma habitual, por lo que nole es posible realizar sus funciones adecuadamente; si este ciclo no seinterrumpe dicho incremento en el líquido intracelular continuaráindefinidamente hasta que al fin ocasione la muerte celular. En lasneuronas existe otro mecanismo activo que participa en suhomeostasis, que es la denominada bomba de calcio. Este sistematambién consume ATP y se encarga de extraer continuamente elcalcio del interior de la neurona. De esta manera, cuando se inicia ladespolarización celular, se presenta una apertura de los canales decalcio de la membrana plasmática, por lo que este ion se introduce enla célula. Una de las principales funciones del calcio en el interior delas neuronas es actuar a nivel del pie terminal, lo cual favorece lamigración de las vesículas terminales a la membrana presináptica einicia la exocitosis de los neurotransmisores correspondientes alespacio sináptico, favoreciendo la conducción neural. En el TCE noexiste una adecuada disponibilidad de oxigeno, por lo que el reducidoaporte energético (ATP) para este ciclo ocasiona que el calcio seacumule en el interior de la neurona, aumentando sus efectos en el pieterminal. Ello ocasiona que se libere el neurotransmisorcorrespondiente a esa vía en particular y también otrosneurotransmisores, los cuales ya no tienen un efecto favorecedor de laconducción neural, sino un efecto dañino en las células circundantes.Dentro de estos neurotransmisores se encuentra el glutamato (G), el 31
  32. 32. aspartato, la glicerina, el acido gamma aminobutírico (GABA) y elamonio. De todos ellos, sin duda, es el G el que se ha relacionado conmayor frecuencia con el daño tisular secundario mediante tresmecanismos principales; por un lado, ocasiona por sí solo una mayorintroducción de sodio en la célula, la cual va seguida de lascorrespondientes moléculas de agua, con lo que se incrementa eledema cerebral intracelular. Por otro lado, el G también condicionaotros círculos viciosos. Finalmente, la presencia de esteneurotransmisor genera en las células adyacentes una destrucción delas mitocondrias; cabe recordad que es en ellas donde se realiza elciclo de Krebs, por lo que su destrucción libera sustancias que nocompletan su ciclo de oxido-reducción, denominadas radicales libres(RL), los cuales sumamente inestables. Los RL ejercen un lasmembranas plasmáticas de las neuronas adyacentes, afectan elmetabolismo de los astrocitos. Los astrocitos, células glialesencargadas de mantener la integridad metabólica de las neuronas,tienen funciones de sostén y protección. Como se menciono, elneurotransmisor mas importante en la génesis del daño tisularpostraumático es el G; el astrocito se encarga de proteger a las célulasdel efecto deletéreo de este neurotransmisor al combinar cadamolécula de G con una molécula de amonio, produciendo glutamina,que es una sustancia mucho más estable; esta reacción bioquímica serealiza en el interior de los astrocitos, gracias a la acción de la enzimaglutaminasintetasa. Esta enzima es sumamente lábil ante la presenciade radicales libres, por lo que cuando éstos se liberan en exceso laenzima deja de actuar, aumentando la concentración de G y, enconsecuencia, sus efectos adversos en las neuronas.Cambios en el parénquima encefálicoEn el TCE e presenta tanto edema cerebral (EC) como hipertensiónendocraneal (HCE); si bien son términos que en ocasiones seemplean indistintamente y con frecuencia coinciden en el TCE, tienendiferencias conceptuales precisas. El EC se caracteriza por unaalternación en la distribución de los líquidos en el encéfalo, mientrasque la HCE se refiere a un incremento en la presión de loscompartimentos dentro del cráneo. Igual que ocurre en otros tejidos,en el encéfalo existe una distribución heterogénea de los líquidostisulares en dos espacios primordiales: el intracelular y el extracelular;este último se divide en espacios intersticial e intravascular. Sedenomina EC cuando existe una mayor concentración de líquidos en 32
  33. 33. alguno de estos espacios, lo cual condiciona una alteración en elfuncionamiento celular. Como se sabe, el común denominador delTCE es la escasa disponibilidad de oxigeno, que disminuye al reservarenergía en forma de ATP. Ello, mediante procesos ya analizados,ocasiona un incremento en el contenido de agua dentro de lasneuronas, por lo que el edema inicial en el TCE es intracelular (ocitotóxico). Sin embargo, en fases avanzadas, y en especial en unpaciente traumatizado que no responde al manejo medico, tiende aacumularse también liquido en los espacios extracelulares, lo quealtera aun mas las funciones del encéfalo y dificulta su control. Deacuerdo con la denominación teoría de Monro-Kellie, son tres losfactores que determinan la presión dentro del cráneo; la presiónarterial (TA), el parénquima cerebral y el LCR, los cuales seencuentran conectados en serie, por lo que el incremento decualquiera de ellos equivale a un aumento de la presión intracraneal(PIC) resultante. Sin embargo, el cerebro tiene cierta capacidad parapermitir incrementos en esta presión sin que se vea afectado en susfunciones (distensibilidad); esta capacidad se pierde cuando se alterala distribución de los líquidos en el encéfalo por la presencia de unamasa en expansión (hematoma) o por una alteración en la circulacióndel LCR. La TA genera un vector de presión encefálica resultante de ladiferencia entre la sístole y la diástole para superar la PIC (presión deperfusión), que produce un flujo sanguíneo cerebral habitualmenteconstante, de alrededor de 50ml por cada 100g de tejido encefálico. Elsolo estrés del TCE puede ocasionar un aumento en la liberación decatecolaminas, que ocasionara un aumento de la TA y, por ende, unincremento en la presión dentro del cráneo. Por otro lado, la hipoxiapostraumática se acompaña de un incremento en la concentración deCO2 en los tejidos. El cual es un conocido factor que ocasionavasodilatación cerebral, en un intento por optimizar la escasadisponibilidad de oxigeno. Esta vasodilatación aumenta el flujosanguíneo cerebral, incrementando también la PIC. El parénquimacerebral tiene una consistencia uniforme, la cual está determinada porlas células en sí y por la distribución de los líquidos en los espaciosmencionados. La alteración en la distribución de estos líquidos puedeincrementa también la PIC. Es por ello que si bien, el edema cerebralno es lo mismo que la hipertensión endocraneal, el edemageneralmente se acompaña de un aumento de la presión dentro delcráneo porque afecta el factor parénquima, según la ley de Monro-Kellie. El LCR se produce principalmente en los plexos coroides de los 33
  34. 34. ventrículos cerebrales, sobre todo en los ventrículos laterales, a razónde 0.35ml/min aproximadamente y se absorbe en las granulacionesaracnoideas, drenando hacia los senos venosos durales, en especialel seno sagital superior. Diariamente se produce 200ml de LCR, por loque éste se recambia por completo entre dos y tres veces en 24 horas.El LCR se encuentra en el interior del sistema ventricular y también enel espacio subaracnoideo, un espacio localizado entre la pirámide y laaracnoides que recubre caso la totalidad de la superficie encefálica.Una alteración en la circulación de este líquido también puedeincrementar la presión dentro del cráneo. Una de las causas máscomunes de aumento de la PIC secundaria a una alteración en lacirculación del LCR es la hidrocefalia, la cual se define por elincremento de LCR dentro del sistema ventricular. Existen dos tipos dehidrocefalia: comunicante y no comunicante. La hidrocefaliacomunicante se caracteriza porque existe una alteración en lareabsorción del LCR, que puede ocurrir en el espacio subaracnoideo oa nivel de las granulaciones aracnoideas; la hidrocefalia nocomunicante se trata de un bloqueo de la circulación de este liquido anivel del sistema ventricular, que ocurre en los sitios más estrechos(agujero de Monro y acueducto de Silvio). El tipo de hidrocefalia quese presenta con mayor frecuencia en el TCE es la comunicante, queen general es secundaria a hemorragia subaracnoidea, en especialcuando la sangre llena las cisternas de la base o los orificios deevacuación de LCR del cuarto ventrículo (Luschka y Magendie). Sinembargo, en ocasiones el TCE puede ocasionar hemorragiaintraventricular y, como la sangre tiene una mayor densidad que elLCR, puede acumularse en alguno de los orificios de comunicacióninterventricular, siendo también causa de hidrocefalia de la variedadno comunicante. El TCE puede generar también una ruptura de laaracnoides, causando con ellos fuga del LCR, el cual puedeacumularse en el espacio que se encuentra entre la aracnoides y laduramadre, y formar el higroma. En ocasiones estos higromas puedentener un fenómeno de válvula, permitiendo el ingreso de LCR pero nosu salida, por lo que pueden ejercer un efecto compresivo en elparénquima cerebral que requiere manejo quirúrgico. En lostraumatismos cuyo mecanismo se basa en la cinemática deaceleración-desaceleración, en especial cuando existe un componentede desaceleración prolongada, se produce el fenómeno da dañoaxonal difuso. Éste se caracteriza por una lesión generalizada queafecta a los axones del tallo cerebral, la sustancia blanca parasagital, 34
  35. 35. el cuerpo calloso y las uniones entre la sustancia blanca y gris en lacorteza cerebral, y es responsable de un severo daño neurológicoasociado a estudios de imagen iniciales dentro de límites normales. Enestos casos el tratamiento médico-quirúrgico casi siempre es ineficazpara lograr un completo restablecimiento del paciente, quienfinalmente presentará alguna secuela que le impedirá reincorporarse asus actividades habituales. Evitar la propagación del daño axonalmediante medidas de protección cerebral y fisioterapia temprana sonlas principales herramientas terapéuticas en estos casos.Efectos de la hipertensión endocranealUnos de los efectos iniciales que ocasiona la hipertensión endocranealsostenida es la denominada triada de Cushing, que se caracteriza porhipertensión arterial, bradicardia e irregularidades en la respiración;estos factores se generan por una alteración en los centrosautomáticos reguladores a nivel del hipotálamo y el tallo cerebral. Lahipertensión arterial y la bradicardia se presentan en un intento delencéfalo por mantener el flujo sanguíneo cerebral en forma constante.El EC y la HEC no controlados ocasionan cambios en el encéfalo quepueden poner en serio peligro la vida y la función neurológica delpaciente. El cráneo es una cavidad, pero presenta una serie deorificios en su base que permitan la entrada y salida de elementosneurovasculares. El más grande de ellos es el agujero magno. Cuandoexiste un aumento desmedido de la PIC el parénquima encefálicotiende a salir de la cavidad craneana a través de este orificio, sobretodo las amígdalas cerebelosas, ya que se encuentran abocadas a él.La migración de estas amígdalas (hernia de amígdalas) ocasiona unacompresión en el bulbo raquídeo, lo cual puede afectar centros vitales(neumotáxico y cardiogénico), poniendo en serio peligro la vida delpaciente. La duramadre craneana presenta una serie de accidentesanatómicos cuyo objetivo es mantener esta cavidad dividida en ciertoscompartimentos; las estructuras durales mas importantes dentro delcráneo son la tienda del cerebelo y la hoz del cerebro. Estasmembranas presentan un borde adherente, que se inserta en lasuperficie interior de los huesos, y un borde libre, contra el cual puedetambién lesionarse el parénquima encefálico. Al haber un aumento dela PIC, en especial en forma asimétrica, la porción más medial yanterior del lóbulo temporal o uncus puede migrar a través del bordelibre de la tienda del cerebelo, ocasionando una compresión en elpedúnculo cerebral ipsilateral, lo cual clínicamente se traduce en una 35
  36. 36. hemiparesia contralateral que, debido a la compresión quegeneralmente existe en el tercer nervio craneal del mismo lado, confrecuencia se acompaña de midriasis con ptosis palpebral ipsilateral osin ella. La persistencia de esta compresión puede ocasionar unalesión en los centros suplementarios del control automático de laventilación y latido cardiaco, que puede poner en peligro la vida delenfermo. En otras situaciones puede suceder que la hernia de uncusocasione una compresión del mesencéfalo hacia el borde librecontralateral de la tienda del cerebelo, generando una lesión delpedúnculo cerebral del otro lado, por lo que el paciente tendrá ahorauna hemiparesia del mismo lado donde se encuentra la lesión queocasionó dicha hernia; en este caso la compresión del tercer nerviocraneal sigue siendo en el lado del uncus herniado, por lo que lamidriasis y la ptosis palpebral serán también del mismo lado de lalesión y la hemiparesia; este fenómeno se denomina hernia paradójica(de Kernohan). Otra de las estructuras cerebrales que también puedensufrir una migración y una lesión en alguno de los bordes de laduramadre es el giro del cíngulo, el cual se hernia a través del bordelibre de la hoz del cerebro. Si bien esta variedad de hernia no ponedirectamente en peligro la vida del paciente, sí es un signo de HECsostenida que, si no se corrige, puede tener efectos deletéreos a losmecanismos mencionados. Otro de los sitios donde se puede reflejarclínicamente la HEC es a nivel del nervio óptico. El segundo nerviocraneal tiene la peculiaridad de estar envuelto por membranasmeníngeas y el espacio subaracnoideo. Es por ello que cualquierincremento sostenido de la PIC se transmite hacia este nervio,ocasionando que el flujo axónico se lentifique, lo cual genera unaalteración en la distribución del liquido a nivel de la papila óptica,mismo que clínicamente se manifiesta por edema de ésta que esvisible en la fundoscopía. Sin embargo, para este fenómeno sepresente es necesario que este incremento de la PIC sea persistente,por lo que es extraordinariamente raro encontrarlo en el pacientepolitraumatizado que es evaluado en forma inicial. La HEC puedeocasionar también alteraciones en el funcionamiento del ejehipotálamo-hipófisis, lo cual puede traducirse tanto en diabetesinsípida como en secreción inapropiada de hormona antidiurética.Estas entidades ocasionan un grave desequilibrio hidroeléctrico queperpetúa el edema cerebral y dificulta su control; esta entidad puedeacompañarse de otros signos y síntomas endocrinos, así como defluctuaciones en la presión arterial, sudoración, cambios en la TA o 36
  37. 37. fiebre. Esta última se denomina ―fiebre de origen central‖, pero es muyrara, por lo que en cualquier paciente politraumatizado que presentaalzas térmicas hay que pensar en la posibilidad de un procesoinfeccioso (meningitis, neumonía…), antes de afirmar que se trata deuna ―fiebre de origen central‖. También existe el síndrome cerebralnatriurético, que es secundario a una elevada producción de unasustancia conocida como polipéptido natriurético por parte delhipotálamo, que ocasiona una perdida primaria del sodio urinario perose acompaña de un volumen y osmolaridad sanguíneo normales obajos. Otro de los efectos de la HEC es el edema pulmonarneurogénico agudo, que se cree es secundario a una sobrecarga decatecolaminas, por lo que su manejo, más que enfocarse en tratar lasconsecuencias pulmonares, se debe dirigir al control del efectoadrenérgico. La HEC puede superar la presión de perfusión cerebral,con lo que se reduce el flujo sanguíneo cerebral y se organizan zonasisquémicas; la falta de corrección de éstas puede progresar hastagenerar infartos, en especial del territorio vascular carotideo. Lahemorragia subaracnoidea, sobre todo cuando se acumula en lascisternas de la base, puede originar vasoespasmo como otra posiblecausa de las alteraciones isquémicas que se llegan a presentar aestos pacientes.Otros efectos del traumatismo craneoencefálicoAdemás de los hematomas (epidurales, subdurales oparenquimatosos) que se originan por el TCE, el cerebro puede verseafectado por una seria de eventos cuya fisiopatología suele sermúltiple y en ocasiones no muy clara, pero que afectan la evoluciónclínica de los pacientes. La cefalea es uno de los síntomas máscomunes del TCE y su causa obedece a múltiples mecanismos: el soloestrés del accidente puede ser causa de ella, pero también puededeberse a una alteración en las estructuras con terminacionesnerviosas sensibles al dolor, en especial las membranas durales, losvasos sanguíneos epicraneales o la aponeurosis, que pueden sersecundarias a una lesión directa por el accidente, la presencia dehidrocefalia, higromas o hematomas, o bien como resultado de laHEC. Por otro lado, la superficie cortical de los pacientespolitraumatizados se vuelve más sensible, en especial cuando sepresentan heridas penetrantes o hematomas subpiales, por lo que laaparición de crisis convulsivas no es un evento que ocurra en rarasocasiones. Las fracturas de la base del cráneo pueden ocasionar 37
  38. 38. soluciones de continuidad en la barrera meníngea, por lo que lospacientes presentan fuga de LCR a través de estos defectos. El sitiomás común de fistula del LCR es a nivel de la lamina cribosa deletmoides, el cual no necesariamente es secundario a una fractura eneste nivel, sino que puede generarse por el fenómeno de aceleración-desaceleración que ocurre durante el accidente, que ocasiona que losfiletes del nervio olfatorio se seccionen, por lo que la fuga de LCR engeneral se acompaña de una perdida de la función olfatoria. Otro delos sitios donde con frecuencia se presenta fuga de LCR es a nivel delpiso medio de la base del cráneo, donde se exterioriza por el conductoauditivo externo; cabe aclarar que, si la membrana timpánica seencuentra integra, la fuga de LCR no se exterioriza en el conductoauditivo externo, sino que migra a través de la trompa de Eustaquiohacia la rinofaringe, ocasionando rinorranquia. La presencia de estasfistulas también pueden acompañarse de la introducción de aire dentrodel encéfalo, que en ocasiones también pueden fungir como válvula,ocasionando compresiones sostenidas en el parénquima que tambiénpueden poner en peligro la vida de los pacientes. Finalmente lacomunicación persistente del sistema nervioso con el medio a travésde estas fracturas incrementa el riesgo de la aparición de infecciones,tales como meningitis, empiema, absceso cerebral y aunque másraras encefalitis y empendimitis, por lo que la detección oportuna deestas fistulas es prioritaria.CAPITULO 3 EVALUACIÓN Y ABORDAJE DEL PACIENTE CONTRAUMA DE CRÁNEOIntroducciónEl trauma es la causa más importante de mortalidad durante lasprimeras cuatro décadas de la vida. Los accidentes en la vía pública yen vehículos de autotransporte en movimiento, así como la violencia,constituyen 7% de todas las muertes. Las defunciones secundarias atraumatismos de cráneo pueden deberse a: 1. Pacientes fallecidos insitu por lesiones incompatibles con la vida (10%). 2. Pacientesfallecidos en las primeras horas (75%). 3. Pacientes fallecidos a lasemana por falla multiorgánica (15%). El TCE se define como unalesión en la cabeza con la presencia de al menos uno de los siguienteselementos: alteración de la conciencia o amnesia debida al trauma,cambios neurofisiológicos o neurológicos clínicos, diagnostico defractura de cráneo o lesiones atribuibles al trauma. Los diagnósticos 38
  39. 39. de lesión en la cabeza y lesión cerebral traumática están entre lascausas que ocasionan la muerte. El TCE tiene una incidencia anual de2% de la población y constituye la causa más importante de muerte ydiscapacidad severa entre la población joven. En causa de defunciónen 26% de los pacientes politraumatizados. Hasta 75% de lospacientes fallecidos por TCE presentan lesión cerebral por isquemia.La frecuencia de la hipertensión intracraneana en los traumas severoses de 53% a 63% como tomografía anormal y de 13% con tomografíanormal.CinemáticaDe acuerdo con los conceptos de las leyes de Newton en la relacióncon la energía cinética que se desprende en la formula EC = MV2, dela masa de los vehículos automotrices en movimiento por su velocidadal cuadrado se desprenden los vectores que trasladan las fuerzashasta el órgano receptor, que es el cráneo con su contenido blando.La segunda ley –que indica que a toda acción se da una reacción de lamisma intensidad pero en sentido contrario- para efectos de los dañosque se sufren en la aceleración-desaceleración por parte del órganoreceptor en el típico latigazo del cráneo al ser frenado por lasestructuras continuas, las cuales también sufren daños en ladescomposición de fuerzas con diferentes vectores, como sucede enla columna cervical y el macizo craneofacial, brinda una idea muyprecisa de los daños inducidos en estos órganos contiguos quecomplican el daño y dificultan el manejo del paciente. Según sumecanismo, el TCE se clasifica en: 1. Abierto: lo define la penetraciónde la duramadre, comúnmente debida a lesiones o esquirlas; seasocia a una mayor mortalidad en comparación con el cerrado. Existendiferencias entre las propiedades de las armas militares y las de usocivil que determinan la diferencia en la magnitud de la lesión. Losproyectiles de armas militares son de alta energía y pueden alcanzarentre 600 y 1500m/seg, mientras que los de armas civiles son de bajaenergía y no sobrepasan los 180m/seg; por otro lado, las esquirlas deexplosivos pueden alcanzar cerca de los 900m/seg. Las distancias a lacual se dispara un proyectil de baja energía desempeñan un papelmuy importante, pues a corta distancia puede penetrar el cráneo y salirde él. Una vez dentro del cráneo el recorrido puede ser irregular ysufrir desviaciones de trayectoria con la consecuente lesión a múltiplesestructuras. Parte de la energía del proyectil es absorbida por el huesoy la energía restante determina el grado de lesión cerebral. El choque 39
  40. 40. del tejido cerebral genera una lesión expansiva que con frecuenciaproduce una lesión lejos del trayecto del proyectil, formándose unacavidad transitoria de un diámetro superior al de la bala que perduraunos milisegundos y produciendo sangrado a lo largo del trayecto delproyectil. Asimismo, se generan aéreas de contusión, edema cerebral,hemorragia subaracnoidea y hematomas. La muerte ocurre por laelevación brusca y significativa de la presión intracraneana. 2.Cerrado: su causa más frecuente la constituyen los accidentes devehículos de motor. Las caídas y los traumatismos directos tienen unamenor incidencia. La generación de fuerzas tangenciales en el cerebroque generan una lesión axonal difusa, caracterizada por la pérdida dela conciencia. Además, las fuerzas de aceleración pueden producircontusión y lesiones del tejido cerebral. La gravedad de la lesióndifusa determina la duración y profundidad de la perdida de laconciencia y de la amnesia postrauma. El trauma directo puedeprovocar fractura de cráneo y lesión de meninges o de sus vasos, ygenerar la formación de hematoma epidural. La presencia de fracturade la bóveda craneana obliga a descartar la presencia de hematomaintracraneano. Uno de los factores determinantes de la gravedad de lalesión es el hecho de que el LCR es 4% más denso que el tejidocerebral y se comporta como un amortiguador. En el instante deltrauma el LCR se desplaza en dirección al golpe, por delante delcerebro. Si la fuerza de desaceleración es suficiente hará que elencéfalo se desplace en sentido opuesto al golpe y al LCR, y seimpacte contra el cráneo. La lesión por contragolpe se localiza conmayor frecuencia en los lóbulos frontales, específicamente en lasuperficie orbitofrontal y en la zona anterior de los lóbulos temporales.El TCE puede clasificarse con base en la escala de coma de Glasgow(ECG) en: leve: de 13 a 15 puntos, moderada: de 9 a 12 puntos ygrave: de 8 puntos o menos. El tiempo ideal en urgencias debe sermenor de 10 min e incluir una primera revisión que no dure más de120 seg; así mismo, se debe imponer el algoritmo de la reanimacióncardiopulmonar. A. Vía aérea permeable con control de la columnacervical. Todo paciente con lesione de cráneo y ECG<8 debe serintubado. Se recomienda una inducción de secuencia rápida paraevitar incremento en la presión intracraneana que pudieran resultarfatales. B. Respiración, ventilación y oxigenación. Se debe llevar a unanormocapnia ―baja‖, es decir, una PaCO2 de 4 a 4.5 kPa. Lahiperventilación a niveles más bajos de PaCO2 se asocia con peorespronósticos, mientras que se debe mantener una PaO2 mayor de 13 40

×