Hipertension pulmonar

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Hipertension pulmonar

  1. 1. Hipertensión pulmonar<br />Isaac Castillo<br />Eyra Cantabrana<br />Emma Sandoval<br />
  2. 2. Concepto <br /><ul><li>Se define como la elevación de la presión de la arteria pulmonar media por encima de 25 mmHg en reposo o 30 mmHg en ejercicio.</li></li></ul><li>Etiología <br />
  3. 3. HAP Secundaria<br />Mas 80% pacientes EPOC (corpulmonale)<br />Tromboembolismos pulmonar<br />Fibrosis pulmonares<br />Neumoconiosis<br />Sxhipoventilación alveolar<br />Enfermedades vasculares<br />
  4. 4. Alteraciones histológicas <br />Engrosamiento de la intima<br />Proliferación de tejido conectivo<br />Hiperplasia fibromuscular<br />Hipertrofia de la media<br />Trombosis intraluminal<br />
  5. 5. Hipertensión pulmonar primaria<br />↑ Mantenida de la presión arterial pulmonar sin causa demostrable. <br />Influencia genética (6%) [2q33]<br />Epidemiologia<br /><ul><li>Incidencia 1-2 casos por millón
  6. 6. Mujeres jóvenes </li></li></ul><li>Hemangiomatosiscapilar pulmonar<br />Proliferación de vasos dilatados de paredes muy finas en el intersticio alveolar con tendencia a la rotura y hemoptisis<br />
  7. 7. FISIOPATOLOGIA<br />
  8. 8. Circulaciónpulmonar normal<br />
  9. 9. Presiones cardíacas normales<br />Aorta<br />CP1-10<br />100 – 14060 -90<br />AI1-10<br />AP<br />15 - 304 - 12<br />AD0 - 8<br />VI100 – 1403-12<br />VD15 - 300 - 8<br />Aorta<br />Pulmones<br />AD<br />0 - 8<br />VD<br />15 - 300 - 8<br />AP<br />15 - 304 - 12<br />VI<br />100-1403 - 12<br />AI<br />1 - 10<br />100-14060-90<br />CP1 - 10<br />
  10. 10. Hipertensiónpulmonar primaria<br /><ul><li>Vasoconstricción
  11. 11. Remoderación de la pared vascular
  12. 12. Trombosis</li></ul>Aumento resistencia vascular pulmonar<br />
  13. 13. Mecanismos potenciales en la patogénesis de Hipertensión Pulmonar Idiopática<br />Mediadores circulantes<br />Plaquetas<br />trombosis<br />Serotonina<br />Tromboxano<br />Factores dependientes del endotelio<br />Factores contractiles<br />Endotelina<br />Tromboxano<br />Factores relajantes<br />Oxido nítrico<br />Prostaciclina<br />Célula endotelial<br />Célula del músculo liso<br />Ca2+<br />Salida K-vía canal Kv<br />Actividad de los canales iónicos del músculo liso<br />Canal iónico<br />
  14. 14. REMODELACION DE LA PARED VASCULAR<br />Mayor proliferacion de la matrizextracelular (colageno,elastina,fibronectinaytenascina).<br />Aumento en la produccion de angiopoyetina 1<br /> Tie-2/ TGF/celsmesenquimales-pericitosocelsmusculareslisas<br />
  15. 15. Mecanismos potenciales en la patogénesis de Hipertensión Pulmonar Idiopática<br />Mediadores circulantes<br />Plaquetas<br />trombosis<br />Serotonina<br />Tromboxano<br />Trombomodulina<br />Factores dependientes del endotelio<br />Factores contractiles<br />Endotelina<br />Tromboxano<br />Factores relajantes<br />Oxido nítrico<br />Prostaciclina<br />Célula endotelial<br />Célula del músculo liso<br />Ca2+<br />Salida K-vía canal Kv<br />Actividad de los canales iónicos del músculo liso<br />Canal iónico<br />
  16. 16. Hipertensión pulmonar primaria<br />mediadoresplaquetariosvasoconstrictores: tromboxano, serotonina<br />mediadoresendotelialesvasoconstrictores:<br />endotelina, tromboxano<br />de la actividad de canales de K + del músculoliso, con aumento del calciointracelularyaumento del tono vascular<br />Dificultadlograrestado de relajación del músculo<br />liso.<br />Estado protromboticoqueresulta en trombosis in<br />situ.<br />
  17. 17. Hipertensiónpulmonar primaria<br />
  18. 18. Hipertensión pulmonar secundaria<br />
  19. 19. Media (hipertrofia)<br />trombo<br />intima (hiperplasia y fibrosis)<br />Hipertensión Pulmonar<br />Arteria Normal<br />
  20. 20. Hipertensión pulmonar<br />Síntomas:<br />DisneaProgresiva (mascomun) <br />Fatigabilidadfácil<br />Síncope<br /> Dolor torácico (angina)<br />Insuficienciacardíacaderecha<br />
  21. 21. Hipertensión pulmonar<br />Sígnos: <br />Ingurgitacionyugular<br />Hepatomegaliacongestiva<br />Ascitis<br /> Edema de extremidadesinferiores<br />
  22. 22. Hipertensión pulmonar<br />Rx: <br />Protusion de la arteriapulmonar<br />Aumento en la anchura de la arteriapulmonarderecha<br />Oligohemiaperiferica<br />Cardiomegalia<br />
  23. 23. Diagnóstico……<br />
  24. 24. Rx. De tórax <br />Protusión de la arteria pulmonar principal.<br /> en la anchura de la rama descendente de la arteria pulmonar derecha.<br />Oligohemia periférica.<br />Cardiomegalia.<br />“ Enfermedad venooclusiva ” <br />Líneas B de kerley, cuando hay ausencia de datos de insuficiencia del ventrículo izquierdo. <br />
  25. 25. Electrocardiograma…<br />Hipertrofias del ventrículo y aurícula derechas. <br />Ecocardiograma…<br />Estimar la hipertensión pulmonar.<br />Descartar causas secundarias.<br />Evidenciar la sobrecarga ventricular derecha con abombamiento del tabique hacia ventrículo izquierdo (disfunción diastólica). <br />Gammagrafía de perfusión …<br />normal o tiene alteraciones de baja probabilidad de Tromboembolismo Pulmonar (TEP), lo que la diferencia del TEP crónico. <br />
  26. 26. Arteriografía pulmonar…<br />Se emplea si la gammagrafía de perfusión no es concluyente para descartar un TEP crónico.<br />Estudio hemodinámico con cateterismo cardiaco…<br />Para descartar causas secundarias.<br />Demostrar en la presión de la AP y AD.<br /> del gasto cardiaco. <br />
  27. 27. Tratamiento …<br />
  28. 28. Tratamiento…<br />Enfermedad progresiva para la que no hay curación.<br />Supervivencia media era de 2.5 años.<br />Si responde a los bloqueadores de los canales de Calcio (supervivencia a los 5 años del 95%).<br />Muerte…<br />Progresivo fallo cardiaco derecho.<br />A veces por muerte súbita. <br />
  29. 29. Calcioantagonistas…<br />Se emplean a largo plazo si en el estudio hemodinámico inicial se obtiene respuesta positiva a potentes vasodilatadores de acción corta.<br /> Vasodilatadores De Acción Corta:<br />Adenosina o prostaciclinas I.V<br />Oxido nítrico inhalado.<br />Fármacos A Largo Plazo:<br />Nifedipino y diltiacem.<br />
  30. 30. Análogos de prostaciclina…<br />Epoprostenol<br /><ul><li>Infusión endovenosa continua.
  31. 31. Pacientes con test de vasoreactividad negativo, en clase funcional III – IV.
  32. 32. Test positivo, pero la mejoría no se mantiene a largo plazo y clase funcional III-IV.</li></ul>Efectos adversos<br />Diarrea, sofocos y dolor facial.<br />Análogos…<br />Teprostinil (vía subcutánea).<br />Iloprost (vía inhalada).<br />Beraprost (vía oral).<br />
  33. 33. Antagonistas de receptores de endotelina…<br />Endotelina 1<br /><ul><li>Vasoconstrictor endógeno
  34. 34. Induce la proliferación de células musculares lisas de la pared vascular.</li></ul>Bosentán <br /><ul><li>Antagonista de receptores de endotelina.
  35. 35. Indicado en pacientes con hipertensión pulmonar en clase funcional II-III no respondedores en la prueba vasodilatadora o que se deterioran bajo tratamiento crónico con calcioantagonistas.</li></li></ul><li>Anticoagulantes…<br />Previene la trombosis in situ en estos pacientes.<br />Favorecida por el enlentecimiento circulatorio al pasar la sangre por vasos de calibre reducidos.<br />Trasplante pulmonar…<br />Otras medidas…<br /><ul><li>Suspender actividades que requieran gran esfuerzo físico.
  36. 36. Embarazo es mal tolerado y los anticonceptivos orales pueden exacerbar la enfermedad.
  37. 37. El oxigeno puede mejorar la clínica en pacientes con hipoxemia.</li></li></ul><li>¡¡¡ Gracias !!!<br />

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