Hepatitis viral

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  • Contagio postransfusional : Donaciones efectuadas por algunos pacientes portadores del VHB que se encuentran en el período ventana de la infección. Los injertos hepáticos de donantes HbsAg (-) pero anti-HBc (+), pueden transmitir la infección al receptor. Estos órganos pueden usarse, obteniendo previamente consentimiento del receptor y manteniendo una vigilancia concreta en este aspecto en el período post-trasplante. Transmisión perinatal o vertical : la probabilidad de que el VHB atraviese la placenta es baja. La probabilidad de transmisión materno-fetal también es baja durante una amniocentesis . No hay evidencia de que la cesárea pueda prevenir el contagio.  transmisión perinatal en áreas endémicas está relacionada con la alta prevalencia de HBeAg en mujeres en edad fértil , ya que la tasa de seroconversión (aparición de anti-HBe y desaparición de HBeAg) es baja antes de los 20 años (menos de un 20%).
  • Hepatitis viral

    1. 1. HEPATITIS VIRAL B, C, Y D DR. ARCE YVONNE PICAZO 3A
    2. 2. HEPATITIS VIRAL
    3. 3. HEPATITIS VIRAL <ul><li>ES UNA INFECCION DE LOS HEPATOCITOS QUE PRODUCE NECROSIS E INFLAMACION DEL HIGADO. </li></ul>
    4. 4. AGENTES CAUSALES HEPATITIS B = CITOMEGALOVIRUS HEPATITIS C= ENTEROVIRUS DISTINTOS DEL VIRUS DE HEPATITIS A
    5. 5. HEPATITIS B
    6. 6. HEPATITIS B <ul><li>EL VIRUS DE HEPATITIS B ES UN VIRUS DNA HEPATOTROPO, EL PRIMERO DE LOS LLAMADOS HEPADNAVIRUS </li></ul><ul><li>EL DNA DEL VHB ES PRINCIPALMENTE BICATENARIO Y SE COMPONE DE UNA HEBRA CIRCULAR Y DE OTRA COMPLEMENTARIA MAS CORTA, CUYA LONGITUD ES DE 50 A 85% DE LA DE LA HEBRA MAS LARGA. </li></ul>
    7. 8. Contiene 4 genes: <ul><li>Gen central: (HBcAg) y (HBeAg) productos del gen c. </li></ul><ul><li>Gen superficial: el centro del VHB esta rodeado por una envoltura que expresa un antigeno llamado de superficie de la HEPATITIS B </li></ul><ul><li>Gen polimerasa: codifica la DNA polimerasa </li></ul><ul><li>Gen X: Pequeña proteina X activa la transcripcion del virus y probablemente contribuye a la patogenia del carcinoma hepatocelular relacionado con hepatitis B cronica </li></ul>
    8. 9. EPIDEMIOLOGIA <ul><li>SE CALCULA QUE EN EL MUNDO VIVEN UNO 200 MILLONES DE PORTADORES CRONICOS DEL VIRUS DE HEPATITIS B </li></ul><ul><li>LA FRECUENCIA DE LOS PORTADORES VARIA DESDE CIFRAS TAN BAJAS COMO 0.3% (USA Y EUROPA) HASTA 20% (SUDESTE ASIATICO Y AFRICA) SEGUN LA INCIDENCIA DE PRIMOINFECCION POR EL VHB </li></ul>
    9. 10. PATOGENIA <ul><li>LOS MEDIADORES PRINCIPALES DE LA DESTRUCCION HEPATICA Y DE LA HEPATOPATIA CLINICA SON LOS LIFOCITOS T CITOTOXICOS </li></ul><ul><li>LOS ANTIGENOS VIRICOS SE EXPRESAN EN COMBINACION CON LAS MOLECULAS DE CLASE I DEL SISTEMA DE ANTIGENOS LEUCOCITICOS HUMANOS, EN LA SUPERFICIE DE LOS HEPATOCITOS INFECTADOS. </li></ul><ul><li>AQUI LOS ANTIGENOS SON RECONOCIDOS POR LOS LINFOCITOS CD8+ CITOTOXICOS QUE A SU VEZ DESTRUYEN LOS HEPATOCITOS INFECTADOS. </li></ul>
    10. 11. MANIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>LA HEPATITIS B PUEDE SEGUIR 3 EVOLUCIONES CLINICAS CLARAS: </li></ul><ul><li>HEPATITIS AGUDA </li></ul><ul><li>HEPATITIS FULMINANTE </li></ul><ul><li>HEPATITIS CRONICA </li></ul>
    11. 12. HEPATITIS B AGUDA <ul><li>EL COMIENZO AGUDO Y LOS SINTOMAS DE LA HEPATITIS B SON EN SU MAYOR PARTE, MUY PARECIDOS TAMBIEN A LOS DE LA HEPATITIS A, PERO EN LA HEPATITIS B AGUDA TIENDE A SER ALGO MAS GRAVE </li></ul><ul><li>COMO OCURRE EN LA HEPATITIS A, MUCHOS CASOS, INCLUIDOS CASI TOSO LOS CASOS DE LACTANTES Y NIÑOS, SIGUEN UN CURSO ANTICTERICO, Y EN CONCECUENCIA NO SE DETECTAN EN CLINICA. </li></ul>
    12. 13. VHB AGUDA <ul><li>LOS SINTOMAS NO APARECEN HASTA 2-3 MESES DESPUES DE EXPOSICION PERO A VECES SE ENCUENTRAN PERIODOS DE INCUBACION INFERIORES A 6 SEMANAS O DE HASTA 6 MESES </li></ul>
    13. 14. HEPATITIS B FULMINANTE <ul><li>MAS FRECUENTE QUE EN LA HEPATITIS A, PERO AUN ASI RARA, LA HEPATITIS B AGUDA PUEDE SEGUIR UNA EVOLUCION FULMINANTE CARACTERIZADA POR NECROSIS MASIVA DE LOS HEPATOCITOS, INSUFICIENCIA HEPATICA Y UNA GRAN MORTALIDAD </li></ul>
    14. 15. HEPATITIS B CRONICA <ul><li>LA HEPATITIS CRONICA SE REFIERE A LA PRESENCIA DE NECROSIS E INFLAMACION EN EL HIGADO DURANTE MAS DE 6 MESES. </li></ul><ul><li>LOS PACIENTES CON VHB NO PRESENTAN ANTICUERPOS ANTI-HBs DETECTABLES EN SANGRE. </li></ul>
    15. 16. VÍAS DE TRANSMISIÓN VHB <ul><li>1 . Parenteral. </li></ul><ul><li>Drogas parenterales, transfusiones, acupuntura, tatuajes, etc. </li></ul><ul><li>Trasplante de órganos: no permitidos si AgHBs+. Injertos hepáticos de donantes AgHBs- pero anti-HBc+, pueden transmitir la infección al receptor. </li></ul><ul><li>2. Sexual. </li></ul><ul><li>Principal forma de transmisión en los países desarrollados. </li></ul><ul><li>3. Perinatal o vertical. </li></ul><ul><li> áreas endémicas. </li></ul><ul><li>En el momento del parto. </li></ul><ul><li>4. Horizontal. </li></ul><ul><li>VHB capaz de sobrevivir fuera del cuerpo humano hasta 7 días (cepillos de dientes, cuchillas de afeitar, juguetes, cubiertos…). </li></ul><ul><li>No se contagia por heces, alimentos contaminados, agua, insectos ni leche materna. </li></ul><ul><li>En el 35% de los casos no se identifica la fuente de infección. </li></ul>
    16. 17. DIAGNOSTICO <ul><li>LA SEROLOGIA DE LA INFECCION POR VHB DESCRIBE EL CURSO Y LA NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD. </li></ul><ul><li>LAS INFECCIONES AGUDAS Y CRONICAS POR VHB SE PUEDEN DIFERENCIAR POR LA PRESENCIA DE HBsAG EN EL SUERO, Y EL PATRON DE ANTICUERPOS FRENTE A LOS ANTIGENOS INDIVIDUALES DE VIRUS </li></ul>
    17. 18. TRATAMIENTO <ul><li>– Alfa interferón – Lamivudina – Adefovir-Dipivoxil </li></ul>
    18. 19. <ul><li>Lamivudina -análogo nucleósido puede utilizarse a una dosis de 100 mg al día en el tratamiento primario de pacientes HBe-Ag positivos. Se debe administrar al menos hasta seis meses después de haberse producido la seroconversión HBe-Ag. </li></ul>
    19. 20. <ul><li>Adefovir A diferencia de la lamivudina, adefovir es un análogo nucleótido. Sólo precisa de dos pasos de fosforilación para que el principio activo pase a una forma similar al trifosfato con actividad antiviral. Se utiliza como dipivoxilester para el tratamiento oral. Con esta forma de profármaco se alcanza una biodisponibilidad del 60% </li></ul>
    20. 21. Alfa interferon            Interferón alfa 2b – Lemeron   Interferón alfa 2b (Lemeron) Indicaciones Terapéuticas: Lemeron (interferón alfa 2b recombinante) está indicado en el tratamiento de: Sarcoma de Kaposi, mieloma múltiple, melanoma maligno, leucemia de células velludas (tricoleucemia), hepatitis crónica C, hepatitis crónica B.
    21. 22. VACUNACION <ul><li>LA VACUNA SE DEBE APLICAR UNA SERIE DE 3 INYECCIONES SEPARADOS POR INTERVALOS DE UNO Y SEIS MESES. </li></ul>
    22. 23. Hepatitis c
    23. 24. VHC <ul><li>EL VHC ES UN FLAVIVIRUS CON ARN GENOMICO POSITIVO Y ENVOLTURA </li></ul>
    24. 26. EPIDEMIOLOGIA <ul><li>LA EXISTENCIA DE VIRUS DE HEPATITIS NANB EN SUERO SE SOSPECHO POR LA INCIDENCIA DE HEPATITIS DESPUES DE LA TRANSFUSION DE SANGRE VHB-NEGATIVA </li></ul>
    25. 27. <ul><li>LA INFECCION POR VHC AFECTA AL 5-10% DE LOS RECEPTORES DE TRANSFUSIONES, PRODUCE HEPATITIS CRONICA EN LA MITAD DE ELLOS Y CONDUCE A CIRROSIS EN MENOS DEL 20% DE LOS AGUDOS </li></ul>
    26. 28. CUADRO CLINICO <ul><li>SE PUEDE DETECTAR VIREMIA ENTRE UNA Y TRES SEMANAS DESPUES DE LA TRANSFUSION DE SANGRE CONTAMINADA CON VHC. </li></ul><ul><li>LA VIREMIA DURA 4-6 MESES PARA LA INFECCION AGUDA, Y MAS DE 10 ANOS PARA LA PERSISTENTE </li></ul><ul><li>LA HEPATITIS NANB ES SIMILAR A LA HEPATITIS AGUDA A O B, PERO CON MENOS RESPUESTA INFLAMATORIA Y SINTOMAS EN GENERAL MAS LEVES </li></ul>
    27. 29. DIAGNOSTICO <ul><li>EL DIAGNOSTICO DE INFECCION POR VHC SE BASA EN LA DETECCION DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS MEDIANTE ELISA. </li></ul><ul><li>LA PRESENCIA DE ARN DEL VIRION EN SUERO PROPORCIONA UN INDICADOR MAS FIABLE DE ENFERMEDAD </li></ul>
    28. 30. TRATAMIENTO <ul><li>EL INTERFERON ALFA RECOMBINANTE ES EL UNICO TRATMIENTO EFECTIVO IDENTIFICADO PARA VHC </li></ul>
    29. 31. HEPATITIS D
    30. 33. VHD <ul><li>APROXIMADAMENTE 15 MILLONES DE PERSONAS ESTAN INFECTADAS EN TODO EL MUNDO, Y EL AGENTE ES RESPONSIBLE DEL 40% DE LAS HEPATITIS FULMINANTES. </li></ul><ul><li>EL DELTA ES UN VIRUS SATELITE DEFECTUOSO QUE SOLO SE PUEDE MULTIPLICAR EN CELULAS INFECTADAS POR VHB </li></ul>
    31. 34. PATOGENIA <ul><li>SE TRANSMITE ATRAVEZ DE LA SANGRE, EL SEMEN Y LAS SECRECIONES VAGINALES, DE MODO SIMILAR AL VHB </li></ul><ul><li>SOLO SE PUEDE REPLICAR Y CAUSAR ENFERMEDAD EN INDIVIDUOS CON INFECCION ACTIVA POR VHB </li></ul>
    32. 35. <ul><li>SE PRODUCE UNA PROGRESION MAS RAPIDA Y GRAVE DESPUES DE LA SUPERINFECCION DE UN PORTADOR VHB QUE EN CASO DE COINFECCION, PUESTO QUE EL VHB DEBE ESTABLECER PRIMERO SU INFECCION PARA QUE EL VHD SE PUEDA REPLICAR </li></ul>
    33. 36. EPIDEMIOLOGIA <ul><li>EL AGENTE DELTA AFECTA A NINOS Y ADULTOS CON INFECCION SUBYACENTE POR VHB. </li></ul><ul><li>SE PRODUCEN EPIDEMIAS DE INFECCION POR EL AGENTE DELTA EN NORTE AMERICA Y EUROPA OCCIDENTAL, DE MODO HABITUAL ENTRE ADICTOS A DROGAS INTRAVENOSAS </li></ul>
    34. 37. CUADRO CLINICO <ul><li>EL AGENTE DELTA AUMENTA LA GRAVEDAD DE LAS INFECCIONES POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS B. </li></ul><ul><li>LA PROBABILIDAD DE HEPATITIS FULMINANTE ES MUCHO MAYOR EN LOS INDIVIDUOS INFECTADOS POR EL AGENTE DELTA </li></ul>
    35. 38. DIAGNOSTICO <ul><li>LA DETECCION DEL ANTIGENO DELTA O DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS ES LA UNICA FORMA DE DETERMINAR LA PRESENCIA DEL AGENTE </li></ul>
    36. 39. TRATAMIENTO <ul><li>NO HAY TRATAMIENTO ESPECIFICO CONOCIDO PARA LA HEPATITS DELTA. </li></ul><ul><li>LA INMUNIZACION CON VACUNA DE HEPATITIS B, PROTÉGÉ CONTRA LA INFECCION SUBSIGUIENTE POR EL VIRUS DELTA </li></ul>

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