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Epilepsia

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Epilepsia

  1. 1. Epilepsia<br />IMSS<br />Hospital General Regional No. 20<br />Curso-Taller de Epilepsia<br />Dr. Miguel Ángel Lucero Madueña<br />Neurología<br />
  2. 2. Antecedentes<br />En la antigüedad la epilepsia era considerada como originada por fuerzas sobrenaturales<br />Epilepsia proviene del griego “Epilaibainai” que quiere decir sacudido por fuerzas externas<br />Hipócrates reconocía la epilepsia como un proceso orgánico<br />Jackson en el siglo XIX fue el primero que dio dirección al entendimiento de la epilepsia<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  3. 3. HIPOCRATES (460-379 BC)<br />Refiere que la epilepsia es un disturbio cerebral<br />El cerebro esta involucrado en las sensaciones y es el asiento de la inteligencia<br />
  4. 4. Definición<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  5. 5. Crisis Epiléptica<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  6. 6. Fisiopatología<br />Aumento de la excitación<br />Disminución de la inhibición<br />Alteraciones mixtas<br />Paroxismal Depolarization Shifts<br />Onda negativa Inhibitoria<br />PA normal<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  7. 7. Potencial de Acción<br />0-30 mV<br />-70 mV<br />-90 mV<br /><ul><li>Sumación Temporal
  8. 8. Sumación Espacial
  9. 9. Equilibrio entre Excitación e Inhibición
  10. 10. GLU vs GABA</li></ul>Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  11. 11. Terminación de Actividad Paroxística<br />Las crisis generalizadas terminan como resultado de procesos inhibitorios<br />Estos mecanismos son responsables de la supresión de actividad aparente en el EEG posictal<br />Existe también evidencia de algunos agentes endógenos como norepinefrina o adenosina pueden tener papel en detener las crisis<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  12. 12. Epidemiología<br />Prevalencia de 5-8 por 1,000 habitantes<br />Aproximadamente 1.25-2 millones en USA<br />Riesgo de epilepsia de 1-20 años 1% y a los 75 años hasta del 3%<br />Incidencia 30-50 por 100,000 personas-año<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  13. 13. Riesgo de crisis epilepticas<br />Riesgo en toda la vida de tener una crisis 10%<br />Después de hemorragia lobar 23%<br />Después de HSA: 26%<br />Después de infarto 6%, mas alto en embolicos<br />
  14. 14. Neoplasias SNC y epilepsia<br />Sintoma inicial en 30%<br />Tumores de crecimiento lento mas fc crisis<br />Tumores de crecimiento rapido mas fc HIC<br />Metastasis 18% fc de crisis<br />
  15. 15. Neuroinfeccion y crisis epilepticas<br />Encefalitis por Herpes 50%<br />Meningitis bacteriana 25%<br />
  16. 16. Clasificación Internacional para la Epilepsia (ILAE)<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  17. 17. Crisis Parciales<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  18. 18. Crisis Parciales Simples<br />Sin perdida del estado de conciencia<br />
  19. 19. Crisis parciales simples<br />
  20. 20. Parciales Simples (PS) Motoras<br />Con marcha Jacksoniana<br />Sin marcha Jacksoniana<br />Versivas/contraversivas<br />Afásicas<br />Posturales<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  21. 21. PS Somatosensoriales<br />Sensitivas<br />Visuales<br />Auditivas<br />Gustatorias<br />Olfatorias<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  22. 22. PS Psíquicas<br />Dismnésicas<br />Ja y jamais vú, ve cú, entendú<br />Síntomas disfásicos<br />Síntomas cognoscitivos (irrealidad, ensueños, distorciones)<br />Síntomas afectivos<br />Ilusorias<br />Alucinatorias<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  23. 23. PS Autonómicas<br />Sensaciones epigástricas<br />Rubor<br />Palidez<br />Dilatación pupilar<br />Diaforesis<br />Piloerección<br />Nausea, vómitos, borgborismos, incontinencia<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  24. 24. Crisis Parciales Complejas<br />
  25. 25. Crisis Parciales Complejas<br />Con perdida del estado de conciencia<br />
  26. 26. Tipos de automatismos<br />Gestuales<br />Fonatorios<br />Deambulatorios<br />Mímicos<br />De alimentación<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  27. 27. Crisis parciales complejas<br />Alteración de la conciencia<br />Involucro de la corteza límbica<br />Amnesia<br />CPS a generalizadas/CPS a CPC a GEN <br />
  28. 28. Aspector neurológicos del comportamiento de CPC<br />Presentan daño a estructuras límbicas concurrente<br />Tiene problemas cognoscitivos y de comportamiento<br />Presentan dificultades psicosociales por esta situación<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  29. 29. Crisis Generalizadas<br />Convulsivas <br />No convulsivas<br />
  30. 30. Crisis Generalizadas<br />No hay inicio focal<br />Son simetricas<br />Causa perdida de la conciencia<br />
  31. 31. Crisis Generalizadas Convulsivas<br />Tónicas<br />Clónicas<br />Tónico-clónicas<br />Atónicas <br />Mioclonicas <br />
  32. 32. Crisis Generalizas No Convulsivas<br />Ausencias típicas<br />Ausencias atípicas<br />
  33. 33. Crisis no Clasificables<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  34. 34. Clasificación de Crisis de Ausencia<br />Ausencias típicas<br />Simples: solo pérdida de la conciencia<br />Complejas:<br />Con componentes clónicos leves<br />Con cambios en el tono<br />Con automatismos<br />Con componentes autonómicos<br />Ausencias Atípicas<br />Estado epiléptico de ausencias<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  35. 35. Crisis PC y Generalizadas<br />Las PC aumentan su superficie de afectación cortical por lo que hay pérdida de la conciencia<br />Las generalizadas involucran los 2 hemisferios cerebrales<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  36. 36. Diagnóstico diferencial<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  37. 37. Pseudocrisis<br />
  38. 38. Pseudocrisis<br />Movimiento asimétrico de pierna y brazo<br />Elevación de la pelvis<br />Movimientos del cuello de un lado a otro<br />Postura distonica<br />Cierre de los ojos y resistencia al movimiento de los parpados<br />Mordedura de la lengua limitada a la punta solamente<br />Desencadenante emocional o situacional<br />Llanto postictal<br />Inicio gradual 2-3 minutos<br />
  39. 39. VS<br />
  40. 40. CRISIS GENERALIZADAS TIPO AUSENCIAS<br />No tienen inicio focal<br />Inicio abrupto<br />Corta duración (15-30 seg)<br />Recuperación rápida (no post ictal)<br />No emisión de sonidos<br />Automatismos simples<br />
  41. 41. Crisis Parciales Complejas<br />Duración 90-200 seg<br />Inicio focal frecuente<br />Automatismos complejos<br />Emisión de sonidos guturales/incoherentes<br />Confusión post ictal<br />Edad adulta<br />
  42. 42. Drop Attacks<br />Pérdida súbita del estado de alerta<br />Se acompaña de pérdida del tono postural y caidas<br />Puede ser epiléptica o no epiléptica<br />Si es epiléptica generalmente puede ocurrir durante una crisis parcial simple<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  43. 43. Encefalitis de Rasmussen<br />Niños sanos de 6 a 10 años de edad<br />Crisis focales rápidamente resistentes a tratamiento<br />Usualmente crisis motoras o sensitivo-motoras<br />Déficit motor progresivo involucrando el mismo hemisferio<br />Déficit mental leve o moderado<br />EEG con ondas delta arritmicas y abundantes puntas<br />Puede progresar a la muerte, estabilizarse o mejorar con el tiempo<br />Epilepsia del lóbulo frontal<br />
  44. 44. Epilepsia de Rassmusen<br />
  45. 45. Medidas Generales<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. <br />Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  46. 46. Definición Operacional de Estado Epiléptico<br />Crisis continua con duración de 10 minutos o más<br />Dos crisis sin recuperación del estado preictal intercrisis<br />Tres crisis en el lápso de 1 hora aunque exista recuperación interictal<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  47. 47. Diagnóstico<br />Clínico<br />Electroencefalográfico<br />10% de la población normal tiene EEG paroxístico epileptiforme<br />10-40% de los epilépticos pueden tener EEG rutinarios normales<br />Imagenológico<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  48. 48. Manejo<br />
  49. 49. TRATAMIENTO<br />SI YA TOMA<br />AGREGAR<br />CRISIS PARCIALES<br />CMZ<br />AVP<br />CMZ<br />AVP<br />LMT<br />SI NO TOLERA<br />LMT<br />AVP<br />AVP<br />DHF<br />AVP<br />LMT<br />DFH<br />CONTINUA CON CRISIS?<br />
  50. 50. TRATAMIENTO<br />MEJORA PERO NO CONTROL<br />CONTROLADO<br />NO MEJORA<br />AGREGAR UNO<br />QUITAR SEGUNDO MEDICAMENTO<br />DEJAR<br />LMT<br />TOP<br />GAB<br />VIG<br />
  51. 51. TRATAMIENTO<br />CRISIS GENERALIZADAS<br />AVP<br />ETO<br />CONTINUA CON CRISIS?<br /> AUSENCIAS<br />LMT<br /> MIOCLONIAS / ATONICAS<br />LMT<br />CLN<br />TONICO CLONICAS<br />LMT<br />
  52. 52. TRATAMIENTO<br />SI YA TOMA<br />AGREGAR<br />AUSENCIAS<br />AVP<br />ETO/LMT<br />MIOCLONICAS/ACINETICAS<br />LMT/CLN<br />AVP<br />LMT<br />TONICO CLONICAS<br />AVP<br />
  53. 53. TIP CLINICO<br />El flumazenil puede precipitar crisis si<br /> - el paciente tiene sobredosis de antidepresivos triciclicos<br /> - si usa benzodiacepinas para el control de epilepsia<br />
  54. 54. Mortalidad<br />Si existe aumento de la mortalidad causado en parte por la enfermedad subyascente que ocasiona la epilepsia<br />Aumenta el número de suicidios<br />El riesgo de muerte súbita inexplicada es 4 veces mayor en pacientes con epilepsia sintomática que en la población general<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  55. 55. Crisis Unica No Provocada<br />Una o dos crisis en 24 horas sin que exista un elemento desencadenante demostrado<br />Un estado epiléptico sin evidencia de origen<br />Recurrencia a los 36 meses del 25% en pacientes sin factores de riesgo<br />FR: daño neurológico previo, EEG anormal, crisis múltiples, estado epiléptico como evento incial<br />
  56. 56. MUCHAS GRACIAS<br />
  57. 57. HANS BERGER (1873-1941)<br />Padre de la electroencefalografía<br />Publica sus hallazgos acerca del primer encefalograma humano<br />
  58. 58. Electroencefalograma<br />Corteza cerebral (capa V)<br />Negativo<br />Positivo<br />
  59. 59. Sistema Internacional 10-20<br />
  60. 60. Grafoelementos paroxísticos<br />Punta: < 70 milisegundos<br />Onda Aguda: 70-200 milisegundos<br />Onda Lenta: > 200 milisegundos<br />Complejo: combinación de dos o mas grafoelementos paroxísticos<br />Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997<br />
  61. 61. Electroencefalograma<br />Nombre del paciente y edad<br />Estado en el que se realizó<br />Ritmo de fondo<br />Simetría<br />Sincronía<br />Gradiente<br />Cambios con maniobras de provocación<br />Presencia de grafoelementos paroxísticos<br />
  62. 62. CRISIS DE AUSENCIA<br />Electroencefalografia Nedermeyer<br />
  63. 63. PESS<br />Electroencefalografia Nedermeyer<br />
  64. 64. ENCEFALITIS DE RASMUSSEN<br />Electroencefalografia Nedermeyer<br />
  65. 65. PESS<br />Electroencefalografia Nedermeyer<br />
  66. 66. Ondas trifásicas en encefalopatiahepatica<br />Syllabi 2002<br />
  67. 67. Patrón de brote supresión en paciente con Encefalopatía anoxoisquémica<br />Syllabi 2002<br />
  68. 68. Paciente con estatus epileptico no convulsivo<br />Syllabi 2002<br />
  69. 69. Sx. De LennoxGastaut punta onda lenta de 1.5 a 2 Hz<br />Syllabi 2002<br />
  70. 70. Ausencias punta onda lenta de 3 Hz<br />Syllabi 2002<br />
  71. 71. Punta onda lenta 4 a 6 Hz de la epilepsia mioclónica juvenil<br />Syllabi 2002<br />
  72. 72. Respuesta fótica en la epilepsia mioclónica juvenil<br />Syllabi 2002<br />
  73. 73. Clasificación Sindromática de la Epilepsia según la LIE<br />Idiopáticas:<br />Relacionadas a algún transtorno genético<br />Sintomáticas:<br />Secundarias a alguna lesión bien demostrada con estudios de imagen<br />Criptogénica:<br />En la que existe una causa presumible pero que con los medios actuales no es posible demostrar<br />
  74. 74. Crisis Focales Idiopáticas<br />Epilépsia Rolándica Benigna o de puntas centrotemporales<br />Epilépsia con puntas Occipitales<br />Epilepsia de la lectura<br />
  75. 75. Crisis Generalizadas Idiopáticas<br />Crisis neonatales benignas familiares<br />Crisis neonatales benignas<br />Ausencias Infantiles<br />Ausencias Juveniles <br />Epilépsia Mioclónica Benigna Infantil<br />Epilépsia Mioclónica Juvenil<br />Crisis TCG del despertar<br />Crisis TCG sin relación de horario<br />
  76. 76. Generalizadas Sintomáticas<br />Síndrome de West<br />Síndrome de Lennox-Gastaut<br />
  77. 77. Generalizadas idiopáticas o sintomáticas<br />Epilepsia mioclónica benigna de la infancia (I)<br />Epilepsia mioclónica severa de la infancia (I)<br />Epilepsia Mioclónico-astática (I)<br />Epilepsia Mioclónica Progresiva<br />
  78. 78. Situacionales<br />Crisis febriles<br />Relacionadas al alcohol<br />Relacionadas a farmacodependencia<br />Eclampsia<br />Epilepsias reflejas<br />
  79. 79. Frecuencia de algunos Síndromes<br />
  80. 80. Crisis Unica No Provocada<br />Una o dos crisis en 24 horas sin que exista un elemento desencadenante demostrado<br />Un estado epiléptico sin evidencia de origen<br />Recurrencia a los 36 meses del 25% en pacientes sin factores de riesgo<br />FR: daño neurológico previo, EEG anormal, crisis múltiples, estado epiléptico como evento incial<br />
  81. 81. Después de Dos Crisis No Provocadas<br />Control con monoterapia en el siguiente año de 70%<br />Control con biterapia de 10% más<br />Control con triterapia de 5% más<br />15% Epilepsia fármacorresistente o refractaria<br />
  82. 82. Epilepsias con inicio a cualquier edad<br />Relacionada a la localización/sintomática (focal, parcial)<br />Del lóbulo temporal<br />Del lóbulo frontal<br />Del lóbulo parietal<br />Del lóbulo occipital<br />
  83. 83. Epilepsia del lóbulo temporal<br />Parciales simples, complejas o secundariamente generalizadas<br />Inicia en la niñez o en adultos jóvenes<br />Las parciales se caracterisan por síntomas psíquicos o autonómicos y algunos fenómenos sensoriales olfatorios o auditorios<br />La sensación más frecuente es un malestar epigástrico ascendente<br />
  84. 84. Epilepsia del lóbulo temporal<br />Crisis amígdalo-hipocampales<br />Son las más comunes<br />Malestar epigástrico ascendente, nausea, signos autonómicos, borgborismos, palidez, rubor, arresto respiratorio, dilatación pupilar, miedo, pánico y alucinaciones gustatorias-olfatorias<br />Una variante es la epilepsia mesial temporal en pacientes con esclerosis temporal mesial<br />
  85. 85. Epilepsia del lóbulo temporal<br />Crisis temporales laterales<br />Inician como crisis parciales simples caracterizadas por alucinaciones o ilusiones auditivas, estado de ensueño, alteraciones de la percepción visual, alteraciones del lenguaje<br />Pueden progresar a complejas<br />
  86. 86. Epilepsia del lóbulo frontal<br />Pueden ser parciales simples, complejas o secundariamente generalizadas<br />
  87. 87. Epilepsia del lóbulo frontal<br />Corteza motora suplementaria<br />Breves, con duración de 10-40 segundos<br />Posturas tónicas de una o más extremidades<br />Los brazos son más afectados que las piernas<br />Característicamente los brazos y las piernas se adducen<br />En la fase tónica el paciente puede llorar o gruñir<br />La conciencia se preserva generalmente pero el paciente no puede hablar<br />Ocurren 5-10 por día y se asocian al sueño<br />
  88. 88. Epilepsia del lóbulo frontal<br />Del cíngulo<br />Son parciales complejas con automatismos gestuales al inicio<br />Los síntomas autonómicos son comunes, así como los cambios en el temperamento y afecto<br />
  89. 89. Epilepsia del lóbulo frontal<br />Región frontopolar anterior<br />Pensamiento forzado o pérdida inicial de contacto y movimientos adversivos de la cabeza y ojos, con posible evolución a otros modelos<br />
  90. 90. Epilepsia del lóbulo frontal<br />Orbitofrontal<br />Parcial compleja<br />Inicialmente automatismos gestuales, alucinaciones olfatorias e ilusiones y signos autonómicos<br />Los automatismos pueden icluir lenguaje mal estructurado o deambulación<br />
  91. 91. Epilepsia del lóbulo frontal<br />Dorsolateral<br />Pueden ser tónicas, clónicas, con movimientos versivos o arresto del lenguaje<br />Opercular<br />Las crisis incluyen masticación, salivación, deglución, síntomas laringeos, arresto del lenguaje, aura epigástrica, miedo, fenómenos autonómicos<br />Crisis parciales simples, faciales clónicas<br />Pueden existir frecuentemente alucinaciones gustatorias<br />
  92. 92. Epilepsia del lóbulo frontal<br />Corteza motora<br />Crisis parciales simples que dependen de su localización para sus manifestaciones<br />Pueden presentar marcha Jacksoniana<br />Puede existir frecuentemente parálisis posictal asociada<br />
  93. 93. Epilepsia del lóbulo frontal<br />Epilepsias frontales especiales:<br />Síndrome de Kojewnikow<br />Encefalitis de Rasmussen<br />
  94. 94. Síndrome de Kojewnikow<br />Epilepsia rolándica de adultos y niños relacionada a variables lesiones de la corteza motora<br />Frecuentemente presenta etiología demostrable (tumor, EVC)<br />Evolución no progresiva<br />Epilepsia del lóbulo frontal<br />
  95. 95. Encefalitis de Rasmussen<br />Niños sanos de 6 a 10 años de edad<br />Crisis focales rápidamente resistentes a tratamiento<br />Usualmente crisis motoras o sensitivo-motoras<br />Déficit motor progresivo involucrando el mismo hemisferio<br />Déficit mental leve o moderado<br />EEG con ondas delta arritmicas y abundantes puntas<br />Puede progresar a la muerte, estabilizarse o mejorar con el tiempo<br />Epilepsia del lóbulo frontal<br />
  96. 96. Epilepsia del lóbulo parietal<br />Parciales simples y secundariamente generalizadas<br />La mayoría permanecen simples y exhiben fenómenos sensoriales<br />
  97. 97. Epilepsia del lóbulo parietal<br />Anterior parietal<br />Giro postcentral<br />Predominante sensorial con fenómenos positivos o negativos<br />Positivos: hormigueos, toques eléctricos, deseo de mover una parte del cuerpo, sensacion de que una parte se mueve sola, sensaciones faciales y de lengua y dolor<br />Negativos: pérdida del tono muscular, entumecimiento, ausencia de miembro o asomatognosia<br />
  98. 98. Epilepsia del lóbulo parietal<br />Parietal posterior<br />Acompañadas frecuentemente con “staring” e inmobilidad.<br />Pueden ocurrir fenómenos visuales como ilusiones del tipo metamorfopsia y confusión<br />
  99. 99. Epilepsia del lóbulo parietal<br />Parietal inferior<br />Vértigo severo, desorientación en espacio y sensaciones abdominales<br />Paracentral<br />Sensaciones genitales contralaterales o actividad rotatoria o postural y tendencia a la generalización<br />Hemisferio parietal dominante<br />Alteraciones de la conducta o receptivas<br />Hemisferio parietal no dominante<br />Metamorfopsias, asomatognosia<br />
  100. 100. Epilepsia del lóbulo occipital<br />Caracterizadas por fenómenos visuales especialmente elementales <br />Generalmente contralateral al lado del foco<br />Puede también existir pérdida de la visión, desviaciones tónicas o clónicas de la mirada, parpadeo, nistagmus<br />
  101. 101. MUCHAS GRACIAS<br />

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