enfermedad vascular cerebral

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  • La aterosclerosis es una combinacion variable de cambios en la capa intima vascular. Estos cambios consisten en la acumulacion focalizada de lipidos, complejos de cabohidratos, productos sanguineos, tejido fibroso y depositos de calcio. Las estrias lipidicas a nivel de la intima evalucionan y desarrollan placas ateromatosas. Estas se caracterizan por un estrechamiento de la intima formando una capa fibrosa caracterizada por celulas inflamatorias, y celulas musculares alteradas, con el tiempo se calcifica y la intima pierde elasticidad y posteriormente se sobrevienen complicaciones como formacion de trombo, ulceracion de la placa y hemorragia y oclusion del vaso.
  • enfermedad vascular cerebral

    1. 1. Enfermedad Vascular Cerebral Isquémica HGR 20 Dr. Miguel Angel Lucero Madueña MBNL
    2. 3. Enfermedad Vascular Cerebral <ul><li>Tercera Causa de Muerte a nivel Mundial </li></ul><ul><li>Es la enfermedad neurológica más incapacitante </li></ul><ul><li>1:4 pacientes mueren </li></ul><ul><li>En USA 500,000 casos ocurren por año </li></ul>Enfermedad Vascular Cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
    3. 4. Enfermedad Vascular Cerebral <ul><li>En México tiene una mortalidad de 45 por 10,000 habitantes en > 65 años </li></ul><ul><li>En 1993 en EEUU se gastaron 30 billones de dolares </li></ul>Enfermedad Vascular Cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
    4. 5. Enfermedad Vascular Cerebral <ul><li>El 25-40% de los sobrevivientes tendrán dependencia parcial o total </li></ul><ul><li>El 30% desarrollarán demencia en los meses siguientes </li></ul>Enfermedad Vascular Cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
    5. 6. Definición <ul><li>Cualquier trastorno que dañe un área del cerebro en forma permanente o transitoria a causa de isquemia o hemorragia y en los cuales hay daño vascular </li></ul><ul><li>EVC: síndrome clínico focal de instalación rápida que se origina por un infarto o hemorragia y que durá 24 o más horas y es de origen vacular </li></ul>National Institute of Neurológical Disorders and Stroke. Neurology 1958;1:397-434 Organization Mundiale de la Santé. Préparé par Orgogozo JM et Dartigues JF 1 vol. 241 OMS, Genève, 1988
    6. 7. Definición fusionada <ul><li>Cualquier déficit neurológico súbito manifestado por disfunción cerebral focal o global, reversible o no reversible y que es generado por alguna lesión vascular </li></ul>El 70% se acompañan de hemiparesia El 20% se acompañan de afasia Neurology Secrets. Second edition. Hanley & Belfus. 1998
    7. 8. Clasificación Enfermedad Vascular Cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
    8. 9. Factores de Riesgo Cerebrovascular Tratamiento de la enfermedad vascular cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998. Factores de Riesgo en 1,300 pacientes > 35 años en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Factor de Riesgo Isquemia Cerebral Hemorragia Cerebral Hipertensión 53% 69% Tabaquismo 33% 23% A. Familiar cardiovascular 28% 14% Diabetes Mellitus 20% 16% Fibrilación Auricular 7% 0.8% Dislipidemia 19% 7% Cardiopatía isq. 11% 3%
    9. 10. Estratificación por FR para manejo de la HAS Tratamiento de la enfermedad vascular cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998. Grupo de riesgo A Sin FR; no daño a órgano blanco ni enfermedad cardiovascular clínica Grupo de riesgo B Al menos 1 factor de riesgo (excepto diabetes); no daño a órgano blanco ni enfermedad cardiovascular clínica Grupo de riesgo C Daño a órganos blanco y/o enfermedad cardiovascular clínica y/o diabetes, con o sin presencia de otros factores de riesgo Grupo A solo requieren Tx si TA > 160/100 mmHg y si en 12 meses no hay control se inicia Tx farmacológico Grupo B solo requieren Tx si TA > 160/100 mmHg y si en 6 meses no hay control se inicia Tx farmacológico El grupo C debe recibir manejo incluso con TA 130-139/85-89
    10. 11. Flujo Sanguineo Cerebral <ul><li>Normal: 50 a 55 ml/100 g/min </li></ul><ul><li>Gasto cardiaco cerebral 15% </li></ul><ul><li>Oxigeno 20% Glu 15% </li></ul>Neuropathology & neuroradiology a review. First ed. Citow & Wollmann. 2001. FSC (ml/100 gr/min) 0 10 15 18 Tiempo de muerte (min) < 4 40 80 Infinito
    11. 13. Aterotrombotico <ul><li>Las lesiones ateroscleróticas se encuentran en la bifurcación y curvatura de grandes arterias, son la principal causa de infarto cerebral y son mas frecuentes en las arterias extracraneales. </li></ul><ul><li>Los infartos puede presentarse sin estenosis (disminución menor del 50% en el diámetro) </li></ul><ul><li>Mohr JP.stroke;1992 NY </li></ul>
    12. 14. Aterotrombótico <ul><li>Es un déficit neurológico de instalación más gradual con progresión aguda </li></ul><ul><li>EVCI en evolución de circulación anterior 24 horas, de la posterior 72 </li></ul>Enfermedad Vascular Cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
    13. 17. Cardioembolico <ul><li>Hace mas de un siglo Virchow informo por primera vez la presencia de un infarto cerebral por un trombo de origen cardiaco </li></ul><ul><li>Este se debe a la oclusión de una arteria intracraneal por un embolo secundario a un trastorno cardiaco especifico </li></ul>
    14. 18. Cardioembolico <ul><li>Episodio súbito </li></ul><ul><li>Ausencia de ataques isquémicos transitorios en el mismo territorio </li></ul><ul><li>Infarto superficial y profundo </li></ul><ul><li>Examen neurológico anormal </li></ul><ul><li>Ausencia de fuente arterial de embolia </li></ul>Enfermedad Vascular Cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
    15. 19. Cardioembólico <ul><li>La presencia de infarto cerebral o hemorragico en territorio de arteria cortical en la TAC o por RM </li></ul><ul><li>La presencia de una causa de embolia en estudios específicos </li></ul><ul><li>Oclusión de ramas arteriales proximales descartado por doppler, RM, angiografía </li></ul>Enfermedad Vascular Cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
    16. 20. Datos clínicos orientadores de de EVC cardioembolico <ul><li>Aparicion en vigilia </li></ul><ul><li>Comienzo instantaneo (maxima intensdad del deficit al inicio) </li></ul><ul><li>Crisis epilepticas </li></ul><ul><li>Coexistencia de embolia en otro territorio arterial (extremidades, riñon) </li></ul><ul><li>Sin antecedentes de ICT previos </li></ul><ul><li>Presencia de cardiopatia potencialmente emboligena </li></ul>
    17. 21. Datos tomograficos y angiograficos orientadores de infarto cerebral de origen cardioembolico <ul><li>Infartos hemorrágicos </li></ul><ul><li>Infartos corticales bilaterales </li></ul><ul><li>Infarto global del núcleo lenticular </li></ul><ul><li>Infartos previos asintomáticos </li></ul><ul><li>Oclusión de arterias distales múltiples </li></ul><ul><li>Defectos intraluminares (bifurcaciones) </li></ul><ul><li>Arteriografía normal (sin lesiones arterioscleroticas) </li></ul>
    18. 23. Manejo del AC <ul><li>El manejo de cuidados intensivos del EVC se ha asociado con un mejor pronóstico al año en cuanto a </li></ul><ul><ul><li>Redu c c i ó n de muerte (odds ratio 0.83, 95% intervalo de confianza 0.69 a 0.98; P < 0.005) </li></ul></ul><ul><ul><li>Y de pronóstico malo combinado de muerte o dependencia (0.69, 0.59 a 0.82; P < 0.0001) </li></ul></ul><ul><ul><li>Y muerte u hospitalización (0.75, 0.65 to 0.87; P < 0.0001). </li></ul></ul>Stroke Unit Trialists' Collaboration BMJ 314;1997:1151-59
    19. 24. Manejo del ACI <ul><li>La reducción de la muerte temprana en la UCI se debe a un monitoreo y control de parámetros fisiológicos anormales como hiperglucemia, hipotensión, hipoxia, pirexia e hidratación en la fase aguda. </li></ul>Bhalla A. Wolf. QVM 94;2001:167-72.
    20. 25. Manejo del Ataque Cerebral Isquémico <ul><li>Trombolisis </li></ul><ul><li>Neuroprotección </li></ul><ul><li>Manejo en UCI </li></ul>Bhalla A. Wolf. QVM 94;2001:167-72.
    21. 26. Trombolisis <ul><li>Estreptocinasa </li></ul><ul><li>Urocinasa </li></ul><ul><li>Prourocinasa </li></ul><ul><li>Activador tisular del plasminógeno (rTPA) </li></ul><ul><ul><li>Estudio Cooperativo Europeo de Infarto Cerebral (ECASS) </li></ul></ul><ul><ul><li>Ensayo Multicéntrico Europeo de Infarto Cerebral Agudo (MAST-E) </li></ul></ul>Tratamiento de la enfermedad vascular cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
    22. 27. Criterios de Inclusión <ul><li>Edad de 18 años o más </li></ul><ul><li>Diagnóstico de infarto cerebral </li></ul><ul><li>Déficit neurológico cuantificable </li></ul><ul><li>Momento conocido del inicio del infarto (menos de 180 minutos) </li></ul><ul><li>TAC de cráneo sin evidencia de hemorragia </li></ul>Tratamiento de la enfermedad vascular cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
    23. 28. Criterios de exclusión <ul><li>Cuadro que mejora rápidamente </li></ul><ul><li>TAC de cráneo con hemorragia </li></ul><ul><li>Historia de hemorragia cerebral </li></ul><ul><li>Convulsiones al inicio del infarto </li></ul><ul><li>Ataque cerebral o trauma cefálico menor a 3 meses </li></ul><ul><li>Cirugía mayor o traumatismo menor a 2 semanas </li></ul><ul><li>Hemorragia gastrointestinal o genitourinaria menor a 3 semanas </li></ul>Tratamiento de la enfermedad vascular cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
    24. 29. Criterios de exclusión <ul><li>Presión arterial sistólica > 185 mmHg o Presión diastólica > 110 mmHg </li></ul><ul><li>Necesidad de manejo agresivo para disminuir TA </li></ul><ul><li>Glucemia menor de 50 mg/dl o mayor de 400 mg/dl </li></ul><ul><li>Síntomas de hemorragia subaracnoidea </li></ul><ul><li>Punción arterial en sitio no susceptible de comprimir o punción lumbar </li></ul><ul><li>Plaquetas menores de 100 mil </li></ul>Tratamiento de la enfermedad vascular cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
    25. 30. Criterios de exclusión <ul><li>Heparina recibida dentro de 48 horas con TPT prolongado </li></ul><ul><li>Ingesta de anticoagulantes con TP > 15 segundos </li></ul><ul><li>Mujeres embarazadas o lactando </li></ul>Tratamiento de la enfermedad vascular cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
    26. 31. Trombolisis <ul><li>Recomendada en los pacientes que cursan 3 o menos horas del inicio del evento y que constituyen hasta el 33% del total </li></ul><ul><li>Activador Tisular del Plasminógeno a 0.9 mg/k/dosis 10% en bolo y resto en 60 minutos </li></ul>Bhalla A. Wolf. QVM 94;2001:167-72.
    27. 32. Estudio NINDS r-TPA Tratamiento de la enfermedad vascular cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998. Parámetro TPA % Placebo % Riesgo Absoluto Valor de P NNT Global 0.008 Barthel 50 38 12 0.026 8.3 Rankin 39 26 13 0.019 7.6 OGS 44 32 12 0.025 8.3 NIHSS 31 20 11 0.033 9
    28. 33. Recomendaciones para Trombolisis intravenosa <ul><li>Se debe utilizar rTPA </li></ul><ul><li>La admon. de estreptocinasa debe ser solo para investigación clínica </li></ul><ul><li>El diagnóstico debe ser hecho por médicos con experiencia en el diagnóstico de infarto cerebral e interpretación de TACC . (Si la TACC muestra datos de infarto mayor no rTPA) </li></ul>Tratamiento de la enfermedad vascular cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
    29. 34. <ul><li>No utilizarla en pacientes con criterios de exclusión del estudio de la NINDS </li></ul><ul><li>No administrarle si no hay facilidad de cuidados intensivos y banco de sangre </li></ul><ul><li>Precaución extrema en pacientes con NIHSS mayor de 22 puntos </li></ul><ul><li>Cuando sea posible discutir riesgos de trombolisis con paciente o familiares </li></ul>Recomendaciones para Trombolisis intravenosa Tratamiento de la enfermedad vascular cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
    30. 35. <ul><li>Más pruebas sobre la terapia intra-arterial, por el momento solo puede administrarse en forma experimental </li></ul><ul><li>La trombolisis intra-arterial debe ser hecha por especialista neurointervencionista en centros con experiencia </li></ul>Recomendaciones para Trombolisis intra-arterial Tratamiento de la enfermedad vascular cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
    31. 36. Neuroprotección <ul><li>Prevención del desarrollo de acidosis láctica mediante control adecuado de la glucemia, la ventilación y la TA </li></ul><ul><li>Antagonizando flujo de Ca a las neuronas con bloqueadores de los canales de calcio </li></ul><ul><li>Frenando la liberación de neurotransmisores excitatorios </li></ul><ul><li>Barredores de radicales libres </li></ul><ul><li>Bloqueadores de adhesión de leucocitos </li></ul><ul><li>Antagonístas del ác. Nítrico. </li></ul>Tratamiento de la enfermedad vascular cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
    32. 37. Fármacos neuroprotectores Tratamiento de la enfermedad vascular cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998. Categoría Nombre Antagonistas competitivos de NMDA Lubeluzol Cerestat Aptinagel Dextrometorfam Antagonistas de NMDA inhibidores de la liberación de glutamato Selfotel Lubeluzol Fosfenitoina Lamotrigina Riluzol Antagonistas de canales Ca Nimodipina Reparadores de membrana Citicolina Agonistas Gabaergicos Clometiazol
    33. 38. Evidencia de Neuroprotección Bhalla A. Wolf. QVM 94;2001:167-72.
    34. 39. Manejo del ACI <ul><li>Oxígeno </li></ul><ul><ul><li>No deberá administrarse rutinariamente a pacientes no hipoxémicos con EVC leves o moderados. </li></ul></ul><ul><li>Hidratación </li></ul><ul><li>Control de la glucosa </li></ul><ul><li>Control de la temperatura corporal </li></ul><ul><li>Control de la presión arterial * </li></ul>Bhalla A. Wolf. QVM 94;2001:167-72.
    35. 40. Manejo de la TA <ul><li>Continua siendo controvercial </li></ul><ul><li>El 30% de los pacientes se conocen hipertensos </li></ul><ul><li>El 80% de los pacientes cursan con elevación de la TA </li></ul><ul><li>Los pacientes con hipertensión tienen alterada la autorregulación del FSC </li></ul>Bhalla A. Wolf. QVM 94;2001:167-72.
    36. 41. Manejo de la TA <ul><li>Por un lado la hipertensión genera mayor edema cerebral </li></ul><ul><li>Por otro lado la hipertensión es la única forma en que el cerebro dañado puede compensar un aumento de la PIC y asegurar un FSC adecuado </li></ul>Bhalla A. Wolf. QVM 94;2001:167-72.
    37. 42. Manejo de la TA <ul><li>Se recomienda manejar TAS mayor de 220 mmHg y TAD mayor de 130 mmHg o bien cuando haya datos de Encefalopatía por HAS </li></ul><ul><li>Hay que evitar presiones arteriales medias de 80 mmHg o menos (90-110 mmhg) </li></ul>Bhalla A. Wolf. QVM 94;2001:167-72.
    38. 43. Terapia Antitrombótica en el Ataque Cerebral Isquémico <ul><li>En más de 40 años no se ha establecido la utilidad de la anticoagulación en el tratamiento agudo </li></ul><ul><li>Hay resultados inciertos en cuanto a su beneficio en la evolución del infarto cerebral y su influencia en la transformación hemorrágica </li></ul><ul><li>Los antiagregantes plaquetarios en etapa aguda aún son controversiales </li></ul>Tratamiento de la enfermedad vascular cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
    39. 44. Heparina <ul><li>Los beneficios potenciales no son claros </li></ul><ul><li>Aún en nuestros días el uso de heparina en isquemia cerebral continua en debate y no debe ser utilizada en forma rutinaria en el manejo </li></ul><ul><li>Pueden ser candidatos a su manejo </li></ul><ul><ul><li>Pacientes con disección vascular, FA, estados de hipercoagulación y probablemente la afectación del sistema vertebrobasilar </li></ul></ul>Tratamiento de la enfermedad vascular cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
    40. 45. Aspirina <ul><li>La evidencia acumulada en ensayos clínicos previos muestra que el tratamiento inmediato a dosis de 160-300 mg por día previene 9 casos de muerte o recurrencia por cada 1000 pacientes tratados </li></ul>Tratamiento de la enfermedad vascular cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
    41. 47. <ul><li>Historia de la aspirina </li></ul>
    42. 48. Prevención del EVCI <ul><li>El mejor tratamiento es la prevención en cuanto a costo-beneficio </li></ul><ul><li>Prevención Primaria </li></ul><ul><ul><li>Control de factores de riesgo Cerebrovascular modificables </li></ul></ul><ul><ul><li>Aspirina </li></ul></ul><ul><ul><li>Estatinas </li></ul></ul><ul><ul><li>Reemplazo hormonal postmenopáusico </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperhomocistinemia y asociación con deficiencia de Ac. Fólico y vitaminas B6 y B12 </li></ul></ul>Tratamiento de la enfermedad vascular cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
    43. 49. Prevención del EVCI <ul><li>Prevención secundaria </li></ul><ul><ul><li>Control de Farctores de Riesgo </li></ul></ul><ul><ul><li>Aspirina (reducción del 15-18%) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Estudio SALT, Británico </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Ticlopidina (reducción de 21%) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>TASS, CATS, Swedish Ticlopidine Multicenter Study </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Clopidogrel (reducción de alrededor del 30%) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Estudio CAPRIE (reducción de RR de 8.7% vs ASA) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Anticoagulación </li></ul></ul>Tratamiento de la enfermedad vascular cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
    44. 50. Anticoagulación Tratamiento de la enfermedad vascular cerebral. Barinagarrementeria. Primera edición. Ed. Mc Graw Hill. 1998. Riesgo alto (> 6% por año) Mixoma auricular Endocarditis infecciosa Prótesis Valvular Estenosis mitral con FA Infarto al miocardio anterior con trombo intracavitario Riesgo intermedio Fibrilación auricular no valvular Estenosis mitral sin FA Aneurisma Ventricular Insuficiencia mitral Prolapso de mitral con cambios mixomatosos Endocarditis no bacteriana Riesgo bajo (< 1% anual) Prolapso de válvula mitral Infarto al miocardio inferior no extenso Válvula prostésica biológica Calcificación del anillo mitral
    45. 51. Cirugía de Carótida <ul><li>En pacientes con enfermedad carotidea sintomática el 15% tendran un ataque cerebral en el lapso de 1 año </li></ul><ul><li>El procedimiento reduce a un 8% este riesgo </li></ul><ul><li>Ensayo Clínico Norteamericano </li></ul><ul><ul><li>22% ACI con Tx. Convencional vs 9% con maejo quirúrgico NNT = 7.6 </li></ul></ul>Lane I. Heart 81(1);2001:86-90
    46. 52. Indicaciones de anticoagulacion en paciente con fibrilacion auricular <ul><li>En mayores de 75 años </li></ul><ul><li>antecedente de ictus </li></ul><ul><li>hipertensión </li></ul><ul><li>insuficiencia cardiaca </li></ul><ul><li>DM </li></ul><ul><li>enfermedad coronaria </li></ul><ul><li>estenosis mitral </li></ul><ul><li>válvula cardiaca mecánica </li></ul><ul><li>tirotoxicosis </li></ul>
    47. 53. Indicaciones de anticoagulacion en paciente con fibrilación auricular <ul><li>Paciente entre 65 y 75 años </li></ul><ul><li>si no existe ninguno de los factores de riesgo anteriores se recomienda anticoagular o aspirina a juicio del medico </li></ul><ul><li>Pacientes menor de 65 años </li></ul><ul><li>si no existe FR no se recomienda </li></ul><ul><li>en términos prácticos casi todos los pacientes con FA tiene uno o mas FR, por lo que se deben anticoagular </li></ul>
    48. 54. Recomendaciones para el tratamiento de pacientes con estenosis de la arteria carótida interna <ul><li>Pacientes con estenosis sintomática ( ICT o ictus previos) </li></ul><ul><li>Control de factores de riesgo (HAS,tab,DM,hiperlipidemia) </li></ul><ul><li>Agentes antiplaquetarios </li></ul><ul><li>Endarterectomia carotidea: pacientes con estenosis carotidea sintomática mayor de 75% </li></ul><ul><li>Anticoagulacion, puede estar indicada en pacientes no candidatos a QX y presencia de estenosis grave </li></ul>
    49. 55. Recomendaciones para el tratamiento de pacientes con estenosis de la arteria carótida interna <ul><li>Pacientes con estenosis asintomática (soplo carotideo, doppler) </li></ul><ul><li>Control de factores de riesgo </li></ul><ul><li>Agentes antiplaquetarios </li></ul><ul><li>Endarterectomia carotidea: el efecto preventivo del ictus isquémico parece ser mínimo, aun en pacientes con estenosis grave (70%), por lo cual no se recomienda usualmente en estos pacientes </li></ul>
    50. 56. ECO Doppler Carotideo Lane I. Heart 81(1);2001:86-90
    51. 57. Doppler carotideo <ul><li>Se utilizan ondas sonoras para visualizar las estructuras o medir la velocidad y la dirección del flujo sanguíneo. </li></ul><ul><li>En el estudio NASCET las mediciones doppler alcanzaron una sensibilidad del 59% y una especificidad del 80% en la detección de estenosis superiores al 70% </li></ul>
    52. 58. Angiorresonancia Lane I. Heart 81(1);2001:86-90

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