Clases clinica neurologia síndromes neurológicos fisioterapia

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Clases clinica neurologia síndromes neurológicos fisioterapia

  1. 1. Síndromes Neurológicos Dr. John Pablo Meza Benavides Neurólogo Clínico Hospital Militar de Santiago de Chile.Docente Ciencias de la Salud en programas de Medicina Y Fisioterapia.Miembro de la Asociación Colombiana de Neurología (ACN)
  2. 2. GRANDES SINDROMES NEUROLOGICOS• PIRAMIDAL• EXTRAPIRAMIDAL• CEREBELOSO• MENINGEO• COMA
  3. 3. SINDROMEPIRAMIDAL
  4. 4. VIA PIRAMIDAL• El sistema piramidal o vía corticoespinal es un conjunto de axones que viajan desde la corteza cerebral hasta la médula espinal. Que contiene exclusivamente axones motores.• Cerca del 85% de los axones se decusa en el bulbo raquídeo (en el punto conocido como descusación de las pirámides).
  5. 5.  La vía córticoespinal Los cuerpos neuronales en la corteza motora envían se origina en la sus axones a los núcleos motores de los nervios neuronas piramidales craneales principalmente del lado contralateral de los gigantes (células de pedúnculos cerebrales, protuberancia el bulbo Betz) de la corteza raquídeo motora. la mayor parte de esas fibras se extienden hacia abajo hasta la La mayoría de las fibras médula espinal córtico-espinales (cerca del 80%) se cruzan hacia mientras que algunas de el lado contralateral en el ellas (20%) se cruzan a su bulbo raquídeo nivel en la médula (decusación piramidal), espinal.
  6. 6. SINDROME PIRAMIDAL DEFINICION• Es el conjunto de signos y síntomas derivados de la lesión de la vía piramidal desde su origen en el córtex cerebral del lóbulo frontal hasta su terminación en las astas anteriores de la médula espinal.
  7. 7. Síndrome Piramidal• Hay varias causas de lesión piramidal siendo la más frecuente la enfermedad cerebro vascular y su lesión aguda denominada ataque cerebro vascular (ACV) que determina una lesión córtico espinal desde la corteza pasando por la sustancia blanca subcortical, el tallo cerebral o la sustancia blanca de la médula espinal.
  8. 8. Manifestaciones Clínicas del Sínd. Piramidal• * Paresia o plejía contralateral, proximal y distal * Espasticidad contralateral * Fenómeno de la navaja * Aumento de Reflejos de estiramiento muscular (ROT) * Trofismo afectado después de años * Reflejos patológicos: Babinski, Tromner, Hoffman
  9. 9. Déficit motor piramidal izquierdo
  10. 10. Etiología Sínd. Piramidal• La causa más frecuente de lesión es la enfermedad cerebro vascular isquémica o hemorrágica sin que constituya la única etiología. Los sitios más frecuentes de lesión piramidal son: la corteza motora frontal corteza, en la corona radiada, la cápsula interna, ganglios basales y el tálamo. * En tallo cerebral : Mesencéfalo, puente y bulbo, sí-ndromes alternos
  11. 11. Tipos de ACV• ACV isquémico o Infarto Cerebral (80% de los ACV) son resultado de una obstrucción o una reducción del flujo sanguíneo en una arteria que irriga el cerebro. Son causadas por un coágulo sanguíneo (trombo) que bloquea un vaso sanguíneo o por la acumulación de placa dentro de las arterias que estrecha los vasos.• Accidente Cerebro Vascular hemorrágico se debe a la ruptura de una arteria en el cerebro provocando una hemorragia intracerebral (15% de los ACV) o la ruptura de un aneurisma (malformación arteriovenosa) que implica una hemorragia subaracnoidea (5% de los ACV).
  12. 12. Lesión de la corteza motora prerrolándica • hemiplejia disarmónica. • Predominio extremidades inferiores orienta a alteración de la arteria cerebral anterior, y extremidades superiores, arteria cerebral media (más frecuente).Lesiones de cápsula interna • hemiplejia armónica. Generalmente hemorragias
  13. 13. Lesión de tallo cerebral:Generalmente por infarto, produce hemiplejia alterna.Mesencéfalo: Síndrome de Weber: parálisis del III nervio (ptosis,estrabismo divergente y midriasis) y una hemiplejia contralateral.Protuberancia: Síndrome de Millard-Gubler: compromiso del VI y VIIparálisis facial periférica y estrabismo convergente. Síndrome deFoville: lesión del núcleo de la mirada conjugada en protuberancia losojos se desvían hacia el lado opuesto a la lesión ("miran la hemiplejia")Bulbo: síndrome de Wallenberg: alteración del XII par hipoglosoopuesto a la hemiplejia (protruye la lengua hacia la lesión), disartria,ataxia, vértigo central.
  14. 14. HIPERREFLEXIA Hay respuestas POLICINÉTICAS (varias respuestas a un solo estimulo), con AUMENTO DEL ÁREA REFLEXÓGENA, con DIFUSIÓN de la respuesta Puede haber CLONUS: reflejo policinético con serie de contracciones rítmicas ante un estiramiento brusco y sostenido de un tendón (rodilla, pie)
  15. 15. REFLEJOS CUTÁNEOS ANORMALES Algunos están ausentes, como los cutáneo abdominales Otros están alterados, como el reflejo plantar , que de flexor pasa a ser EXTENSOR (signo de BABINSKI)
  16. 16. DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO• Lesión de la primera motoneurona (motoneurona superior, afectación de la vía corticoespinal o del sistema piramidal). Genera: HEMIPLEJÍAS• Lesión de la segunda motoneurona (motoneurona inferior o periférica): Lesión medular.
  17. 17. SD 1° VS 2° MOTONEURONAPIRAMIDAL: MOTONEURONA INF• 1.- Parálisis abarca • 1.- Puede afectar a m. aislados muchos músculos • 2.- Hipotonía o• 2.- Hipertonía flaccidez espástica • 3.- Sin movs• 3.- Presencia de asociados sincinesias
  18. 18. SD 1° VS 2° MOTONEURONAPIRAMIDAL: MOTONEURONA INF• 4.- Atrofia sólo por 4.- Atrofia de los M. desuso Afectados• 5.- Plantar extensor • 5.- Plantar flexor o• 6.- Hiperreflexia ausente Reflejos Osteo • 6.- ROT abolidos o Tendinosos (ROT) disminuidos• 7.- R. Cutáneo • 7.- R. Cutáneo abdominales abolidos abdominales normales
  19. 19. LOCALIZACION ANATOMICA DE LA LESION RESPONSABLE DEL CUADRO DE PERDIDA DE FUERZA MUSCULAR
  20. 20. Lesión de la Médula espinal:• cuadriplejia (tetraplejia) o paraplejia, shock espinal, nivel sensitivo, globo vesical por parálisis fláccida de la vejiga y retención fecal. El shock espinal dura semanas o meses, reapareciendo movimientos reflejos en extremidades inferiores (reflejos de triple flexión y movilidad refleja extensora a la por tracción de los músculos proximales). Después, los reflejos tendíneos presentan clonus y espasticidad. Se observa incontinencia urinaria. Si la lesión se produce lentamente no hay shock espinal.
  21. 21. SINDROMEEXTRAPIRAMIDAL
  22. 22. Sindrome Extrapiramidal• Conjunto de manifestaciones motoras caracterizadas por aparición de diminución del movimiento (hipocinesia) o aumento del mismo (hipercinesia) sin presencia de parálisis motora, afactando la postura y generando la mayoría de las veces presencia de movimientos involuntarios anormales.
  23. 23. DEFINICION SIND EXTRAPIRAMIDAL• Desorden que resulta del daño de los circuitos cortico-espinales, que aseguran el movimiento.• La afección de los ganglios producen sea una reducción de la motilidad (síndrome akinético), o movimientos excesivos (síndrome hipercinético).• Se encuentra en este grupo el trastorno más representativo de ellos, la enfermedad de Parkinson, otros son la corea Huntington, la enfermedad de Wilson y la parálisis supranuclear progresiva.
  24. 24. Sindrome Extrapiramidal• Entre las principales álteraciones que pertenecen a este síndrome tenemos:• Enfermedad de Parkinson• Parkinsonismos• Temblor esencial y rubral• Corea• Atetosis• Balismo – Hemibalismo• Enfermedad de Wilson
  25. 25. Sistema extrapiramidalEl sistema motor extrapiramidal es el conjunto de vías motoras que ejercen una influencia importante sobre los circuitos motores medulares, del tronco encefálico, cerebelo y corticales. Tiene fibras provenientes de la corteza motora que conectan con los núcleos de la base, especialmente con el caudado y el putamen, así como con núcleos mesencefálicos (núcleo rojo, sustancia negra) y formación reticular del tallo, cuya influencia termina en el asta anterior de la médula espinal..
  26. 26. Enfermedad de Parkinson: Prevalencia en la población 1%. Alto componente genético (pero al parecer no hereditario).• disminución de la actividad de la vía nigro- estriatal por destrucción de neuronas y circuitos dopaminérgicos.
  27. 27. Proyección delsistemaDopaminérgicode la sustancianegra
  28. 28. Circuitos dopaminérgicos Nigro- Estriatales
  29. 29. Clínica:Se caracteriza por 4 elementos:• Temblor.• Bradicinesia: lentitud de movimientos.• Rigidez: forma de hipertono• Alteraciones de marcha y equilibrio: disminución de refeljos protectivos aumenta riesgo de caídas.
  30. 30. Clínica:• Bradicinesia• Enlentecimiento o desaparición o de movimientos involuntarios (parpadeo, mímica facial, braceo, deglución de saliva, disminución de la intensidad de la voz); facies de máscara.
  31. 31. Enf. de Parkinson• Alteraciones posturales (flexión corporal)• ·Alteraciones de marcha: signo del tallo (por falta de equilibrio), pasos cortos y festinación (se empiezan a caer, caminan rápido y les cuesta detenerse)
  32. 32. Alteraciones posturales en Enf. de Parkinson
  33. 33. Enf. de Parkinson Temblor del Parkinson: es de reposo, de comienzo asimétrico generalmente primero en las manos y con el tiempo puede progresar y llegar a afectar la mandíbula. Puede o no estar presente. Tiene frecuencia a 4-6 cps que empeora con el estrés o las emociones. Generalmente requiere tratamiento farmacológico pues afecta la ejecución de actividades básicas cotidianas.
  34. 34. Enf. de Parkinson• Rigidez en rueda dentada: hipertonía pareja o en cañón de plomo en miembros inferiores y rigidez en rueda dentada en miembros superiores por superposición del temblor.
  35. 35. Tratamiento de la enfermedad de ParkinsonDentro de las fármacos más usados podemos nombrar: Levodopa /Carbidopa Selegilina Amantadina Bromocriptina Entacapone Pramipexole
  36. 36. Síndrome de Parkinson secundarioSe conoce de algunos medicamentos que como efecto adverso causan cuadros similares a una enfermedad extrapiramidal, que se manifiesta de manera aguda o sub agudacomo una enfermedad de Parkinson en personas jóvenes o mayores, entre las fármacos tenemos:• Neurolépticos: Haloperidol, levomepromazina• Analgésicos: demerol• Metroclopramida• Flunarizina y Cinarizina• Intoxicaciones : monóxido de carbono como efecto tardío
  37. 37. COREAS:• Corea de Huntingon: Demencia presenil (35- 40 años de edad). Alteración del cromosoma 4 con herencia autosómica dominante de alta penetrancia. Es una enfermedad degenerativa con atrofia de los núcleos putamen y caudado.
  38. 38. COREAS:• COREA DE SYDENHAM: en enfermedad reumática (baile del San Vito): Se observa en personas jóvenes.• Tríada característica: -Movimientos coreoatetósicos -Hipotonía muscular -Labilidad afectiva. -Puede afectar los cuatro miembros o ser unilateral y en ocasiones se asocia a síntomas cardiacos.• Tratamiento: benzodiacepinas.
  39. 39. COREAS:• Otras coreas: hipertiroidismo, lupus eritematoso sistémico (L.E.S.) diseminado agudo. Síndrome Ac. antifosfolípido, hiperglicemia.• Discinesia o corea tardío por drogas: – Neurolépticos bloquean vía dopaminérgica, aumentan los receptores y al suspender la droga, se producen movimientos discinésicos.
  40. 40. Distonías:• Contracciones musculares mantenidas involuntarias (se diferencian de un tic en que estos se pueden suprimir) son desencadenadas o no por un movimiento.• Puede acompañarse se contracción de músculos antagonistas. – Ejemplo: espasmo del escribiente, tortícolis espasmódica, blefarospasmo , hemispasmo facial, distonía generalizada como coreoatetosis por incompatibilidad sanguínea madre-feto. Tratamiento: toxina botulínica.
  41. 41. Distonías: V• Hay una distonía que responde a levodopa: la presentada por niños con distonías que fluctúan en el día y remite en la adolescencia. No producen discinesias
  42. 42. Sínd. Extrapiramidal• Enfermedad de Wilson:• síntomas extrapiramidales (corea, distonías), cirrosis hepática, anillo de Kaisser-Fleisher.• Trastorno del cobre con deposito en núcleos de la base, hígado y córnea.• Diagnóstico: disminución de ceruloplasmina, aumento de cobre en orina y en plasma.
  43. 43. SINDROME CEREBELOSO
  44. 44. Sindrome CerebelosoConjunto de manifestaciones clínicas motoras caracterizadas por alterciones primordialmente de la coordinación y el equilibrio con limitacón de la marcha, hipotono y reflejos pendulares que se manifiestan del mismo lado de la lesión sin que exista parálisis motora.
  45. 45. Síndrome cerebeloso• la etiología puede ser única, así en la lesión del cerebelo, por acción traumática, neoplásica, se alteran conjuntamente sus funciones,
  46. 46. CAUSAS DE SÍNDROME CEREBELOSO• 1. Vasculares, es la primera causa se presentan infartos o hemorragias en alguna de las 3 arterias que irrigan el cerebelo:• + Arteria cerebelosa PosteroInferior (PICA). Sale directamente de la arteria vertebral, como una conti-nuación suya. Por tanto, es más fácil que un émbolo que vaya por la arteria vertebral se desvíe por aquí.
  47. 47. CAUSAS DE SÍNDROME CEREBELOSO• + Arteria Cerebelosa AnteroInterior (AICA)• + Arteria Cerebelosa Superior.• Son cuadros de urgencia, pues el aumento brusco de volumen en esta zona puede comprimir estructuras cercanas, como el centro cardíaco y respiratorio. Por tanto, hay que actuar con urgencia siempre que se presente:• - Dolor de cabeza en zona occipital.• - Vértigo y acúfenos (ruidos en los oídos).
  48. 48. CAUSAS DE SÍNDROME CEREBELOSO• 2) Enfermedades degenerativas:• - Ataxias espinocerebelosas.• - Ataxia de Friederich, etc.• 3) Inflamaciones:• - Tuberculoma.• - Cerebelitis por virus: varicela, sarampión.
  49. 49. CAUSAS DE SÍNDROME CEREBELOSO 4) Tumores: - Implantación de metástasis. Es más frecuente que los tumores propios del cerebelo. - Tumores propios del cerebelo. Uno de ellos es el hemangioma quístico del cerebelo (Hippel-Lindau). Es un tumor muy pequeño (pocos milímetros), pero produce hemorra-gia que comprime y forma una cavidad (cuidado al extirpar, es frecuente que pase desapercibido y se quede den-tro). Además, secreta Eritropoyetina, por lo que puede causar eritrocitosis.
  50. 50. Sindrome CerebelosoDentro de las principales manifestaciones tenemos:• Disartria: habla escandida.• Temblor de acción• Dismetría• Asinergia• Adiado ó disdiadococinesia• Marcha atáxica: titubeante e insegura• Reflejos osteo tendinoso pendulares• Nistagmo• Vértigo
  51. 51. Síndrome cerebeloso• Alteraciones del equilibrio:• Presenta ataxia estática y dinámica, el individuo no puede permanecer en posición bípeda, pierde el equilibrio, ya sea parado o en marcha.• El paciente aumenta su base de sustentación, abriendo las piernas.• Si camina su trayecto es oscilante, es la “marcha del borracho”.• Se debe ello a la destrucción de las conexiones del archicerebelo con las vías vestibulares.
  52. 52. Síndrome cerebelosoHipotonía muscular y temblor: Se acompaña de un temblor dinámico, mientras que el parkinsonismo es un temblor estático, en cambio el cerebelo no tiembla en reposo, pero sí durante el movimiento. Se debe a la lesión de dos conexiones del paleocerebelo. Los fascículos espino-cerebelosos transmiten la sensibilidad profunda inconsciente de modo que gracias a ellos el cerebelo recibe información de la posición y tono de los músculos. Mediante el fascículo rubro-espinal, el paleocerebelo estimula las células gamma de las astas anteriores que regulan el tono muscular. La lesión de estas fibras da lugar a una hipotonía.
  53. 53. VSíndrome cerebeloso• Apraxia:• se alteran los movimientos voluntarios, apareciendo dismetría, o sea, no se calculan bien las distancias que nos separan de los objetos, así, al intentar coger un objeto, sobrepasamos o no llegamos a este.• La adiadococinesia no permite movimientos alternos rápidos, como la pronosupinación.
  54. 54. Clínica del Sínd. cerebeloso MANIFESTACIONES DEL SÍNDROME CEREBELOSO 1) Por afección de estructuras vecinas (pares craneales, núcleos del tronco encefálico, etc.): * Cefaleas por compresión de las meninges. * Náuseas y vómitos por estímulo del centro del vómito. Frecuente en meduloblastoma de niños, que se trata como problema intestinal y no lo es. * Trastornos de la visión y diplopía por compresión del VI par craneal.
  55. 55. Clínica del Sínd. cerebeloso 2) Síntomas (referidos por el paciente): *Trastornos de la marcha: ataxia (caminan como un borracho). Sensación de vértigo: se describe como "mareo“ intenso es una pérdida de capacidad de sostenerse en pie y posición en el espacio, describen como si estuvieran girando, o si el espacio girara alrededor suyo, se produce por mala interpretación de los estímulos vestibulares que no se integran entre sí ni con la vista y producen la sensación de inestabilidad. Los síntomas son más evidentes del lado en que el cerebelo se ha lesionado.
  56. 56. Clínica del Sínd. cerebeloso• * Trastornos de la marcha ("Ataxia de la marcha"): Andan como borrachos, es decir:• - Los pies muy separados para aumentar base sustenta-ción.• - Brazos separados, para guardar equilibrio.• - Pasos irregulares (unos cortos, otros largos).• - Se balancean.
  57. 57. Clínica del Sínd. cerebeloso• Dismetría: incapacidad de medir distancias que producen torpeza e inseguridad en las actividades como que no consiguen meter la llave en la cerradura aclarando que No hay pérdida de la fuerza o sensibilidad.• * Trastornos de la visión, por la incoordinación de los• músculos oculares. Ven mal cambiar el objetivo de la mirada, o tienen problemas para seguir un objeto en movimiento.• 3) Signos de lesión en el VERMIS. Pueden pasar desapercibidos en el enfermo tumbado. Solo se manifiestan al incorporarse o ponerse de pie.
  58. 58. Clínica del Sínd. cerebeloso• * Dismetría: Calculan mal las distancias, de modo que son incapaces de que el movimiento tenga la amplitud deseada, porque se quedan cortos o se pasan. Se explora:• - Dedo-nariz.• - Talón-rodilla. Debe hacer que el talón de un lado• toque la rodilla del contrario.• - Pide que una dos rayas verticales con una horizontal. Ésta resulta demasiado corta o demasiado larga.
  59. 59. Clínica del Sínd. cerebeloso• Nistagmo: movimientos involuntarios de los ojos• Trastorno del equilibrio en bipedestación
  60. 60. Clínica del Sínd. cerebeloso 4) Signos de la lesión en los HEMISFERIOS: * Hipotonía del lado enfermo. Es difícil distinguirla. Se explora:  - Moviéndole los antebrazos, ver si las manos se balancean mucho.  - Ponerse de pie en máquina que les hace rotar. El brazo hipotónico se balancea mucho.  - Reflejos profundos son pendulares. P.ej. el reflejo rotuliano: después de golpear, la pierna se balancea un rato. * Disartria, Disfonía
  61. 61. Clínica del Sínd. cerebeloso• Asinergia:• No puede realizar movimientos complejos que impliquen la suma simultánea de varios movimientos senci-llos; sino que realizan cada uno de los movimientos senci-llos sucesivamente ("descomposición del movimiento").
  62. 62. Clínica del Sínd. cerebeloso• * Disdiadococinesia:• Es la incapacidad para realizar con rapidez movimientos repetitivos y alternativos. P.e:• - Pronación-supinación de la mano.• - Que se golpee el muslo con la palma y el dorso de la mano sucesivamente.
  63. 63. Clínica del Sínd. cerebeloso• * Temblor intencional, es decir, aparece al comenzar el movimiento. El temblor se produce en la parte proximal del miembro (tiembla el deltoides, no el dedo).• Esto lo dife-rencia del temblor del hipertiroidismo, donde tiembla el dedo. Por ello el nombre correcto sería temblor kinético proximal.• Se manifiesta con la prueba dedo-nariz o dándole a beber un vaso de agua, que derrama.
  64. 64. Clínica del Sínd. cerebeloso• * Prueba del rebote (Stewart-Holmes):• El cerebelo lesionado no controla el final del movimiento. Así, si le pides que flexione el brazo mientras se lo sujetas, y luego sueltas, no detiene el brazo a tiempo y se golpean el pecho.
  65. 65. Clínica del Sínd. cerebeloso * Movimientos sacádicos o balísticos: Si pegan un tiro detrás, rápidamente miro. En el caso del síndrome cerebeloso, los movimientos balísticos están alterados, pues no llegan, se interrumpen, sobrepasan, no se paran, etc. - Coordinación motora: El centro clave es el cerebelo, que compara la acción "deseada" (que le llega desde la corteza) con la acción "realizada" (que le llega desde husos muscu-lares, articulaciones, etc). Si no coinci-den, hace las correcciones pertinentes para que la acción sea sincroniza-da, de intensidad adecuada y empiece y acabe en su justo momento.
  66. 66. SINDROME MENINGEO
  67. 67. DEFINICION• conjunto de síntomas y signos producidos como consecuencia de la invasión o agresión aguda de las meninges cerebroespinales por algún proceso patológico, generalmente infeccioso.
  68. 68. SINDROME MENINGEO• meningoencefalitis primarias cuando el agente infeccioso, procedente de un foco evidente o no, ataca directamente las meninges, mientras que se reserva el término de• meningoencefalitis secundarias cuando el proceso causal es principalmente de tipo inmunoalérgico,
  69. 69. SINDROME MENINGEO Desde el punto de vista terminológico, en ocasiones se utiliza el término reacción meníngea para definir el cuadro de un síndrome meníngeo aséptico, producido por irritación de las meninges por una punción lumbar o por la realización de imágenes cerebrales (TAC; RNM), que ppueden mostrar ligeras alteraciones del líquido cefalorraquídeo (LCR) o del espacio subaracniodeo con captación o realce. Se reserva el término de meningismo para nombrar al síndrome meníngeo ligero, donde no existe infección y en el que no hay alteraciones del LCR, solo rigidez nucal axial.
  70. 70. SINDROME MENINGEO• Mecanismo de producción:• Para que se produzca un síndrome meníngeo, es que exista una inflamación meníngea de cualquier etiología capaz de generar irritación de las raíces raquídeas, la cual es la causante de la mayoría de las manifestaciones clínicas del síndrome.
  71. 71. MANIFESTACIONES CLINICAS• Cefalea, fiebre, náuseas, dolor en la espalda, la región lumbar o el cuello. decaído y compromiso de conciencia.• En el examen físico los signos más específicos son la rigidez de nuca y los signos de Brudzinsky y de Kernig. Puede haber compromiso de pares creneales. El diagnóstico se confirma con el estudio del líquido cefalorraquídeo que está alterado.
  72. 72. Signos Meníngeos
  73. 73. SÍNDROME COMATOSO
  74. 74. SÍNDROME COMATOSO• Concepto “un síndrome producido por múltiples causas, que clínicamente se caracteriza por la pérdida de las funciones de la vida de relación (conciencia, motilidad voluntaria, y sensibilidad) con conservación de las funciones de la vida vegetativa (respiración, circulación, etc.) en forma más o menos alterada.
  75. 75. Sínd. Comatoso Coma superficial, en el cual en ocasiones existe retracción de una extremidad ante un estímulo nociceptivo intenso en la misma, pero sin gesticulación dolorosa de la facies. el coma vigil, que es un estado de coma franco que alterna con períodos espontáneos de apertura ocular que simula vigilia y otros con cierre palpebral pero sin respuestas de tipo localizatorio. El coma carus, al que pudiéramos considerar como el ejemplo clásico del coma profundo. coma sobrepasado (Muerte Cerebral), en el cual, las funciones neurovegetativas respiratorias y cardiovasculares son mantenidas gracias al auxilio de las máquinas, sin las cuales el enfermo fallecería inevitablemente.
  76. 76. Sínd. Comatoso El mantenimiento del estado de conciencia depende de la activación de la corteza de los hemisferios cerebrales por los estímulos provenientes del tálamo y del sistema reticular activador ascendente (SRAA), el cual está constituido por una extensa red de núcleos y fibras de interconexión que ocupa los centros de sustancia gris de la protuberancia, el mesencéfalo y el diencéfalo posterior. El SRAA a su vez recibe constantemente aferencias sensitivas, visuales, viscerales y auditivas, las cuales son enviadas hacia la corteza directamente o a través del tálamo. La alteración de estas funciones a cualquier nivel puede afectar el estado de conciencia.
  77. 77. Sínd. Comatoso• el nivel de conciencia normal depende de la activación de los hemisferios cerebrales por neuronas localizadas en el sistema reticular activador del tallo encefálico. Por tanto, hemisferios y sistema reticular, al igual que las conexiones entre ellos tienen que estar preservados para que se mantenga el nivel de vigilia.
  78. 78. CAUSAS DE COMA• 1. Por daño diseminado o amplio en los hemisferios cerebrales como isquemia, trauma.• 2. Por supresión de la función cerebral por hipoxia, tóxicos y drogas extrínsecas, al igual que por trastornos metabólicos internos como hipoglicemia, azoemia, fallo hepático, o hiponatremia e hipercalcemia.• 3. Lesiones del tallo cerebral que dañan por contigüidad el SRAA.
  79. 79. causas Trastornos metabólicos los comas diabético, urémico, hepático, hipoglicémico e hiperosmolar, En ocasiones, trastornos endocrinos pueden convertirse en la causa de un coma, tal como sucede en los casos del coma mixedematoso (hipotiroideo), en la enfermedad de Addinson o insuficiencia córtico suprarrenal crónica, y en el síndrome de Sheehan o necrosis postparto de la hipófisis. Con cierta frecuencia, infecciones como la neumonía del anciano, las infecciones urinarias, el tétanos o la septicemia, cursan con un estado de coma, por lo que hay que tenerlos presente en todo momento.
  80. 80. DIAGNÓSTICO• ANTECEDENTES:• * TÓXICOS O MEDICAMENTOS * INSUFICIENCIA RENAL• * CONVULSIONES * ALCOHOLISMO• * TRAUMATISMOS * HEPATOPATÍAS• * DIABETES * HIPOTIROIDISMO
  81. 81. Sínd. Comatoso EXAMEN FÍSICO COMPLETO **** * CONFIRMAR QUE LA FUNCIÓN CARDIORRESPIRATORIA ES SUFICIENTE * HUELLAS DE LESIONES * MORDEDURA DE LA LENGUA * EXAMEN DE LA PIEL (ICTERICIA, ARAÑAS VASCULARES, INYECCIONES) * EXAMEN DEL ALIENTO (ETÍLICO, URINOSO, CETÓNICO) * EXAMEN DEL ABDOMEN (ASCITIS, HEPATOESPLENOMEGALIA, ETC.) EXAMEN NEUROLÓGICO ESPECIFICO
  82. 82. DIAGNÓSTICO HEMOGRAMA (POSIBILIDAD DE INFECCIÓN) GLICEMIA Y CUERPOS CETÓNICOS EN SANGRE Y ORINA CREATININA Y UREA AMONÍACO EN SANGRE Y TRANSAMINASAS IONOGRAMA Y GASOMETRÍA (ACIDOSIS) NIVELES DE TÓXICOS EN SANGRE Y ORINA ECG Rx DE TÓRAX Y CRÁNEO ELECTROENCEFALOGRAMA
  83. 83. DIAGNÓSTICO TAC PUNCIÓN LUMBAR Y ESTUDIO DEL LCR (INFECCIÓN DEL SNC) ARTERIOGRAFÍA CEREBRAL TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE FOTÓN ÚNICO (Estudios de perfusión y metabólicos) TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES (Hipometabolismo interictal e hipermetabolismo ictal) RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
  84. 84. Tratamiento Se busca mantener normal el equilibrio energético (metabólico) del paciente y se orienta la terapia a la causa del coma en caso que esta se identificada sin perder de vista que este cuadro puede ser casado por múltiples factores. La mayoría de pacientes requieren soporte avanzado inicial el UCI.

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