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PIE DIABÉTICO
Dra. Ma. Guadalupe Castro Martínez
Profesor Facultad de Medicina UNAM, Expresidente del CMIM,CMMI
Pie diabético
DEFINICIÓN
• La infección, ulceración y
destrucción de tejidos profundos
de la extremidad inferior
asociadas con alteraciones
neurológicas y diversos grados
de enfermedad vascular
periférica.
• Es una complicación crónica. La
cual puede mutilar al paciente ,
ocasionarle la muerte,
incapacidad temporal o definitiva.
OMS
Pie diabético
EPIDEMIOLOGÍA
• 15% de los pacientes diabéticos presentan
úlceras en las extremidades inferiores, de las
cuales 7-15% requieren amputación
• La tasa de amputación de extremidades
inferiores es de 17 a 40 veces mayor en los
pacientes diabéticos
• 20% de los ingresos hospitalarios se
relacionan con problemas del pie
• Mortalidad perioperatoria de 6% y de 50 % a
los tres años
Pie diabético
FACTORES DE RIESGO
• Duración de la diabetes
• Grado de control
metabólico
• Neuropatía diabética
• Macro y
microangiopatía
• Artropatía diabética
• Edad
• Género
• Tabaquismo
• Retinopatía
• Nefropatía
Neuropatía diabética
• Es una de las complicaciones tardías más
frecuentes.
• Importancia:
1. Puede producir dolor intenso y de difícil control
2. Es el componente patogénico más importante del
“pie diabético”
3. Produce alteraciones funcionales viscerales por
neuropatía autonómica.
4. Propicia un aumento de la mortalidad.
5. Neuropatía autonómica cardiovascular: infarto de
miocardio sin dolor, muerte súbita
Desempeño físico:
• Capacidad para efectuar actividades de la vida diaria
• Desórdenes del sueño
Morbilidad psicológica:
• Depresión
•Ansiedad
•Ánimo
•Pérdida de autoestima
Consecuencias sociales:
• Relación con familiares y amigos
•Intimidad-actividad sexual
•Aislamiento social y discapacidad
•Gastos médicos
•Pérdida de los días laborales
Consecuencias del dolor
neuropático
Neuropatía diabética
Factores de riesgo:
• Grado de control de la hiperglucemia
• Tiempo de evolución de la diabetes
Factores de riesgo cardiovascular:
• Elevación de LDL, triglicéridos
• Obesidad
• Incremento del factor de von Willebrand y de la excreción
urinaria de albúmina
• Hipertensión arterial
• Tabaquismo
• La enfermedad cardiovascular se asocio con un doble riesgo
de neuropatía
N Engl J Med 2005;352:341-50
Fisiopatología de la ND
• Hay muchas teorías sobre la fisiopatología de la Neuropatía
diabética.
• Común denominador es la hiperglucemia.
• Vía de los polióles
• Activación de proteina C cinasa.
• Activación de ADP-ribosa polimerasa
• Stress oxidativo.
• Anormalidades de los ácidos grasos.
• Glucosilación avanzada y formación productos finales.
• Factores neurotróficos.
• Autoinmunidad
capilares acelulares
Stress oxidativo
Aldosa reductasa Gluco-oxidación
Hiperglucemia
Auto-oxidación de
la glucosa
Permeabilidad vascular
Neovascularización
Proliferación vascular
Muerte de la célula capilar
Flujo sanguíneo
Aumento del grosor de la
membrana basalinflamación
Fisiopatología de la ND
Hipoxia endoneural
Isquemia
Neuopatía diabética
NEUROPATÍA SENSORIAL DE FIBRAS PEQUEÑAS
• Dolor quemante o lancinante
• Hiperalgesia
• Parestesias
• Pérdida de sensación de dolor y temperatura
• Úlceras
NEUROPATÍA SENSORIAL DE FIBRAS LARGAS
• Pérdida de sensación vibrátil
• Pérdida propiocepción
• Arreflexia
• Estudios de conducción nerviosa anormal
Med Intern Méx .2009;25(6) 481
Gruesa Delgada
Aα A /α β Aδ C C
Motor Sensitivo
mielinizada mielinizada poca no mielinizada
mielina
Autónomo
poca
mielina
sin
mielina
Control
muscular
Toque,
vibración,
posición
Frío,
percepción
del dolor
Calor,
percepción
del dolor
FC, TA, sudoración,
gastrointestinal,
urinariaLesión de:
•Fibras nerviosas mielinizadas
•No mielinizadas
•Vasos endoneurales
•Vasos perineurales
Adaptada de :Diabetic neuropathies: clinical manifestations and current treatment options.
Aaron Vinik*, Jagdeesh Ullal, Henri K Parson and Carolina Caselliniwww.nature.com/clinicalpractice/endmet
Dt. Ärzteblatt, Suppl. 2 (1993).
Estadios de la polineuropatía
diabética
Síntomas positivos
● Ardor persistente
● Dolor paroxístico
● Disestesias (parestesias
dolorosas)
● Alodinia (hiperalgesia)
● Adormecimiento
Síntomas negativos (deficits)
● Hipoalgesia, analgesia
● Hipoestesia, anestesia
● ↓ Calor, vibración, presión,
reflejos
Sintomatología en PND
Cuestionario de escrutinio
de la neuropatía
¿Se adormecen las piernas y los pies?
¿Ha tenido alguna vez ardor en las piernas?
¿Son sus pies muy sensibles al tacto?
¿Le dan calambres en las piernas y los pies?
¿Ha tenido alguna vez la sensación de piquetes de alfiler en las
piernas y los pies?
¿Siente dolor cuando las sábanas le rozan la piel?
Cuando Ud entra en la tina o la ducha ¿es capaz de distinguir
el agua fría de la caliente?
¿Ha tenido alguna vez úlceras en los pies?
¿Sus síntomas empeoran en la noche?
¿Le duelen las piernas cuando camina?
¿Tiene la piel de sus pies tan secas que se le agrieta?
¿Ha tenido alguna amputación?
Michigan Neuropathy Screening Instrument
Exploración de los pies
1. El estado de la piel (anhidrosis, sequedad, piel brillante, ausencia de
anexos, físuras cutáneas. úlceras)
2. Cambios tróficos de los músculos interóseos flexores y extensores
(engatillamiento de los dedos). La fuerza para la flexión y la extensión
3. Zonas de hiperqueratosis (callos plantares o en otros sitios de fricción)
4. Datos de artropatía neuropática con deformidad y puntos de apoyo
anormales
5. Zonas de hiperqueratosis (callos plantares o en otros sitios de fricción
6. Sensibilidad (tacto, dolor, temperatura y vibración) y nivel sensitivo para
cada estímulo
7. Pulsos periféricos
MODULO 1 PIE DIABETICO PAE GUANAJUATO
Historia del caso. Paciente C.,26 años
de edad, DM1, 15 años de duración
Diabetic foot centre
• Fase aguda de pie
Charcot
• Colapso de arco
del pie
• Deformación
severa
13.06.1995
Exploración física
1-. Sensibilidad:
• Dolor y temperatura (haces hipotalámicos)
• Posición y vibración (cordones posteriores)
• Tacto fino (ambas vías anteriores)
• Discriminación de sensaciones
2-. Función motora (fuerza y tono muscular)
3-. Reflejos miotáticos de las extremidades
Med Intern Mex. 2009;26 (5):481-526
Sensibilidad
térmicavibratoria presión
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Indicios motores neuropáticos
• Debilidad de músculos
• Deformidades del pie
• Reflejos ausentes
MODULO 1 PIE DIABETICO PAE GUANAJUATO
Posición
Exploración de pies
• No debe olvidarse la
exploración
concomitante de la
circulación distal
(pulsos, temperatura,
llenado capilar)
Neuropatía diabética autonómica
• Pupilar
Miosis, mala adaptación a la oscuridad.
• Gastrointestinal.
• Disfagia baja, reflujo gastroesofágico, gastroparesia, naúsea vómito,
constipación, diarrea, incontinencia fecal.
• Genitourinaria
• Vejiga neurógena(retención urinaria indolora),eyaculación retrógada, impotencia
parcial, resequedad vaginal, dispaurenia.
• Sudomotor
Sudoración gustatoria, anhidrosis distal
• Neuroendócrina:
Insensibilidad a la hipoglucemia:Ausencia de síntomas adrenérgicos por
hipoglucemia, pero con pesistencia de síntomas de neuroglucopenia.
Hipoaldosteronismo hiporéninemico
Castro MG, Herrera C.Neuropatía Diabética. Diabetes Mellitus. A.Ed. 2004
Neuropatía autonómica
cardiovascular
1. Hipotensión ortostática.
2. Alteraciones de la frecuencia cardíaca
• Intervalo RR fijo
• Bradicardia
• Taquicardia
• Taquicardia supraventricular que alterna con bradicardia
3. Falta de respuesta a:
• Hipoxia
• Ejercicio
• Maniobra de Valsalva
• Estimulación del seno cartodídeo, compresión ocular, medicamentos
(propranolol, atropina).
4. Infarto de miocardio atípico
5. Muerte súbita
Tratamiento de la neuropatía
diabética
1. Sintomático (analgésicos)
2. Detener y disminuir la progresión de la
neuropatía.
¡Control de la Hiperglucemia!
Neuropatía diabética
Control glucémico
• El tx intensivo redujo en 50% la incidencia y prevalencia de
neuropatía a 5 años en pacientes con DM1 (DCCT prevención
1a y 2a).
• El control glucémico mejoró el umbral de sensibilidad
vibratoria en pacientes con DM2 (UKPDS).
• Los pacientes con buen control glucémico tuvieron reducción
en la prevalencia de neuropatía OR=0.30 (estudio Steno).
• Los estudios en DM2 demostraron efecto colineal con el uso
de estatinas, asa, IECAS y antioxidantes.
http://www.harrisonmedicina.com/
Tratamiento de la Neuropatía
Diabética
Síntomático: DOLOR
•Aspirina
•Acetaminofen
•Ibuprofén
•Naproxén
•Carbamacepina
•Fentoína.
•Topiramato.
•Pregabalina.
•Gabapentina.
•Imipramina, amitriptilina, nortriptilina
•Combinación de tricíclicos con ciertas fenotiacinas
(flufenacina, clorpromacina)
•Mexiletina
•Clonacepan
•Clonidina
•Cpasaicina
•Tramadol
•Lidocaina
•Vitaminas
•Inhibidores de la aldolasa-rreductasa
•Estimulación nerviosa elétrica transcutánea (TENS).
•Antiinflamatorios no esteroideos
Manejo sintómatico de la
Neuropatía diabética ADA
Clase Dosis efectos secundarios
Antidepresivos triciclicos:
Amitriptilina 10-75 mg noche ++++
Imipramina 25-75 mg noche ++++
Anticonvulsivantes
Gabapentina 300-1200 mg , 3 al día ++
pregabalina 100 mg , 3 al día ++
carbamacepina 200-400 mg, 3 al día +++
Antidepresivos inhibidores
De la recaptura de Serotonina
Duloxetina. 60-120 mg/día ++
Opioides: tramadol 50-400 mg +++
Inhibidor de la sustancia P 0.025-0.075% ,3 día +
Ácido tióctico: antioxidante diabetes-específico:
1. MEJORA la función nerviosa. (circulación sanguínea
hacia los nervios , estimula la regeneración nerviosa)
2. DISMINUYE los síntomas y déficits neuropáticos:
Dolor, ardor, hormigueo (Hasta en 50%)
3. MEJORA las alteraciones de la sensibilidad,
debilidad muscular.
Neuropatía diabética
TRATAMIENTO
Terapias complementarias y alternativas:
•Electroestimulación: Mejoría en 83%.
•Estimulación nerviosa eléctrica percutánea:
Mejoría en 56%.
Posiblemente liberan opioides secundario a
estimulación.
Am J Health-Syst Pharm 2004; 61(2):160-176.
Diabetes Care. 1997; 20:1702-5.
MODULO 1 PIE DIABETICO PAE GUANAJUATO
MODULO 1 PIE DIABETICO PAE GUANAJUATO
• Historia Clínica integral
• Duración de la DM
• Complicaciones
• Comorbilidad
• Dermatológica
• Eritema
• Heridas
• Celulitis
• Úlceras
• Cambios tróficos
• Músculo Esquelético
• Inflamación
• Deformidades
• Movilidad articular
• Cargas de presión
• Anormales
Guía clínica para el manejo del pie
diabético
• Neurológica
• Sensibilidad P.
Monofilamento
• Vibración
• Propiocepión
• Vascular
• Temperatura
• Color, rubor
• Pulsos
• Úlceras / Gangrena
• Laboratorio
• BH, QS, ES, EGO Dep. Cr y Alb
• Hb glucosiladas
• Perfil lipídico
• Gabinete
• Rx Tórax y Extremidad
• Gammagrafía
• TC y/o RN
• Estudio vascular no invasivo
• US Doppler
• Índice brazo-tobillo
• Tensión transcutánea de oxigeno
• Hallazgos radiográficos
• Densidad ósea
• Osteólisis
• Deformidad
• Fracturas
• Calcificaciones vasculares
• Afecciones de tejidos blandos
• Pie diabético
Infectado
• Celulitis
• Absceso
• Ostomielitis
Pie de Charcot
Úlcera y/o
deformidad
• Úlcera
• Neuroisquémica
• Neuropática
• Isquémica
• Infectada
• Isquemia
• Neuropatía
Figura 7. Algoritmo en el
diagnóstico del pie diabético
Pie diabético
Tratamiento
• Manejo y tratamiento multidisciplinario (NE AI)
• Tratamiento del control del estado metabólico
y del tratamiento específico, dependiendo del
grado de afección clínica (NE A-II)
• Manejo del dolor neuropático
• Tratamiento de la infección
Diagnóstico microbiológico
• Muestra antes de iniciar la antibioticoterapia de manera
empírica (NE III-B)
• Laboratorio: BH, QS, electrólitos séricos, EGO, VSG,
hemocultivos, estudios de imagen para determinar la
profundidad de la lesión o ante la sospecha de
colecciones o abscesos. En caso de daño en tejidos
blandos y osteomelitis, RMN es de mayor sensibilidad y
especificidad (NE IA)
• La lesión se categoriza según gravedad: datos clínicos,
laboratorio y gabinete con el objeto de valorar el grado
de afección vascular, neuropática e infección (NE IA)
Clasificación de las úlceras.
Wagner
Grado 0 Sin úlcera de alto riesgo en el pie
Grado 1 Úlcera que abarca todas las capas de la piel, pero
sin traspasar otros tejidos
Grado 2 Úlcera profunda, penetra hasta ligamentos y
músculos pero sin llegar al hueso o provocar
abscesos
Grado 3 Úlcera profunda con celulitis o formación de absceso
seguida de osteomelitis
Grado 4 Gangrena localizada
Grado 5 Gangrena extensa que involucra todo el pie
Patógenos asociados en el pie
diabético
Síndrome infeccioso Patógeno
Celulitis sin una herida de
entrada a la piel (b)
Estreptococcus beta hemolítico (a) y
Staphylococcus aureus
Úlcera infectada y sin
tratamiento antibiótico previo (c)
Staphylococcus aureus
Estreptococcus beta hemolítico (a)
Úlcera infectada crónica o
tratada previamente con
antibiótico (c)
Staphylococcus aureus
Estreptococcus beta hemolítico (a) y enterobacterias
Úlcera que se maceró por
humedad (c)
Pseudomonas aeruginosa
(frecuentemente en combinación con otros microorganismos
Herida sin cicatrización de larga
duración con prolongación de
terapia antimicrobiana de
amplio espectro (c,d)
Cocos grampositivos aeróbicos ( S. aureus, Staphylococcus coagulasa
negativo, y enterococos) difeteroides, enterobacterias, Pseudomonas sp,
bacilos no fermentativos gramnegativos y posiblemente hongos
Pie fétido: necrosis extensa o
gangrena, maloliente (c)
Cocos mixtos aeróbicos grampositivos, incluyendo enterococos,
enterobacterias, bacilos no fermentativos gramnegativos y anaerobios no
facultativos
a) Grupos A,B,C y G
b) Frecuentemente un solo patógeno
c) Usualmente varios patógenos
d) Especies comunes resistentes a antibióticos
Tratamiento del pie diabético
• El tratamiento inicial de heridas infectadas debe ser empírico y
basarse en la gravedad de la infección, las condiciones del
paciente, factores predisponentes (NE A-II)
• La utilidad de antibióticos en pacientes no infectados (NE D-III)
• Existen cinco alternativas de desdibridación: quirúrgica,
enzimática, autilítica, mecánica y biológica: sólo ls desbridación
quirúrgica ha mostrado ser eficaz (NE A-1).
• En los casos PEDIS 1 y 2 y si tratamiento previo con
antibióticos, se recomienda utilizar antibióticos de moderado
espectro contra cocos grampositivos, como cefalexina,
ceftriaxona,ampicilina-sulbactam, amoxicilina-ácido-clavulánico,
clindamicina, dicloxacilina, trimetoprim-sulfametoxazol y
ofloxacina combinada o no con clindamicina (NE AI)
Tratamiento del pie diabético
• En las infecciones moderadas PEDIS 3 y 4, en donde
el paciente esta estable y las infecciones son
polimicrobianas se recomiendan antibióticos de amplio
espectro o combinaciones como:
• Ceftriaxona,ampicilina-sulbactam, levofloxacina
amoxicilina-ácido-clavulánico, trimetoprim-
sulfametoxazol y ofloxacina, ciprofloxacina combinados
o no con clindamicina, linezolid combinado o no con
aztreonam, ertapenem, cefurosima con o sin
metronidazol, ticarcilina-clavulanato, piperacilina-
tazobactam y daptomycina con o sin aztreonam, para
pacientes posiblemente infectados con S. aureus
meticilino resistente (NE AII)
Tratamiento del pie diabético
• En las infecciones agudas donde el paciente
tiene un estado tóxico sistémico o
inestabilidad metabólica y la infección puede
poner en peligro la vida, se recomiendan
combinaciones de antibióticos como:
levofloxacina o ciprofloxacina con
clindamicina, piperacilinica-tazobactam,
imipenem-cilastatina y vancomicina
combinada con ceftazidima con o sin
metronidazol (NE B III)
Tratamiento del pie diabético
Modalidades de terapia coadyuvante:
• Los parches vaselinados han mostrado utilidad
porque promueven la curación de las úlceras, la
desventaja es que son de alto costo (NE C-I).
• Apósitos hidrocoloides (NE II-I)
• Duoderm CGF (NE C-1)
• Satín hemostático S-100 (NE C-III)
• Larvoterpia (NE D-I)
• Factor de crecimiento plaquetario (NE C- I)
• Equivalentes de piel para pie diabético (NE B-I)
• Terapia con oxígeno hiperbárico (NE C-II)
Úlcera vascular
• By-pass aorto-femoral-poplíteo
• Endartecterectomía (NE B-II)
• Cirugía endovascular (NE C-11)
• Angioplastía.
• Simpatectomía (NE B-II)
Tratamiento del dolor
neuropático
• Antidepresivos tricíclicos: imipramina, amitriptilina (NE AII)
• Tramadol.
• Inhibidores de la recaptura de serotonina (ISRS): citalopram,
paroxetina, fluxetina (NE A-1)
• Antidepresivos duales (venlafaxina, duloxetina) (NE A-1)
• Anticonvulsionantes: carbamacepina, difenilhidantoína (NE A-1)
• Gabapentina (NE A-1)
• Pregabalina (NE B-1)
Pie diabético.
Diagnóstico temprano
Prevención
Detección oportuna
Prevención……
MODULO 1 PIE DIABETICO PAE GUANAJUATO
MODULO 1 PIE DIABETICO PAE GUANAJUATO
Octavio Paz
“...En la vida no hay premios ni
castigos…sino consecuencias”

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MODULO 1 PIE DIABETICO PAE GUANAJUATO

  • 1. PIE DIABÉTICO Dra. Ma. Guadalupe Castro Martínez Profesor Facultad de Medicina UNAM, Expresidente del CMIM,CMMI
  • 2. Pie diabético DEFINICIÓN • La infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la extremidad inferior asociadas con alteraciones neurológicas y diversos grados de enfermedad vascular periférica. • Es una complicación crónica. La cual puede mutilar al paciente , ocasionarle la muerte, incapacidad temporal o definitiva. OMS
  • 3. Pie diabético EPIDEMIOLOGÍA • 15% de los pacientes diabéticos presentan úlceras en las extremidades inferiores, de las cuales 7-15% requieren amputación • La tasa de amputación de extremidades inferiores es de 17 a 40 veces mayor en los pacientes diabéticos • 20% de los ingresos hospitalarios se relacionan con problemas del pie • Mortalidad perioperatoria de 6% y de 50 % a los tres años
  • 4. Pie diabético FACTORES DE RIESGO • Duración de la diabetes • Grado de control metabólico • Neuropatía diabética • Macro y microangiopatía • Artropatía diabética • Edad • Género • Tabaquismo • Retinopatía • Nefropatía
  • 5. Neuropatía diabética • Es una de las complicaciones tardías más frecuentes. • Importancia: 1. Puede producir dolor intenso y de difícil control 2. Es el componente patogénico más importante del “pie diabético” 3. Produce alteraciones funcionales viscerales por neuropatía autonómica. 4. Propicia un aumento de la mortalidad. 5. Neuropatía autonómica cardiovascular: infarto de miocardio sin dolor, muerte súbita
  • 6. Desempeño físico: • Capacidad para efectuar actividades de la vida diaria • Desórdenes del sueño Morbilidad psicológica: • Depresión •Ansiedad •Ánimo •Pérdida de autoestima Consecuencias sociales: • Relación con familiares y amigos •Intimidad-actividad sexual •Aislamiento social y discapacidad •Gastos médicos •Pérdida de los días laborales Consecuencias del dolor neuropático
  • 7. Neuropatía diabética Factores de riesgo: • Grado de control de la hiperglucemia • Tiempo de evolución de la diabetes Factores de riesgo cardiovascular: • Elevación de LDL, triglicéridos • Obesidad • Incremento del factor de von Willebrand y de la excreción urinaria de albúmina • Hipertensión arterial • Tabaquismo • La enfermedad cardiovascular se asocio con un doble riesgo de neuropatía N Engl J Med 2005;352:341-50
  • 8. Fisiopatología de la ND • Hay muchas teorías sobre la fisiopatología de la Neuropatía diabética. • Común denominador es la hiperglucemia. • Vía de los polióles • Activación de proteina C cinasa. • Activación de ADP-ribosa polimerasa • Stress oxidativo. • Anormalidades de los ácidos grasos. • Glucosilación avanzada y formación productos finales. • Factores neurotróficos. • Autoinmunidad
  • 9. capilares acelulares Stress oxidativo Aldosa reductasa Gluco-oxidación Hiperglucemia Auto-oxidación de la glucosa Permeabilidad vascular Neovascularización Proliferación vascular Muerte de la célula capilar Flujo sanguíneo Aumento del grosor de la membrana basalinflamación Fisiopatología de la ND Hipoxia endoneural Isquemia
  • 10. Neuopatía diabética NEUROPATÍA SENSORIAL DE FIBRAS PEQUEÑAS • Dolor quemante o lancinante • Hiperalgesia • Parestesias • Pérdida de sensación de dolor y temperatura • Úlceras NEUROPATÍA SENSORIAL DE FIBRAS LARGAS • Pérdida de sensación vibrátil • Pérdida propiocepción • Arreflexia • Estudios de conducción nerviosa anormal Med Intern Méx .2009;25(6) 481
  • 11. Gruesa Delgada Aα A /α β Aδ C C Motor Sensitivo mielinizada mielinizada poca no mielinizada mielina Autónomo poca mielina sin mielina Control muscular Toque, vibración, posición Frío, percepción del dolor Calor, percepción del dolor FC, TA, sudoración, gastrointestinal, urinariaLesión de: •Fibras nerviosas mielinizadas •No mielinizadas •Vasos endoneurales •Vasos perineurales Adaptada de :Diabetic neuropathies: clinical manifestations and current treatment options. Aaron Vinik*, Jagdeesh Ullal, Henri K Parson and Carolina Caselliniwww.nature.com/clinicalpractice/endmet
  • 12. Dt. Ärzteblatt, Suppl. 2 (1993). Estadios de la polineuropatía diabética
  • 13. Síntomas positivos ● Ardor persistente ● Dolor paroxístico ● Disestesias (parestesias dolorosas) ● Alodinia (hiperalgesia) ● Adormecimiento Síntomas negativos (deficits) ● Hipoalgesia, analgesia ● Hipoestesia, anestesia ● ↓ Calor, vibración, presión, reflejos Sintomatología en PND
  • 14. Cuestionario de escrutinio de la neuropatía ¿Se adormecen las piernas y los pies? ¿Ha tenido alguna vez ardor en las piernas? ¿Son sus pies muy sensibles al tacto? ¿Le dan calambres en las piernas y los pies? ¿Ha tenido alguna vez la sensación de piquetes de alfiler en las piernas y los pies? ¿Siente dolor cuando las sábanas le rozan la piel? Cuando Ud entra en la tina o la ducha ¿es capaz de distinguir el agua fría de la caliente? ¿Ha tenido alguna vez úlceras en los pies? ¿Sus síntomas empeoran en la noche? ¿Le duelen las piernas cuando camina? ¿Tiene la piel de sus pies tan secas que se le agrieta? ¿Ha tenido alguna amputación? Michigan Neuropathy Screening Instrument
  • 15. Exploración de los pies 1. El estado de la piel (anhidrosis, sequedad, piel brillante, ausencia de anexos, físuras cutáneas. úlceras) 2. Cambios tróficos de los músculos interóseos flexores y extensores (engatillamiento de los dedos). La fuerza para la flexión y la extensión 3. Zonas de hiperqueratosis (callos plantares o en otros sitios de fricción) 4. Datos de artropatía neuropática con deformidad y puntos de apoyo anormales 5. Zonas de hiperqueratosis (callos plantares o en otros sitios de fricción 6. Sensibilidad (tacto, dolor, temperatura y vibración) y nivel sensitivo para cada estímulo 7. Pulsos periféricos
  • 17. Historia del caso. Paciente C.,26 años de edad, DM1, 15 años de duración Diabetic foot centre • Fase aguda de pie Charcot • Colapso de arco del pie • Deformación severa 13.06.1995
  • 18. Exploración física 1-. Sensibilidad: • Dolor y temperatura (haces hipotalámicos) • Posición y vibración (cordones posteriores) • Tacto fino (ambas vías anteriores) • Discriminación de sensaciones 2-. Función motora (fuerza y tono muscular) 3-. Reflejos miotáticos de las extremidades Med Intern Mex. 2009;26 (5):481-526
  • 21. Indicios motores neuropáticos • Debilidad de músculos • Deformidades del pie • Reflejos ausentes
  • 24. Exploración de pies • No debe olvidarse la exploración concomitante de la circulación distal (pulsos, temperatura, llenado capilar)
  • 25. Neuropatía diabética autonómica • Pupilar Miosis, mala adaptación a la oscuridad. • Gastrointestinal. • Disfagia baja, reflujo gastroesofágico, gastroparesia, naúsea vómito, constipación, diarrea, incontinencia fecal. • Genitourinaria • Vejiga neurógena(retención urinaria indolora),eyaculación retrógada, impotencia parcial, resequedad vaginal, dispaurenia. • Sudomotor Sudoración gustatoria, anhidrosis distal • Neuroendócrina: Insensibilidad a la hipoglucemia:Ausencia de síntomas adrenérgicos por hipoglucemia, pero con pesistencia de síntomas de neuroglucopenia. Hipoaldosteronismo hiporéninemico Castro MG, Herrera C.Neuropatía Diabética. Diabetes Mellitus. A.Ed. 2004
  • 26. Neuropatía autonómica cardiovascular 1. Hipotensión ortostática. 2. Alteraciones de la frecuencia cardíaca • Intervalo RR fijo • Bradicardia • Taquicardia • Taquicardia supraventricular que alterna con bradicardia 3. Falta de respuesta a: • Hipoxia • Ejercicio • Maniobra de Valsalva • Estimulación del seno cartodídeo, compresión ocular, medicamentos (propranolol, atropina). 4. Infarto de miocardio atípico 5. Muerte súbita
  • 27. Tratamiento de la neuropatía diabética 1. Sintomático (analgésicos) 2. Detener y disminuir la progresión de la neuropatía. ¡Control de la Hiperglucemia!
  • 28. Neuropatía diabética Control glucémico • El tx intensivo redujo en 50% la incidencia y prevalencia de neuropatía a 5 años en pacientes con DM1 (DCCT prevención 1a y 2a). • El control glucémico mejoró el umbral de sensibilidad vibratoria en pacientes con DM2 (UKPDS). • Los pacientes con buen control glucémico tuvieron reducción en la prevalencia de neuropatía OR=0.30 (estudio Steno). • Los estudios en DM2 demostraron efecto colineal con el uso de estatinas, asa, IECAS y antioxidantes. http://www.harrisonmedicina.com/
  • 29. Tratamiento de la Neuropatía Diabética Síntomático: DOLOR •Aspirina •Acetaminofen •Ibuprofén •Naproxén •Carbamacepina •Fentoína. •Topiramato. •Pregabalina. •Gabapentina. •Imipramina, amitriptilina, nortriptilina •Combinación de tricíclicos con ciertas fenotiacinas (flufenacina, clorpromacina) •Mexiletina •Clonacepan •Clonidina •Cpasaicina •Tramadol •Lidocaina •Vitaminas •Inhibidores de la aldolasa-rreductasa •Estimulación nerviosa elétrica transcutánea (TENS). •Antiinflamatorios no esteroideos
  • 30. Manejo sintómatico de la Neuropatía diabética ADA Clase Dosis efectos secundarios Antidepresivos triciclicos: Amitriptilina 10-75 mg noche ++++ Imipramina 25-75 mg noche ++++ Anticonvulsivantes Gabapentina 300-1200 mg , 3 al día ++ pregabalina 100 mg , 3 al día ++ carbamacepina 200-400 mg, 3 al día +++ Antidepresivos inhibidores De la recaptura de Serotonina Duloxetina. 60-120 mg/día ++ Opioides: tramadol 50-400 mg +++ Inhibidor de la sustancia P 0.025-0.075% ,3 día +
  • 31. Ácido tióctico: antioxidante diabetes-específico: 1. MEJORA la función nerviosa. (circulación sanguínea hacia los nervios , estimula la regeneración nerviosa) 2. DISMINUYE los síntomas y déficits neuropáticos: Dolor, ardor, hormigueo (Hasta en 50%) 3. MEJORA las alteraciones de la sensibilidad, debilidad muscular. Neuropatía diabética
  • 32. TRATAMIENTO Terapias complementarias y alternativas: •Electroestimulación: Mejoría en 83%. •Estimulación nerviosa eléctrica percutánea: Mejoría en 56%. Posiblemente liberan opioides secundario a estimulación. Am J Health-Syst Pharm 2004; 61(2):160-176. Diabetes Care. 1997; 20:1702-5.
  • 35. • Historia Clínica integral • Duración de la DM • Complicaciones • Comorbilidad • Dermatológica • Eritema • Heridas • Celulitis • Úlceras • Cambios tróficos • Músculo Esquelético • Inflamación • Deformidades • Movilidad articular • Cargas de presión • Anormales Guía clínica para el manejo del pie diabético • Neurológica • Sensibilidad P. Monofilamento • Vibración • Propiocepión • Vascular • Temperatura • Color, rubor • Pulsos • Úlceras / Gangrena • Laboratorio • BH, QS, ES, EGO Dep. Cr y Alb • Hb glucosiladas • Perfil lipídico • Gabinete • Rx Tórax y Extremidad • Gammagrafía • TC y/o RN • Estudio vascular no invasivo • US Doppler • Índice brazo-tobillo • Tensión transcutánea de oxigeno • Hallazgos radiográficos • Densidad ósea • Osteólisis • Deformidad • Fracturas • Calcificaciones vasculares • Afecciones de tejidos blandos • Pie diabético Infectado • Celulitis • Absceso • Ostomielitis Pie de Charcot Úlcera y/o deformidad • Úlcera • Neuroisquémica • Neuropática • Isquémica • Infectada • Isquemia • Neuropatía Figura 7. Algoritmo en el diagnóstico del pie diabético
  • 36. Pie diabético Tratamiento • Manejo y tratamiento multidisciplinario (NE AI) • Tratamiento del control del estado metabólico y del tratamiento específico, dependiendo del grado de afección clínica (NE A-II) • Manejo del dolor neuropático • Tratamiento de la infección
  • 37. Diagnóstico microbiológico • Muestra antes de iniciar la antibioticoterapia de manera empírica (NE III-B) • Laboratorio: BH, QS, electrólitos séricos, EGO, VSG, hemocultivos, estudios de imagen para determinar la profundidad de la lesión o ante la sospecha de colecciones o abscesos. En caso de daño en tejidos blandos y osteomelitis, RMN es de mayor sensibilidad y especificidad (NE IA) • La lesión se categoriza según gravedad: datos clínicos, laboratorio y gabinete con el objeto de valorar el grado de afección vascular, neuropática e infección (NE IA)
  • 38. Clasificación de las úlceras. Wagner Grado 0 Sin úlcera de alto riesgo en el pie Grado 1 Úlcera que abarca todas las capas de la piel, pero sin traspasar otros tejidos Grado 2 Úlcera profunda, penetra hasta ligamentos y músculos pero sin llegar al hueso o provocar abscesos Grado 3 Úlcera profunda con celulitis o formación de absceso seguida de osteomelitis Grado 4 Gangrena localizada Grado 5 Gangrena extensa que involucra todo el pie
  • 39. Patógenos asociados en el pie diabético Síndrome infeccioso Patógeno Celulitis sin una herida de entrada a la piel (b) Estreptococcus beta hemolítico (a) y Staphylococcus aureus Úlcera infectada y sin tratamiento antibiótico previo (c) Staphylococcus aureus Estreptococcus beta hemolítico (a) Úlcera infectada crónica o tratada previamente con antibiótico (c) Staphylococcus aureus Estreptococcus beta hemolítico (a) y enterobacterias Úlcera que se maceró por humedad (c) Pseudomonas aeruginosa (frecuentemente en combinación con otros microorganismos Herida sin cicatrización de larga duración con prolongación de terapia antimicrobiana de amplio espectro (c,d) Cocos grampositivos aeróbicos ( S. aureus, Staphylococcus coagulasa negativo, y enterococos) difeteroides, enterobacterias, Pseudomonas sp, bacilos no fermentativos gramnegativos y posiblemente hongos Pie fétido: necrosis extensa o gangrena, maloliente (c) Cocos mixtos aeróbicos grampositivos, incluyendo enterococos, enterobacterias, bacilos no fermentativos gramnegativos y anaerobios no facultativos a) Grupos A,B,C y G b) Frecuentemente un solo patógeno c) Usualmente varios patógenos d) Especies comunes resistentes a antibióticos
  • 40. Tratamiento del pie diabético • El tratamiento inicial de heridas infectadas debe ser empírico y basarse en la gravedad de la infección, las condiciones del paciente, factores predisponentes (NE A-II) • La utilidad de antibióticos en pacientes no infectados (NE D-III) • Existen cinco alternativas de desdibridación: quirúrgica, enzimática, autilítica, mecánica y biológica: sólo ls desbridación quirúrgica ha mostrado ser eficaz (NE A-1). • En los casos PEDIS 1 y 2 y si tratamiento previo con antibióticos, se recomienda utilizar antibióticos de moderado espectro contra cocos grampositivos, como cefalexina, ceftriaxona,ampicilina-sulbactam, amoxicilina-ácido-clavulánico, clindamicina, dicloxacilina, trimetoprim-sulfametoxazol y ofloxacina combinada o no con clindamicina (NE AI)
  • 41. Tratamiento del pie diabético • En las infecciones moderadas PEDIS 3 y 4, en donde el paciente esta estable y las infecciones son polimicrobianas se recomiendan antibióticos de amplio espectro o combinaciones como: • Ceftriaxona,ampicilina-sulbactam, levofloxacina amoxicilina-ácido-clavulánico, trimetoprim- sulfametoxazol y ofloxacina, ciprofloxacina combinados o no con clindamicina, linezolid combinado o no con aztreonam, ertapenem, cefurosima con o sin metronidazol, ticarcilina-clavulanato, piperacilina- tazobactam y daptomycina con o sin aztreonam, para pacientes posiblemente infectados con S. aureus meticilino resistente (NE AII)
  • 42. Tratamiento del pie diabético • En las infecciones agudas donde el paciente tiene un estado tóxico sistémico o inestabilidad metabólica y la infección puede poner en peligro la vida, se recomiendan combinaciones de antibióticos como: levofloxacina o ciprofloxacina con clindamicina, piperacilinica-tazobactam, imipenem-cilastatina y vancomicina combinada con ceftazidima con o sin metronidazol (NE B III)
  • 43. Tratamiento del pie diabético Modalidades de terapia coadyuvante: • Los parches vaselinados han mostrado utilidad porque promueven la curación de las úlceras, la desventaja es que son de alto costo (NE C-I). • Apósitos hidrocoloides (NE II-I) • Duoderm CGF (NE C-1) • Satín hemostático S-100 (NE C-III) • Larvoterpia (NE D-I) • Factor de crecimiento plaquetario (NE C- I) • Equivalentes de piel para pie diabético (NE B-I) • Terapia con oxígeno hiperbárico (NE C-II)
  • 44. Úlcera vascular • By-pass aorto-femoral-poplíteo • Endartecterectomía (NE B-II) • Cirugía endovascular (NE C-11) • Angioplastía. • Simpatectomía (NE B-II)
  • 45. Tratamiento del dolor neuropático • Antidepresivos tricíclicos: imipramina, amitriptilina (NE AII) • Tramadol. • Inhibidores de la recaptura de serotonina (ISRS): citalopram, paroxetina, fluxetina (NE A-1) • Antidepresivos duales (venlafaxina, duloxetina) (NE A-1) • Anticonvulsionantes: carbamacepina, difenilhidantoína (NE A-1) • Gabapentina (NE A-1) • Pregabalina (NE B-1)
  • 51. Octavio Paz “...En la vida no hay premios ni castigos…sino consecuencias”

Editor's Notes

  1. We would like to structure our presentation in the following way. First of all I would like to discuss with you the new insights in the pathogenesis of diabetic neuropathy. Secondly we would like to summarize the preclinical results demonstarting, that alpha-lipoic acid is interfering with the pathogenesis of diabetic polyneuropathy. I willshow you the widespread effects of alpha-lipoic acid on vascular and metabolic abnormalities, and ist effects on measures of nerve function. Alpha-lipoic acid has also neuroregenerative properties as well as effects on NO mediated muscle relaxation, which plays a pivotal role in erectile dysfunction and gastrointestinal neuropathy.At the end of my presentation I would like to hand over to Dr. Bierhaus, who will also introduce to you the human pharmacological studies of alpha-lipoic acid.