Este documento define el pie diabético y describe su epidemiología, factores de riesgo y manifestaciones clínicas. Afecta al 15% de pacientes diabéticos y puede causar amputaciones. La neuropatía diabética es un factor patogénico clave y puede causar dolor, alteraciones de la sensibilidad, debilidad muscular y úlceras. Un control glucémico estricto puede reducir el riesgo y progresión de la neuropatía. El tratamiento es multidisciplinario e incluye medidas para aliviar sínt
1. PIE DIABÉTICO
Dra. Ma. Guadalupe Castro Martínez
Profesor Facultad de Medicina UNAM, Expresidente del CMIM,CMMI
2. Pie diabético
DEFINICIÓN
• La infección, ulceración y
destrucción de tejidos profundos
de la extremidad inferior
asociadas con alteraciones
neurológicas y diversos grados
de enfermedad vascular
periférica.
• Es una complicación crónica. La
cual puede mutilar al paciente ,
ocasionarle la muerte,
incapacidad temporal o definitiva.
OMS
3. Pie diabético
EPIDEMIOLOGÍA
• 15% de los pacientes diabéticos presentan
úlceras en las extremidades inferiores, de las
cuales 7-15% requieren amputación
• La tasa de amputación de extremidades
inferiores es de 17 a 40 veces mayor en los
pacientes diabéticos
• 20% de los ingresos hospitalarios se
relacionan con problemas del pie
• Mortalidad perioperatoria de 6% y de 50 % a
los tres años
4. Pie diabético
FACTORES DE RIESGO
• Duración de la diabetes
• Grado de control
metabólico
• Neuropatía diabética
• Macro y
microangiopatía
• Artropatía diabética
• Edad
• Género
• Tabaquismo
• Retinopatía
• Nefropatía
5. Neuropatía diabética
• Es una de las complicaciones tardías más
frecuentes.
• Importancia:
1. Puede producir dolor intenso y de difícil control
2. Es el componente patogénico más importante del
“pie diabético”
3. Produce alteraciones funcionales viscerales por
neuropatía autonómica.
4. Propicia un aumento de la mortalidad.
5. Neuropatía autonómica cardiovascular: infarto de
miocardio sin dolor, muerte súbita
6. Desempeño físico:
• Capacidad para efectuar actividades de la vida diaria
• Desórdenes del sueño
Morbilidad psicológica:
• Depresión
•Ansiedad
•Ánimo
•Pérdida de autoestima
Consecuencias sociales:
• Relación con familiares y amigos
•Intimidad-actividad sexual
•Aislamiento social y discapacidad
•Gastos médicos
•Pérdida de los días laborales
Consecuencias del dolor
neuropático
7. Neuropatía diabética
Factores de riesgo:
• Grado de control de la hiperglucemia
• Tiempo de evolución de la diabetes
Factores de riesgo cardiovascular:
• Elevación de LDL, triglicéridos
• Obesidad
• Incremento del factor de von Willebrand y de la excreción
urinaria de albúmina
• Hipertensión arterial
• Tabaquismo
• La enfermedad cardiovascular se asocio con un doble riesgo
de neuropatía
N Engl J Med 2005;352:341-50
8. Fisiopatología de la ND
• Hay muchas teorías sobre la fisiopatología de la Neuropatía
diabética.
• Común denominador es la hiperglucemia.
• Vía de los polióles
• Activación de proteina C cinasa.
• Activación de ADP-ribosa polimerasa
• Stress oxidativo.
• Anormalidades de los ácidos grasos.
• Glucosilación avanzada y formación productos finales.
• Factores neurotróficos.
• Autoinmunidad
9. capilares acelulares
Stress oxidativo
Aldosa reductasa Gluco-oxidación
Hiperglucemia
Auto-oxidación de
la glucosa
Permeabilidad vascular
Neovascularización
Proliferación vascular
Muerte de la célula capilar
Flujo sanguíneo
Aumento del grosor de la
membrana basalinflamación
Fisiopatología de la ND
Hipoxia endoneural
Isquemia
10. Neuopatía diabética
NEUROPATÍA SENSORIAL DE FIBRAS PEQUEÑAS
• Dolor quemante o lancinante
• Hiperalgesia
• Parestesias
• Pérdida de sensación de dolor y temperatura
• Úlceras
NEUROPATÍA SENSORIAL DE FIBRAS LARGAS
• Pérdida de sensación vibrátil
• Pérdida propiocepción
• Arreflexia
• Estudios de conducción nerviosa anormal
Med Intern Méx .2009;25(6) 481
11. Gruesa Delgada
Aα A /α β Aδ C C
Motor Sensitivo
mielinizada mielinizada poca no mielinizada
mielina
Autónomo
poca
mielina
sin
mielina
Control
muscular
Toque,
vibración,
posición
Frío,
percepción
del dolor
Calor,
percepción
del dolor
FC, TA, sudoración,
gastrointestinal,
urinariaLesión de:
•Fibras nerviosas mielinizadas
•No mielinizadas
•Vasos endoneurales
•Vasos perineurales
Adaptada de :Diabetic neuropathies: clinical manifestations and current treatment options.
Aaron Vinik*, Jagdeesh Ullal, Henri K Parson and Carolina Caselliniwww.nature.com/clinicalpractice/endmet
14. Cuestionario de escrutinio
de la neuropatía
¿Se adormecen las piernas y los pies?
¿Ha tenido alguna vez ardor en las piernas?
¿Son sus pies muy sensibles al tacto?
¿Le dan calambres en las piernas y los pies?
¿Ha tenido alguna vez la sensación de piquetes de alfiler en las
piernas y los pies?
¿Siente dolor cuando las sábanas le rozan la piel?
Cuando Ud entra en la tina o la ducha ¿es capaz de distinguir
el agua fría de la caliente?
¿Ha tenido alguna vez úlceras en los pies?
¿Sus síntomas empeoran en la noche?
¿Le duelen las piernas cuando camina?
¿Tiene la piel de sus pies tan secas que se le agrieta?
¿Ha tenido alguna amputación?
Michigan Neuropathy Screening Instrument
15. Exploración de los pies
1. El estado de la piel (anhidrosis, sequedad, piel brillante, ausencia de
anexos, físuras cutáneas. úlceras)
2. Cambios tróficos de los músculos interóseos flexores y extensores
(engatillamiento de los dedos). La fuerza para la flexión y la extensión
3. Zonas de hiperqueratosis (callos plantares o en otros sitios de fricción)
4. Datos de artropatía neuropática con deformidad y puntos de apoyo
anormales
5. Zonas de hiperqueratosis (callos plantares o en otros sitios de fricción
6. Sensibilidad (tacto, dolor, temperatura y vibración) y nivel sensitivo para
cada estímulo
7. Pulsos periféricos
17. Historia del caso. Paciente C.,26 años
de edad, DM1, 15 años de duración
Diabetic foot centre
• Fase aguda de pie
Charcot
• Colapso de arco
del pie
• Deformación
severa
13.06.1995
18. Exploración física
1-. Sensibilidad:
• Dolor y temperatura (haces hipotalámicos)
• Posición y vibración (cordones posteriores)
• Tacto fino (ambas vías anteriores)
• Discriminación de sensaciones
2-. Función motora (fuerza y tono muscular)
3-. Reflejos miotáticos de las extremidades
Med Intern Mex. 2009;26 (5):481-526
24. Exploración de pies
• No debe olvidarse la
exploración
concomitante de la
circulación distal
(pulsos, temperatura,
llenado capilar)
25. Neuropatía diabética autonómica
• Pupilar
Miosis, mala adaptación a la oscuridad.
• Gastrointestinal.
• Disfagia baja, reflujo gastroesofágico, gastroparesia, naúsea vómito,
constipación, diarrea, incontinencia fecal.
• Genitourinaria
• Vejiga neurógena(retención urinaria indolora),eyaculación retrógada, impotencia
parcial, resequedad vaginal, dispaurenia.
• Sudomotor
Sudoración gustatoria, anhidrosis distal
• Neuroendócrina:
Insensibilidad a la hipoglucemia:Ausencia de síntomas adrenérgicos por
hipoglucemia, pero con pesistencia de síntomas de neuroglucopenia.
Hipoaldosteronismo hiporéninemico
Castro MG, Herrera C.Neuropatía Diabética. Diabetes Mellitus. A.Ed. 2004
26. Neuropatía autonómica
cardiovascular
1. Hipotensión ortostática.
2. Alteraciones de la frecuencia cardíaca
• Intervalo RR fijo
• Bradicardia
• Taquicardia
• Taquicardia supraventricular que alterna con bradicardia
3. Falta de respuesta a:
• Hipoxia
• Ejercicio
• Maniobra de Valsalva
• Estimulación del seno cartodídeo, compresión ocular, medicamentos
(propranolol, atropina).
4. Infarto de miocardio atípico
5. Muerte súbita
27. Tratamiento de la neuropatía
diabética
1. Sintomático (analgésicos)
2. Detener y disminuir la progresión de la
neuropatía.
¡Control de la Hiperglucemia!
28. Neuropatía diabética
Control glucémico
• El tx intensivo redujo en 50% la incidencia y prevalencia de
neuropatía a 5 años en pacientes con DM1 (DCCT prevención
1a y 2a).
• El control glucémico mejoró el umbral de sensibilidad
vibratoria en pacientes con DM2 (UKPDS).
• Los pacientes con buen control glucémico tuvieron reducción
en la prevalencia de neuropatía OR=0.30 (estudio Steno).
• Los estudios en DM2 demostraron efecto colineal con el uso
de estatinas, asa, IECAS y antioxidantes.
http://www.harrisonmedicina.com/
29. Tratamiento de la Neuropatía
Diabética
Síntomático: DOLOR
•Aspirina
•Acetaminofen
•Ibuprofén
•Naproxén
•Carbamacepina
•Fentoína.
•Topiramato.
•Pregabalina.
•Gabapentina.
•Imipramina, amitriptilina, nortriptilina
•Combinación de tricíclicos con ciertas fenotiacinas
(flufenacina, clorpromacina)
•Mexiletina
•Clonacepan
•Clonidina
•Cpasaicina
•Tramadol
•Lidocaina
•Vitaminas
•Inhibidores de la aldolasa-rreductasa
•Estimulación nerviosa elétrica transcutánea (TENS).
•Antiinflamatorios no esteroideos
30. Manejo sintómatico de la
Neuropatía diabética ADA
Clase Dosis efectos secundarios
Antidepresivos triciclicos:
Amitriptilina 10-75 mg noche ++++
Imipramina 25-75 mg noche ++++
Anticonvulsivantes
Gabapentina 300-1200 mg , 3 al día ++
pregabalina 100 mg , 3 al día ++
carbamacepina 200-400 mg, 3 al día +++
Antidepresivos inhibidores
De la recaptura de Serotonina
Duloxetina. 60-120 mg/día ++
Opioides: tramadol 50-400 mg +++
Inhibidor de la sustancia P 0.025-0.075% ,3 día +
31. Ácido tióctico: antioxidante diabetes-específico:
1. MEJORA la función nerviosa. (circulación sanguínea
hacia los nervios , estimula la regeneración nerviosa)
2. DISMINUYE los síntomas y déficits neuropáticos:
Dolor, ardor, hormigueo (Hasta en 50%)
3. MEJORA las alteraciones de la sensibilidad,
debilidad muscular.
Neuropatía diabética
32. TRATAMIENTO
Terapias complementarias y alternativas:
•Electroestimulación: Mejoría en 83%.
•Estimulación nerviosa eléctrica percutánea:
Mejoría en 56%.
Posiblemente liberan opioides secundario a
estimulación.
Am J Health-Syst Pharm 2004; 61(2):160-176.
Diabetes Care. 1997; 20:1702-5.
35. • Historia Clínica integral
• Duración de la DM
• Complicaciones
• Comorbilidad
• Dermatológica
• Eritema
• Heridas
• Celulitis
• Úlceras
• Cambios tróficos
• Músculo Esquelético
• Inflamación
• Deformidades
• Movilidad articular
• Cargas de presión
• Anormales
Guía clínica para el manejo del pie
diabético
• Neurológica
• Sensibilidad P.
Monofilamento
• Vibración
• Propiocepión
• Vascular
• Temperatura
• Color, rubor
• Pulsos
• Úlceras / Gangrena
• Laboratorio
• BH, QS, ES, EGO Dep. Cr y Alb
• Hb glucosiladas
• Perfil lipídico
• Gabinete
• Rx Tórax y Extremidad
• Gammagrafía
• TC y/o RN
• Estudio vascular no invasivo
• US Doppler
• Índice brazo-tobillo
• Tensión transcutánea de oxigeno
• Hallazgos radiográficos
• Densidad ósea
• Osteólisis
• Deformidad
• Fracturas
• Calcificaciones vasculares
• Afecciones de tejidos blandos
• Pie diabético
Infectado
• Celulitis
• Absceso
• Ostomielitis
Pie de Charcot
Úlcera y/o
deformidad
• Úlcera
• Neuroisquémica
• Neuropática
• Isquémica
• Infectada
• Isquemia
• Neuropatía
Figura 7. Algoritmo en el
diagnóstico del pie diabético
36. Pie diabético
Tratamiento
• Manejo y tratamiento multidisciplinario (NE AI)
• Tratamiento del control del estado metabólico
y del tratamiento específico, dependiendo del
grado de afección clínica (NE A-II)
• Manejo del dolor neuropático
• Tratamiento de la infección
37. Diagnóstico microbiológico
• Muestra antes de iniciar la antibioticoterapia de manera
empírica (NE III-B)
• Laboratorio: BH, QS, electrólitos séricos, EGO, VSG,
hemocultivos, estudios de imagen para determinar la
profundidad de la lesión o ante la sospecha de
colecciones o abscesos. En caso de daño en tejidos
blandos y osteomelitis, RMN es de mayor sensibilidad y
especificidad (NE IA)
• La lesión se categoriza según gravedad: datos clínicos,
laboratorio y gabinete con el objeto de valorar el grado
de afección vascular, neuropática e infección (NE IA)
38. Clasificación de las úlceras.
Wagner
Grado 0 Sin úlcera de alto riesgo en el pie
Grado 1 Úlcera que abarca todas las capas de la piel, pero
sin traspasar otros tejidos
Grado 2 Úlcera profunda, penetra hasta ligamentos y
músculos pero sin llegar al hueso o provocar
abscesos
Grado 3 Úlcera profunda con celulitis o formación de absceso
seguida de osteomelitis
Grado 4 Gangrena localizada
Grado 5 Gangrena extensa que involucra todo el pie
39. Patógenos asociados en el pie
diabético
Síndrome infeccioso Patógeno
Celulitis sin una herida de
entrada a la piel (b)
Estreptococcus beta hemolítico (a) y
Staphylococcus aureus
Úlcera infectada y sin
tratamiento antibiótico previo (c)
Staphylococcus aureus
Estreptococcus beta hemolítico (a)
Úlcera infectada crónica o
tratada previamente con
antibiótico (c)
Staphylococcus aureus
Estreptococcus beta hemolítico (a) y enterobacterias
Úlcera que se maceró por
humedad (c)
Pseudomonas aeruginosa
(frecuentemente en combinación con otros microorganismos
Herida sin cicatrización de larga
duración con prolongación de
terapia antimicrobiana de
amplio espectro (c,d)
Cocos grampositivos aeróbicos ( S. aureus, Staphylococcus coagulasa
negativo, y enterococos) difeteroides, enterobacterias, Pseudomonas sp,
bacilos no fermentativos gramnegativos y posiblemente hongos
Pie fétido: necrosis extensa o
gangrena, maloliente (c)
Cocos mixtos aeróbicos grampositivos, incluyendo enterococos,
enterobacterias, bacilos no fermentativos gramnegativos y anaerobios no
facultativos
a) Grupos A,B,C y G
b) Frecuentemente un solo patógeno
c) Usualmente varios patógenos
d) Especies comunes resistentes a antibióticos
40. Tratamiento del pie diabético
• El tratamiento inicial de heridas infectadas debe ser empírico y
basarse en la gravedad de la infección, las condiciones del
paciente, factores predisponentes (NE A-II)
• La utilidad de antibióticos en pacientes no infectados (NE D-III)
• Existen cinco alternativas de desdibridación: quirúrgica,
enzimática, autilítica, mecánica y biológica: sólo ls desbridación
quirúrgica ha mostrado ser eficaz (NE A-1).
• En los casos PEDIS 1 y 2 y si tratamiento previo con
antibióticos, se recomienda utilizar antibióticos de moderado
espectro contra cocos grampositivos, como cefalexina,
ceftriaxona,ampicilina-sulbactam, amoxicilina-ácido-clavulánico,
clindamicina, dicloxacilina, trimetoprim-sulfametoxazol y
ofloxacina combinada o no con clindamicina (NE AI)
41. Tratamiento del pie diabético
• En las infecciones moderadas PEDIS 3 y 4, en donde
el paciente esta estable y las infecciones son
polimicrobianas se recomiendan antibióticos de amplio
espectro o combinaciones como:
• Ceftriaxona,ampicilina-sulbactam, levofloxacina
amoxicilina-ácido-clavulánico, trimetoprim-
sulfametoxazol y ofloxacina, ciprofloxacina combinados
o no con clindamicina, linezolid combinado o no con
aztreonam, ertapenem, cefurosima con o sin
metronidazol, ticarcilina-clavulanato, piperacilina-
tazobactam y daptomycina con o sin aztreonam, para
pacientes posiblemente infectados con S. aureus
meticilino resistente (NE AII)
42. Tratamiento del pie diabético
• En las infecciones agudas donde el paciente
tiene un estado tóxico sistémico o
inestabilidad metabólica y la infección puede
poner en peligro la vida, se recomiendan
combinaciones de antibióticos como:
levofloxacina o ciprofloxacina con
clindamicina, piperacilinica-tazobactam,
imipenem-cilastatina y vancomicina
combinada con ceftazidima con o sin
metronidazol (NE B III)
43. Tratamiento del pie diabético
Modalidades de terapia coadyuvante:
• Los parches vaselinados han mostrado utilidad
porque promueven la curación de las úlceras, la
desventaja es que son de alto costo (NE C-I).
• Apósitos hidrocoloides (NE II-I)
• Duoderm CGF (NE C-1)
• Satín hemostático S-100 (NE C-III)
• Larvoterpia (NE D-I)
• Factor de crecimiento plaquetario (NE C- I)
• Equivalentes de piel para pie diabético (NE B-I)
• Terapia con oxígeno hiperbárico (NE C-II)
We would like to structure our presentation in the following way. First of all I would like to discuss with you the new insights in the pathogenesis of diabetic neuropathy. Secondly we would like to summarize the preclinical results demonstarting, that alpha-lipoic acid is interfering with the pathogenesis of diabetic polyneuropathy. I willshow you the widespread effects of alpha-lipoic acid on vascular and metabolic abnormalities, and ist effects on measures of nerve function. Alpha-lipoic acid has also neuroregenerative properties as well as effects on NO mediated muscle relaxation, which plays a pivotal role in erectile dysfunction and gastrointestinal neuropathy.At the end of my presentation I would like to hand over to Dr. Bierhaus, who will also introduce to you the human pharmacological studies of alpha-lipoic acid.