Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

CÁNCER HEPATOCELULAR

WWW.DRMANDINGO.COM.MX

  • Login to see the comments

CÁNCER HEPATOCELULAR

  1. 1. Hígado. Anatomía Guillermo Damián Rodríguez. 7 “A”
  2. 2. venas (supra)hepáticas Vena gástrica izquierda vena esplénica vena porta vena mesentérica superior vena mesentérica inferior
  3. 3. Anatomía vascular e irrigación de los segmentos del hígado posterolateral derecho anterolateral anterior izquierdo izquierdo vena hepática derecha hepático común posterior derecho vena hepática media hepática izquierda vena umbilical cava inferior hepática vena vena arteria vena porta
  4. 4. Convexa. ( anterior, superior y algo posterior) Relativamente plana ó incluso cóncava (posteroinferior) , está separada en su parte anterior por un agudo borde inferior Caras del hígado
  5. 5. Extensiones superiores de la cavidad peritoneal (saco >), se encuentran entre:
  6. 6. Que se extiende entre el hígado y la pared abdominal anterior, divide subfrénicos en derecho e iqz.
  7. 7. La parte del compartimiento supracólico inmediatamente inferior al hígado es el: Espacio subhepático
  8. 8. Fosa hepatorrenal; fosa de Morison Es la extensión posterosuperior del: Espacio subhepático
  9. 9. Contacto directo La cara del diafragmática del hígado esta con el cubierta por peritoneo, excepto en:diafragma
  10. 10. Estas capas antero y postero se unen a la der. formando
  11. 11. La capa anterior del: Y se separa hacia la izq. Para abarcar el área desnuda triangular. Es LA continua POSTEROR: en la izq. es continua Con la concapa der. la capa der.Del: Del omento <
  12. 12. Serca del vertice (lado izq del hígado, con forma de cuña, las capas anterior y posterior de la parte izq. Del: Se une para formar
  13. 13. Atraviesa un profundo surco para la vena cava en el interior del área desnuda del hígado.
  14. 14. CANCER HEPATOCELULAR (CH) Guillermo Damián Rodríguez. 7 “A”
  15. 15. INTRODUCCIÓN     Derivado de los hepatocitos. Tumor primario del hígado más frecuente. Mundo: Un millón de casos nuevos cada año. 4.1% de las neoplasias malignas.
  16. 16. INTRODUCCIÓN     Incidencia Países asiáticos. Algunos africanos. Tasa: 150 casos por cada 100,000 habitantes. 50% de cánceres en esta área. México  CH y tumores biliares intrahepáticos  Tasa: 4.1 casos por 100,000 habitantes. 6ta
  17. 17. INTRODUCCIÓN     Diagnosticado: Etapas avanzadas. Supervivencia: < 1 año. Frecuencia: 5ta – 6to decenios de la vida. Jovenes: Va en aumento (f. ambientales).
  18. 18. FACTORES DE RIESGO Asia subsahariana* Asia* Alaska* Países de incidencia baja virales c.) VHB VHB VHB Cirrosis (Alcohol e inf.
  19. 19. FACTORES DE RIESGO  1. 2. 3. 4. 5. 6. Genero Masculino posee un factor de riesgo 3:1 Tasas > Infecciones virales. Susceptibilidad genética. Exposición a andrógenos. Altas reservas de hierro. Alcoholismo. Aflatoxinas.
  20. 20. FACTORES DE RIESGO   CH Hígados cirróticos Cirrosis (Indep. Causa) viral). Se desarrolla 70 – 80% 5% (↑etiología
  21. 21. FACTORES DE RIESGO      Causas de Cirrosis Alcoholismo VHC Criptogénica VHB México. 1,486 pacientes con cirrosis. 1 2 3 4
  22. 22. FACTORES DE RIESGO  Pacientes con CH tienen: Infección crónica VHB y cirrosis Infección crónica VHB Infección Crónica VHC Genotipo 1b USA 60 - 90% 25% 70% (Antc.+) 70%↑
  23. 23. FACTORES DE RIESGO   Aflatoxinas (Aspergillus flavus y A. parasitics) Altera el DNA del hepatocito.
  24. 24. Anomalías adquiridas y heredadas 1. 2. 3. 4. Enfermedad por almacenamiento de glucógeno. Enfermedad de Wilson. Hemocromatosis hereditaria. Cirrosis criptogénica. 5. Hipoplasia de conductos biliares intrahepáticicos. 6. Anticonceptivos orales. 7. Esteroides anabólicos andrógenos. 8. DM.
  25. 25. PATOLOGIA 3 patrones del CH 1.2.3.4. Difuso *más agresivo Multifocal * Combinado * Nodular En México * 90% de los casos.
  26. 26. Variedades histológicas 1. 2. 3. 4. 5.  Trabecular. Pseudoglandular (ascinar). Compacta. De células claras. Fibrolamelar*.y mas comun *Representa 2 a 4% de los casos, mejor pronostico, lento crecimiento, características demográficas y epidemiológicas diferentes.
  27. 27. Grados de diferenciación histopatológica 1. 2. 3. 4. 5. Granularidad y calidad acidófila de los hepatocitos malignos. Tamaño e hipercromatismo del núcleo. Relación núcleo/citoplasma. Cohesión celular. Configuración del tumor.
  28. 28. Tinciones de Inmunohistoquímica 1. 2. 3. 4. 5.  Diferenciar CH de lesiones metastásico y de colangiocarcinoma. Anticuerpo contra alfa feto proteínas. Antitripsina. ACE. Citoqueratina 19. Ninguno tiene sensibilidad y especificidad que justifique su uso rutinario.
  29. 29. MANIFESTACIONES CLINICAS       Diagnostico en etapas avanzadas. Diagnostico temprano (Difícil). No existen Manifestaciones Patognomónicas. Síntomas: Tumor de grandes dimensiones y metástasis (las primeras). Reserva funcional hepática. El tumor coexiste con cirrosis.
  30. 30. MANIFESTACIONES CLINICAS Primeras manifestaciones (PUEDEN): 1. 2. 3. Dolor abdominal (CSD). Pérdida de peso. Masa abdominal palpable.
  31. 31. MANIFESTACIONES CLINICAS Signos más frecuentes: 1. 2. 3. 4. Hepatomegalia. Ascitis. Esplenomegalia. Fiebre.
  32. 32. MANIFESTACIONES CLINICAS  1. 2. 3. 4. Síndromes paraneoplásicas que se manifiestan: Hipoglucemia. Eritrositosis. Hipercalcemia. Diarrea acuosa grave.
  33. 33. MANIFESTACIONES CLINICAS     Manifestaciones cutáneas: Dermatositosis. Pénfigo foláceo. Porfiria cutánea tarda.
  34. 34. MANIFESTACIONES CLINICAS  Patrones de diseminación  Hematogena (Linfatica).  1. 2. 3. Sitios extrahepaticos: Pulmones Ganglios linfáticos regionales. S. Musculo esqueléticos.
  35. 35. DIAGNOSTICO  AFP > 500ng/ml son casi diagnosticas
  36. 36. US TAC Sensibilidad: 86% Sensibilidad: 68% Lesiones < 2 cm ↓ Especificidad: 93% 1. Hipo ecoicas. Contrastada 2. Encapsuladas. Presisa alteraciones 3. Sombra acústica. vistas en US Alteraciones inespecíficas de la ecogenicidad. Difícil diferenciarla del daño hepatocelular crónica. RMN No usa contraste IV Diferencia el CH de nódulos de regeneración.
  37. 37. FACTORES PRONOSTICOS   TNM (más importante). Okuda.
  38. 38. FACTORES PRONOSTICOS  1. 2. 3. 4.   Okuda Ascitis. Tumor > 50% (forma bidimensional) del hígado Albumina sérica < 3.0 mg/dl. Bilirrubina sérica > 3.0 mg/dl. Estadio l (0), Estadio ll (1,2) Estadio lll (3,4) Supervivencia media estimada 8.3, 2 y 0.7 respectivamente.
  39. 39. Hepatocarcinoma: estadificación (Okuda. Cancer 1985;56:918) criterio tamaño/hígado ascitis clínica albúmina bilirrubina estadio I II III positivo > 50% detectable < 3 g/dl > 3 mg/dl 0 positivos 1-2 positivos 3-4 positivos negativo < 50% ausente > 3 g/dl < 3 mg/dl sobrevida 8.3 meses 2.0 meses 0.7 meses
  40. 40. Factores que mejoran la supervivencia 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Tumor uninodular < 5cm. Capsula del tumor intacta. Ausencia de metástasis. Trombosis de la vena porta. Estadios A-B de Child – Pugh. Ausencia de ascitis. BT < 1.8 mg/dl. GTP < 109.5 U/L. Na sérico > 137mEq/L Albumina > 4 g/dl. AFP < 400 ng/ml.
  41. 41. FACTORES PRONOSTICOS     Evaluar para dar un tratamiento Estadio tumoral. Grado de disfunción hepática. Condiciones generales del paciente.
  42. 42. TRATAMIENTO TRATAMIENTO       Resección Qx. Único con potencial curativo. Características del tumor (Tamaño) y manifestaciones clínicas (Invasion vascular). Candidato: CH sin cirrosis y CH Y Child Pugh A. *No determina la seguridad y limite requerido en la resección. Factor pronósticos: Tamaño y la invasión vascular.
  43. 43. sobrevida % suma de puntos - - - 1 - 2años Grado A – 5-6 - - - 100 – 100 B - 7-9 - - - 80 - 60 C – 10-15 - - - 45 - 35   Child Pugh. Determina la función hepática en cirróticos.
  44. 44. Clasificación de ChildPugh (NEJM 1988;319:983) puntos 1 2 3 ascitis ausente ligera moderada BT mg/Dl <2 2-3 >3 Albúmina g/Dl TP INR > 3.5 2.8-3.5 < 2.8 < 1.7 1.8-2.3 > 2.3 encefalopatía ausente grado 1-2 grado 3-4
  45. 45.  1. 2. 3. 4. 5. 6. Hepatectomia parcial PUEDE realizarse CH solitario. Confinados al hígado. Sin evidencia de invasión vascular hepática. Sin hipertensión portal. Función hepática normal. Tamaño varia (<5 cm).
  46. 46.  1. 2. 3. 4. Determinación de la resección hepática. 3 Parámetros: Ausencia o presencia de ascitis. Cifras séricas de bilirrubina. Grado de retención de indocianina verde a los 15 min.  1993, Makuuchi & cols.
  47. 47.     Trasplante de Hígado Cirrosis CH pequeños (nódulo único con D </= 5 cm o 3 lesiones de </= 3cm) Supervivencia y pronósticos iguales a la resección hepática.
  48. 48.   Ablación por radiación CH con criterios de irresecabilidad pero con enfermedad confinada al hígado.  ES MEJOR: Tumores < 4 cm Child – Pugh A o B.
  49. 49.       Embolización arterial hepática (EAH) IRRIGACIÓN Tumores: Arteria hepática y ramas de la vena porta. Parénquima normal: Arteria hepática (< Grado). Isquemia y necrosis tumoral. Sin afectación de los hepatocitos.
  50. 50.     Desarterialización: Paliar el dolor o controlar la hemorragia tumoral, puede hacer Resecables los tumores irresecables. Materiales (=): Gelofoam (+), micro esferas de almidon, metilcelulosa o albúmina. Métodos: Inyección mediante un catéter percutáneo. Indicaciones: CH grandes e irresecables, previa a la resección, ablación o trasplante.
  51. 51.     RADIOTERAPIA Rt externa LIMITADA. Rt interna (Braquiterapia). Tolerancia hepática (25 a 30 Gy) menor en comparación a la acción tumoricida.
  52. 52.     Radiotoxicidad se manifiesta Ascitis Fosfatasa alcalina *Como en el Sdx. Budd-Chiaria, evoluciona a enfermedad veno oclusivacon índice de mortalidad de 50%.
  53. 53.      Radiación Reducción tumoral Rte 30 Gy ±25% Rte 50 – 60 Gy + EAH 36% a 3 años Rti 100 a 120 Gy 50% Pacientes Supervivencia 1 año 1/2 ¿? ¿? ¿? ¿? 67% No satisfactorios: Rt hiperfraccionada, conformacional, radiosensibilizadores.  Radioisótopos: Yodo e Itrio.
  54. 54.      QUIMIOEMBOLIZACIÓN Infusión de agentes quimioterápicos seguida de embolización. Agentes (S/C): Doxorrubicina, mitomicina C, epirrubicina, mitoxantrona y cisplatino. Contraste radiológico: Lipiodol (oleoso) + Angente Qt. Aumenta su concentración y tiempo de acción. Aplicación: Vía intra arterial.
  55. 55.     QUIMIOEMBOLIZACIÓN Localizado: Selectivo en el Tj. Neoplásicas. Utilidad: Tumores unicentricos no mayores a 8 – 10 cm y se logra tasas de respuestas de 15 a 75% con supervivencias a 1 año (100% oriente, 76% occidente) 2 años (64% oriente, 44% occidente) 3 años (36% oriente, 36% occidente). Efectos secundarios: Dolor abdominal, nauseas, vomito, deterioro de la función hepáticas. Raro acidosis metabolicas e insuficiencia metabólica.
  56. 56. BIBLIOGRAFIA MANUAL DE ONCOLOGÍA. 4 EDICIÓN. 2009, Ed. MC GRAWHILL. CAPITULO 48; PÁG.637-648.
  57. 57. http://www.meb.uni-bonn.de/cancernet/spanish/101195.html

×