Huesped patogeno

14,501 views

Published on

0 Comments
7 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
14,501
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
4
Actions
Shares
0
Downloads
231
Comments
0
Likes
7
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Huesped patogeno

  1. 1. Catedra Microbiología GeneralAño 2010
  2. 2. Modelos de relación H-BSAPROFITOS viven libres en la naturaleza, su nutrición es variada y son la mayoría de los MO Degradación de la materia orgánica Responsables de ciclos como el N y C Parte activa de la ecología. Rara vez desarrollan en el huésped animal inmunocompetente
  3. 3. Modelos de relación H-BSIMBIONTES DESARROLLAN UNA “VIDA EN COMUN”  Comensalismo: asociación indiferente para el huésped  Mutualismo: asociación benéfica para ambos Parasitismo: asociación perjudicial para el huésped
  4. 4. MICROBIOTANORMAL DELCUERPOHUMANO
  5. 5. Importancia de la floramicrobiana normal Barrera defensiva: impide el establecimiento de MO patógenos Competencia por sustratos nutritivos, Modificación del medio ambiente. Producción de sustancias inhibidoras. Facilitan la digestión de productos no atacables por enzimas digestivas Sintetizan algunos nutrientes y vitaminas
  6. 6. Relación huésped-bacteriaColonización: establecimiento de un microorganismo en piel y mucosas y su multiplicación en grado suficiente para mantener su número elevado pero sin que exista algún tipo de respuesta por parte del huésped.Infección: puede definirse como la entrada, establecimiento y multiplicación de un microorganismo en la superficie o el interior del organismo del huésped. Esta puede derivar en algunas de las siguientes situaciones:Infección inaparente: infección asintomática o subclínica, existe una respuesta del huésped pero no se la puede percibir.Enfermedad infecciosa: alteraciones más o menos graves que se manifiestan por signos, síntomas y respuesta inmunológica por parte del individuo afectado.
  7. 7. INFECCION Nº de MO  Nº de MO Virulencia  Virulencia Sistema inmune  Sistema inmuneCOLONIZACIÒN ENFERMEDA D
  8. 8. Postulados de Koch El MO debe encontrarse en todos los casos de enfermedad. Debe aislarse y obtenerse en cultivo puro, a partir de las lesiones. Debe reproducir la enfermedad cuando se lo inocula, a partir de un cultivo puro, en un animal de experimentación susceptible. Debe aislarse el mismo MO en cultivo puro, a partir de las lesiones producida en el animal.
  9. 9. La Resolución de una enfermedad infecciosa puedederivar en tres situaciones: Con secuelas Cura Sin secuelas Muerte Portación crónica
  10. 10. Cura: puede ser el resultado de la acción de las defensas del huésped o de las medidas terapéuticas aplicadas. Esta curación puede resultar con o sin secuelas.Muerte: ni las defensas del huésped ni las medidas terapéuticas aplicadas pudieron detener el daño provocado por el microorganismo.Portación crónica: se establece una relación de convivencia entre el huésped y el microorganismo. No existe sintomatología pero el paciente sigue eliminando gérmenes que mantienen la cadena epidemiológica contagiando a otras personas sanas.
  11. 11. Poder patógeno opatogenicidad Es la capacidad que poseen los microorganismos para producir enfermedad. Es un atributo inherente a cada especie bacteriana.
  12. 12. Virulencia Es el mayor o menor grado de patogenicidad entre distintas cepas de una misma especie. Puede variar de acuerdo a la adquisición o pérdida de algunos de los elementos capaces de producir daño o evadir las defensas del huésped. El aumento de virulencia se evidencia durante una epidemia; sólo las cepas con mayor capacidad para producir infección sobreviven y pasan a otro paciente. La disminución puede realizarse por repiques sucesivos en medios de cultivo, lo que se utiliza para la preparación de vacunas como la BCG, por ejemplo.
  13. 13. La capacidad de producir enfermedad nosiempre depende del microorganismo sinoque también participan factores relacionadoscon el huésped.La enfermedad infecciosa es el resultado deun aumento en la virulencia del patógeno ouna disminución de la resistencia delorganismo infectado. Enfermedad = Virulencia x Inóculo Resistencia del huésped
  14. 14. RESISTENCIA DEL HUESPED  Edad  Nutrición  Factores endocrinos  Inmunodeficiencias Resistencia del hospedador Virulencia  Otros
  15. 15. MEDIDAS DE LA VIRULENCIAInóculo infectanteEs el número mínimo de bacterias capaces de producir enfermedad en el animal inoculado.
  16. 16. Inóculo infectante Bacteria en estudio UFC/ml 10 100 1.000 10.000 100.000
  17. 17. Inóculo o dosis infectante Bacteria en estudio UFC/ml 10 100 1.000 10.000 100.000Individuos susceptibles Observar hasta aparición de enfermedad
  18. 18. Inóculo o dosis infectante Bacteria en estudioUFC/ml 10 100 1.000 10.000 100.000
  19. 19. Inóculo o dosis infectanteBacteria Dosis infectanteShigella 10 UFCSalmonella 103 UFCVibrio cholerae 106 UFC
  20. 20. Dosis letal 50 (DL50) Toxina5 mg de toxina10 mg de toxina20 mg de toxina40 mg de toxina
  21. 21. Dosis letal 50 (DL50) Toxina Población susceptible5 mg de toxina10 mg de toxina20 mg de toxina40 mg de toxina
  22. 22. Dosis letal 50 (DL50) Toxina Individuoas afectados5 mg de toxina10 mg de toxina20 mg de toxina40 mg de toxina
  23. 23. Microorganismos patógenos yoportunistas Patógenos obligados, verdaderos o estrictos: Tienen la propiedad de producir enfermedad en huéspedes normales superando la acción de los mecanismos de defensa: Neisseria meningitidis, Salmonella, Shigella,etc. Patógenos oportunistas: producen enfermedad cuando se modifican las condiciones ecológicas normales del huésped aumentando la susceptibilidad: Klebsiella, Pseudomonas, Staphylococcus epidermidis, Candida, Herpesvirus No patógenos: Lactobacillus lactis y Bífidobacterium bifidum.
  24. 24. PATOGENOS Y OPORTUNISTAS:Características PATOGENOS:  OPORTUNISTAS: Enferman a huéspedes solo enferma a huéspedes normales inmunocomprometidos Proceden de una fuente  Proceden de una fuente externa endógena. Acción patógena propia  Acción patógena escasa. Enfermedad infecciosa  Cuadro clínico atípico. clásica  Ejemplos: VHS, hongos Ejemplos: N. gonorrhoeae
  25. 25. Mecanismos de defensa delhuésped: Respuesta Inmune
  26. 26. Respuesta inmuneRespuesta innata Precoz Inespecífica No se modifica ante exposiciones reiteradas frente al mismo antígenoRespuesta adquirida específica Alta especificidad Memoria
  27. 27. Inmunidad innata Constituye la primera línea de defensa del organismo frente a agentes infecciosos.Está compuesta por: Barreras fisicoquímicas (epitelio) y sustancias antimicrobianas de la superficie epitelial. Proteínas sanguíneas (complemento y mediadores de la inflamación ) Células: neutrófilos, macrófagos, células asesinas naturales (NK), mastocitos, eosinófilos, entre otras.
  28. 28. Inmunidad Innata
  29. 29. Barreras externas de defensa
  30. 30. Barreras naturales Piel y epitelios respiratorio, digestivo y genitourinario Representan una barrera física y anatómica, que previene la instalación de un foco infeccioso constituyendo la primera línea de defensa frente a los microorganismos patógenos Contribuyen activamente a la inmunidad mediante la producción de sustancias microbiostáticas y microbicidas, como también mediadores capaces de inducir y orientar la respuesta inflamatoria local.
  31. 31. Componentes celulares de la inmunidad innata •Macrófagos •Células dendríticas •Neutrófilos •Células NK •Eosinófilos • Mastocitos • Células endoteliales • Componentes celulares propios de cada tejido
  32. 32. Linfocito Inmunidad Células del Adaptativa Sistema InmuneMacrófago Fagocitosis Presentación Ag Precursor linfoide comúnNeutrófilo FagocitosisPMN Anti-bacteria Célula pluripotencial Inmunidad anti- “stem cell”Eosinófilo parasitariaBasófilo Respuesta Precursor proinflamatoria mieloideMastocito Protección de las mucosas
  33. 33. Elementos de la respuestainmune
  34. 34. Fagocitosis Es el proceso donde actúan ciertas células que tienen la capacidad de captar y destruir toda clase de elementos extraños que hubieran logrado penetrar en el organismo. Células implicadas: Neutrófilos y Macrófagos (monocito, macrófago tisular)
  35. 35. Fagocitosis
  36. 36. Fases de la fagocitosis1. Quimiotaxis: Los fagocitos son “atraídos” al foco inflamatorio para poder establecer contacto. Sustancias quimiotácticas: C3a, C5a, C567, factores celulares (linfoquinas, histamina, etc) y factores microbianos.2. Adherencia: Directa (fagocito-antígeno) o mediante opsoninas (C3b, Anticuerpos específicos, etc)3. Ingestión: Formación del fagosoma.4. Digestión intracelular: formación del fagolisosoma. Mecanismo microbicida.5. Resultado: Lisis de la bacteria, lesiones tisulares (exocitosis), destrucción del fagocito
  37. 37. Actividad microbicida de macrófagos y neutrófilosDependientes de Oxigeno  Independiente de OxigenoIntermediarios reactivos del O2 Ph ácido Anión superóxido Defensinas: lactoferrina Radicales hidroxilados Enzimas hidrolíticas O2 Lisozima H2O2 Ácido hipocloroso MonocloraminaIntermediarios reactivos del N2 Óxido nítrico Dióxido de N2 Acido nitroso
  38. 38. Componentes humorales de la inmunidad innata • Sistema del Complemento • Proteínas de fase aguda • Interferones α y β
  39. 39. Sistema del complementoEntre los componentes humorales de lainmunidad innata el sistema complementoes el de mayor impacto en la defensaantibacteriana.Comprende un grupo de más de 30proteínas que se encuentran en plasma yson sintetizadas por los hepatocitos.
  40. 40. Propiedades generales del sistema del complemento 1.La mayor parte de los componentes se encuentran en forma inactiva. 2.Su activación involucra un potente mecanismos de amplificación en cascada. 3.El proceso de activación está bajo el control estricto de mecanismos reguladores.
  41. 41. Activación del sistema del complementoEl sistema del complemento puede activarsemediante 3 vías diferentes:• Vía clásica: Es activada por complejosAntígeno-Anticuerpo• Vía alterna: Puede ser activada en forma directapor estructuras presentes en los microorganismos• Vía de las lectinas
  42. 42. El sistema del complemento
  43. 43. Sistema de ComplementoFunciones: Opsonización de antígenos, para facilitar la fagocitosis. Quimiotaxis. Atracción de fagocitos al punto de infección. Aumento del flujo sanguíneo y permeabilidad capilar. Inducción de daño a la membrana. Lisis celular. Activación de mastocitos. Liberación de más mediadores inflamatorios.
  44. 44. Inflamación Proceso que se produce como consecuencia de la liberación por parte de los Macrófagos y de las células dañadas, de factores que activan diversos sistemas de proteínas plasmáticas que provocan una respuesta humoral y celular.
  45. 45. InflamaciónEstablecido el foco infeccioso, es necesarioactivar mecanismos inmunitarios en el sitio de lalesión, que medien su erradicación.El objetivo fundamental de las respuestasinflamatorias es concentrar en el foco infecciosocomponentes humorales y celulares.
  46. 46. Respuesta humoral Sustancias vasoactivas (histamina, serotonina, quininas) vasodilatación y aumento de permeabilidad capilar. Sustancias quimiotácticas y promotoras de la leucocitosis. Enzimas que actúan sobre el Fibrinógeno.
  47. 47. Respuesta celular
  48. 48. Estrategia defensiva de la reacción inflamatoria aguda
  49. 49. Reflexión La patogenicidad no es la regla. De hecho se produce con tan poca frecuencia y concierne a un número tan reducido de especies, teniendo en cuenta la enorme población bacteriana que existe en la Tierra, que resulta insólita. La enfermedad suele desarrollarse como resultado de “negociaciones” poco concluyentes para el establecimiento de una relación simbiótica. -Lewis Thomas
  50. 50. BIBLIOGRAFÍA GENERAL  Prescott, l.M.; Harley, J.P.; Klein, D.A. Microbiología. 4° Edición. Mc Graw-Hill. Interamericana. Madrid. España. 1999  Joklik, W.K.; Willett, H.P.; Bernard Amos, D. Microbiología Zinsser. 18° Edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. Argentina 1992.  Curtis, H.; Barnes, N.S. Biología. 5° Edición. Edit. Médica Panamericana. Argentina 1994.  Pumarola, A.; Rodríguez- Torres, A.; García-Rodríguez, J.A.; Piédrola-Angulo, G. Microbiología y Parasitología médica .2|° Edición. Salvat Edis, S.A. España. 1998  Basualdo; Coto; De Torres. Microbiología clínica. 1° Edición.. Edit. Atlante. Argentina.1995  Brock, T.D.; Madigan, M.T. Microbiología. 6ta ed. Prentice Hall Hispanoamericana S.A. México. 1991.

×