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Sindrome de embolia grasa

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Sindrome de embolia grasa

  1. 1. Síndrome deEmbolia GrasaDr. Humberto Maldonado R. Ortopedia y Traumatología
  2. 2. Metabolismo de los lípidosLípidos Circulantes Triglicéridos Fosfolipidos Colesterol Ácidos Grasos Libres
  3. 3. Ácidos GrasosMas frecuente en Triglicéridos Acido Esteárico Acido Oleico Acido Palmítico
  4. 4. Quilomicrones(0.03-0.5 um)Formados por: Triglicéridos 87% Fosfolipidos 9% Colesterol 3% Apoproteina B 1%
  5. 5. Metabolismo de los LípidosLipoproteínas 95% de todos los lípidos del plasma En plasma : 700 mg/100 ml Mezcla de:1. Colesterol: 180 mg/100 ml2. Fosfolipidos:160 mg/100 ml3. Triglicéridos :160 mg/100 ml4. Proteínas: 200 mg/100 ml
  6. 6. Síndrome de Embolia Grasa Alteración compleja de la homeostasis con oclusión de los pequeños vasos sanguíneos por glóbulos de grasa que ocurre como una complicación de fracturas, trauma extenso u otras alteraciones,desarrollandose dentro de las primeras 72 horas y se manifiesta con insuficiencia respiratoria aguda y alteraciones del S.N.C.
  7. 7. Sindrome de Embolia Grasa Zenker (1862) : Observo gotas de grasa en lecho capilar pulmonar en un sd. Por aplastamiento en un accidente ferroviario Wagner (1868) : Embolos de grasa pulmonares en autopsia Von-Bergman (1873) : Primer Dx. Clínico de Sd. De Embolia Grasa asociado con fractura de fémur Lehman y Moore (1927) : Teoría Bioquímica Petty (1963) : Describe el Sd. De Distress respiratorio
  8. 8. Sindrome de Embolia GrasaIncidencia El embolismo graso se presenta en el 90% de pacientes politraumatizados El SEG : 0.5-2% en fracturas de huesos largos 5-10% en fracturas múltiples y de pelvis Mas frecuente en el sexo masculino 2-3 década y 6-7 década Rara en niños Mortalidad: 50%
  9. 9. Síndrome de Embolia GrasaTipos Clásico Fulminante Insidioso
  10. 10. Síndrome de Embolia GrasaTipo ClásicoLos síntomas se desarrollan frecuentemente de 24-48 horas del accidente y se caracteriza por taquicardia,taquipnea,fiebre,cianosis y posiblemente signos cerebrales mayores. En pocas horas el paciente puede llegar a un estado de confusión o coma
  11. 11. Síndrome de Embolia GrasaTipo FulminanteSe presenta en menos de 12 horas después del trauma, la mortalidad es alta. El paciente entra en coma en pocas horas, las petequias no siempre están presentes, quizá porque fallecen antes de que se hagan manifiestas
  12. 12. Síndrome de Embolia GrasaTipo Insidiosose da después de las 48 horas post trauma se puede describir como casos leves incompletos que pueden variar desde taquicardia inexplicable, fiebre hasta alteración respiratoria y confusión.
  13. 13. Síndrome de Embolia GrasaEtiologíaTraumática Fracturas: Diáfisis femoral Diáfisis Tibial Pelvis Humero
  14. 14. Síndrome de Embolia GrasaEtiologíaNo Traumática Quemaduras Osteomielitis Pancreatitis Diabetes mellitus Liposucción Transplante de medula ósea Nutrición parenteral
  15. 15. Síndrome de Embolia GrasaFisiopatología Teoría Mecánica Teoría Bioquímica Teoría Neurohumoral
  16. 16. Síndrome de Embolia GrasaTeoría Mecánicapor aumento de la presión intramedular que se provoca por la fractura, los glóbulos de grasa mayores a 20µ penetran las venas adyacentes, circulan por el torrente sanguíneo quedando atrapados como émbolos en el lecho capilar pulmonar o pasan a la circulación general por el foramen oval abierto en el 15% de los adultos o virtual que se abra por la hipertensión pulmonar.
  17. 17. Síndrome de Embolia grasaTeoría Mecánica Condiciones:1. Disrupción de tejido adiposo en el espacio medular2. Apertura traumática de los canales venosos3. Aumento transitorio de la presión
  18. 18. Síndrome de Embolia Grasa
  19. 19. Síndrome de Embolia GrasaTeoría Mecánica Fractura de Huesos Largos Liberación de grasa medular Embolo Graso a pulmón Síndrome de Distres Respiratorio
  20. 20. Síndrome de Embolia GrasaTeoría Bioquímica La lipasa sérica libera los ácidos grasos de los triglicericos.hay alteración de la estabilidad de los lípidos en la sangre, los quilomicrones circulantes se aglutinan por acción de la Proteína C Reactiva, formando microglobulos de grasa (10-20 micras)que son atrapados en el lecho capilar pulmonar. Estos ácidos grasos libres son directamente tóxicos para los neumocitos y el endotelio capilar causando hemorragia interticial,edema y neumonitis química
  21. 21. Síndrome de Embolia GrasaTeoría Bioquímica Destrucción de Neumocitos II Surfactante Engrosamiento alveolar Compliance Difusión alveolo capilar IRA
  22. 22. Síndrome de Embolia GrasaTeoría BioquímicaEfectos Fisiopatológicos Pulmonares : Disminuye el Compliance Disminuye el Surfactante Aumenta permeabilidad de membrana basal Edema Pulmonar
  23. 23. Síndrome de Embolia GrasaTeoría NeurohumoralEl stress en el trauma induce la secreción adrenal de catecolaminas y corticoesteroides elevándose la concentración de quilomicrones, propiciando su aglutinación, la adhesión plaquetaria y la fibrinólisis desencadenando la vía intrínseca de la coagulación y dar una CID, afectando la membrana alveolo-capilar
  24. 24. Síndrome de Embolia Grasateoría neurohumoral Respuesta al Stress Ácidos Grasos Libres  Agregación Eritrocitaria  Adhesividad de plaquetas  Liberación de Fibrina  Coagulación Intravascular
  25. 25. Síndrome de Embolia Grasateoría Neurohumoral Grasa+Plaquetas+Fibrina+ Ácidos Grasos Libres Fuga Capilar Pulmonar Síndrome de Destres Respiratorio
  26. 26. Síndrome de Embolia GrasaDiagnostico Clínico Radiológico Laboratorial Estudios Especiales
  27. 27. Síndrome de Embolia GrasaManifestaciones Clínicas Pulmón SNC Piel
  28. 28. Síndrome de Embolia GrasaManifestaciones respiratoriasAparece en casi el 100% de los pacientes. La clínica oscila entre ligera disnea con una hipoxemia relativa subclínica hasta un cuadro de distress respiratorio florido. La morbimortalidad se correlaciona con la clínica respiratoria.Signo Cardinal: HIPOXEMIA
  29. 29. Síndrome de Embolia Grasa
  30. 30. Síndrome de Embolia GrasaManifestaciones ClínicasPulmón: Disnea Taquipnea Cianosis Insuficiencia respiratoria Presión de Oxigeno: 60 mm Hg
  31. 31. Síndrome de Embolia Grasamanifestaciones Clínicas SNC: Aproximadamente 80% de los pacientes Desorientación Somnolencia Confusión Agitación Estupor Coma Incontinencia urinaria Hipertermia
  32. 32. Síndrome de Embolia Grasa
  33. 33. Síndrome de Embolia Grasa
  34. 34. Síndrome de Embolia GrasaManifestaciones ClínicasPiel PETEQUIAS:(Patognomónicas) Aproximadamente el 33% de los pacientes Segundo y tercer día Desaparecen en 4-6 horas Línea axilar anterior, tórax anterior, Base del cuello,subconjuntival
  35. 35. Síndrome de Embolia GrasaDiagnostico Radiológico En la gran mayoría suele ser normal Infiltrados bilaterales difusos Superiores y medios(Transitorios) Dentro de las primeras 72 horas: Tormenta de Nieve: Imagen RX característica pero inespecífica
  36. 36. Síndrome de Embolia GrasaA nivel cerebralTAC: Lo mas frecuente es que sea normal Émbolos grasos a nivel de sustancia gris Hemorragias Edema cerebral difusoRMN Se considera la prueba mas sensible y precoz para el Dx.
  37. 37. Síndrome de Embolia GrasaLaboratorioNo existen pruebas de laboratorio Patognomonicas Sangre: Disminución del hematocrito Disminución de la hemoglobina Trombocitopenia Aumento de TTP TP VES aumentada Lipasa sérica aumentada Lipuria Proteína C reactiva elevada ……..pero todas ellas son inespecíficas
  38. 38. Síndrome de Embolia GrasaGases Arteriales: Valor Critico < 60 mmHg O2 CO2 Acidosis Distress
  39. 39. Síndrome de Embolia GrasaEstudios Especiales Tecnica de Guard Corte congelado de coagulos sanguineos(presencia de grasa) Biopsia de piel (Petequias) Biopsia renal o pulmonar Electrocardiografia
  40. 40. Síndrome de Embolia GrasaElectrocardiografía Inversión de la Onda T Onda S prominente Bloqueo de rama derecha Arritmia
  41. 41. Síndrome de Embolia GrasaDiagnosticoUn conocimiento completo de los signos y síntomas del síndrome y un alto índice de sospecha son necesarios para hacer el diagnóstico
  42. 42. Síndrome de Embolia Grasa DIAGNOSTICO
  43. 43. Síndrome de Embolia GrasaDiagnosticoCriterios de Gurd y Wilson (1974)Criterios Mayores: Insuficiencia respiratoria Alteraciones del SNC Rash petequial
  44. 44. Síndrome de Embolia GrasaDiagnosticoCriterios de Gurd y Wilson Criterios Menores: Hipertermia Taquicardia Alteraciones hemáticas Alteraciones urinarias Cambios retinianos Anormalidades RX Grasa en esputo Lipuria Macroglobulinemia grasa
  45. 45. Síndrome de Embolia GrasaCriterios Diagnósticos1 criterio mayor +4 criterios menores
  46. 46. Síndrome de Embolia Grasa
  47. 47. Sindrome de Embolia grasaSíntomas resultan de flujo sanguíneo reducido a varios organos: Pulmones Disnea y Cianosis Corteza cerebral Desorientación y delirium Riñones Oliguria
  48. 48. Síndrome de Embolia GrasaAnatomía patológica A nivel pulmonar se pueden comprobar los depósitos capilares de grasa con inflamación de los tejidos adyacentes y una reacción inflamatoria inespecífica como en la injuria pulmonar aguda con compromiso capilar y alveolar en las 3 fases: edematosa, exudativa y fibrótica. A nivel encefálico puede aparecer edema difuso y petequias de sustancia reticulada por lesiones isquémicas e inflamatorias. A nivel cutáneo las petequias hemorrágicas presentan un embolia grasa en el sector arteriolar.
  49. 49. Síndrome de Embolia GrasaDiagnosticoPrincipalmente Clínico
  50. 50. Síndrome de Embolia GrasaManifestaciones clínicas La historia típica muestra un paciente entre la segunda y tercera década que ha presentado una fractura cerrada de un hueso largo. Trasladado desde el lugar del accidente sin oxigenoterapia profiláctica ni la fractura inmovilizada. Comienza habitualmente entre 24 a 72 horas aunque puede ser tan precoz como 12 horas luego del accidente, con un síndrome característico de manifestaciones pulmonares, cerebrales y cutáneas.
  51. 51. Síndrome de Embolia GrasaDiagnostico ClínicoHistoria de trauma con: Múltiples fracturas de huesos largos Shock hipovolemico Desarrollo de distress respiratorio
  52. 52. Síndrome de Embolia GrasaDiagnostico ClínicoSospechar en pacientes con: Confusion,agitacion o coma sin antecedentes de TEC Fiebre inexplicable (24-48 horas post trauma) Incontinencia urinaria después del trauma(Jovenes)
  53. 53. Síndrome de Embolia Grasa Fiebre de la Fractura o Fiebre del Hematoma ¿Síndrome de Embolia Grasa?
  54. 54. Síndrome de Embolia GrasaDiagnostico Diferencial TEC Endocarditis Bacteriana Hematoma subdural y epidural Deliruim tremens Insuficiencia pulmonar postraumática Neumonía Embolia pulmonar
  55. 55. Síndrome de Embolia Grasa Diagnostico DiferencialSignos y Síntomas Sd. De Embolia Grasa TECIntervalo Lucidez 18-24 horas 6-10 horasConfusión Severa Moderadapulso Rápido ( 140-160 ) LentoFrecuencia Respiratoria Rápida LentaInicio del Coma Rápido LentoSignos de Localización Ausentes PresentesSignos de descerebración Tempranos Tardíos
  56. 56. Síndrome de Embolia GrasaTratamiento No Especifico Apoyo ventilatorio (Oxigeno) Estabilización Hemodinámico Mantener balance hidroelectrolitico Inmovilizar miembro fracturado
  57. 57. Síndrome de Embolia Grasa Tratamiento específico Ventilación mecánica Corticoides : como antiinflamatorio pulmonar limitando el daño endotelial por ácidos grasos para reducir la incidencia y severidad de la hipoxemia Albúmina : para retirar absorbiendo en su superficie los lípidos circulantes. heparina, dextran de bajo peso molecular: Disminuye adhesividad plaquetaria y tiene actividad lipolitica Alcohol
  58. 58. Síndrome de Embolia GrasaTratamientoAlcohol : como inhibidorde la lipasa disminuyendola lisis de los triglicéridosembolisados y reducir eldaño por ácidos grasolibres.
  59. 59. Síndrome de Embolia GrasaTratamientoCorticoesteroides Desventajas: Mayor riesgo de infección pulmonar Disminuye la cicatrización de las heridas
  60. 60. Síndrome de Embolia GrasaManejo clínico Dado que la embolia grasa es una enfermedad autolimitada las medidas fundamentales son de soporte de las funciones vitales hasta que se supere la etapa aguda. Inmovilización con fijación precoz de la fractura disminuye el riesgo de embolia. Los tratamiento médicos ensayados no son concluyentes, no hay terapias específicas. Se deben prevenir y tratar convenientemente las complicaciones que surjan.

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