Cetoacidosis diabética en el servicio de urgencias pediatría

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Manejo de la cetoacidosis en pediatria

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Cetoacidosis diabética en el servicio de urgencias pediatría

  1. 1. Cetoacidosis diabética en el servicio de urgencias pediatría Dr. David E. Barreto García Intensivista Pediatría Hospital Juárez de México División de Pediatría Servicio de Urgencias Pediatría TEMAS SELECTOS EN PEDIATRIA
  2. 2. Definición
  3. 3. Definición  Incapacidad del cuerpo de tomar energía de la glucosa debido a una ausencia total o parcial (en pacientes ya conocidos) de insulina.  Que ocasiona uso de lípidos y de otras fuentes energéticas ocasionado un estado de acidosis metabólica por la producción excesiva de cuerpos cetónicos y deshidratación.
  4. 4. Fisiopatología DEFICIENCIA TOTAL DE INSULINA ESTRÉS, INFECCION O ADMINISTRACIÓN DEFICIENTE INCREMENTO DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS CORTISOL NORADRENALINA HORMONA DEL CRECIMIENTO GLUCAGON
  5. 5. Fisiopatología ↑LIPOLISIS INCREMENTO DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS ↑ACIDOS GRASOS LIBRES ↑CETOGENESIS CETOACIDOSIS ↓ALCALIS ACIDOSIS LACTICA
  6. 6. Fisiopatología ↑PROTEOLISIS INCREMENTO DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS ↑GLUCONEOGENESIS HIPERGLICEMIA DESHIDRATACION GLUCOSURIA INSUFICIENCIA RENAL HIPERGLICEMIA
  7. 7. Fisiopatología ↑GLUCOGENOLISIS INCREMENTO DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS HIPERGLICEMIA DESHIDRATACION GLUCOSURIA INSUFICIENCIA RENAL
  8. 8. Datos bioquímicos del diagnóstico  Acidosis metabólica con pH menor de 7.3 y bicarbonato menor de 15 mEq/L  Cenotemia mayor de 3 mMol/L con cetonuria  Hiperglucemia > 200 mg/dL  Deshidratación generalmente moderada
  9. 9. Según el grado de acidosis  Leve pH 7.30, bicarbonato < 15 mmol/L  Moderada pH 7.2, bicarbonato < 10 mmol/L  Severa pH 7.1, bicarbonato b 5 mmol/L
  10. 10. Datos clínicos  En niños pequeños la presentación clínica no es clásica.  Deshidratación moderada.  Respiración de Kussmaul.  Náusea, vómito, dolor abdominal mimetizando un cuadro de abdomen agudo.  Deterioro progresivo del estado de conciencia
  11. 11. Cuadro clínico  Leucocitosis  Elevación de amilasa  Fiebre en caso de asociarse a un proceso infeccioso.
  12. 12. Exámenes iniciales  Química sanguínea  Electrolitos séricos  Magnesio, fósforo y calcio  Biometría hemática  Examen general de orina  Gasometría arterial o venosa  Cultivos y estudios radiológicos según sea el caso.
  13. 13. Tratamiento de la Cetoacidosis diabética Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children, and Adolescents. Diabetes Care, Volumen 29, Número 5, Mayo 2006
  14. 14. ¿Cuál es la causa principal de la Cetoacidosis diabética? LA AUSENCIA DE INSULINA Y LA INCAPACIDAD DE USAR A LA GLUCOSA COMO ENERGÍA
  15. 15. Claves en el manejo INICIAR LA REHIDRATACION INICIAR EL APORTE DE GLUCOSA UNA VEZ CONTROLADA LA HIPERGLICEMIA Y NO SUSPENDERLO HASTA QUE LA ACIDOSIS METABOLICA REMITA INCIO DE LA INSULINA EN INFUSION CONTINUA
  16. 16. Evitar durante el manejo  Corrección de la deshidratación en menos de 48 horas.  Cambios bruscos de la osmolaridad  Evitar disminuciones de la glucosa en suero mayores de 100 mg/dL  Correcciones de bicarbonato  Suspender el aporte endovenoso de glucosa antes de corregir la acidosis metabólica
  17. 17. Fórmulas útiles  Anión gap o brecha aniónica = Na – (Cl +HCO3) Normal es de 12 +/- 2 mMol/L  Sodio corregido: sodio medido + 2 ((glucosa mmol/L – 5.6)/5.6)  Sodio medido + 2 ((glucosa mg/dL – 100)/100)  Osmolaridad efectiva = 2 (Na + K) + (glucosa mg/dL/18)
  18. 18. Pérdidas usuales en la Cetoacidosis diabética Dunger DB. ESPE, LWPES: ESPE/LWPES Consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents (Review). Arch Dis Child 89:188 –194, 2004
  19. 19. Manejo de líquidos Sistematizar ABC en paciente grave Cargas de Solución Salina 0.9% Rara vez requerirá asistencia con ventilación mecánica Tener al menos dos acceso venosos Podemos pasar hasta 2 cargas a 20 mL kg en 1 a 2 horas
  20. 20. Necesidades de líquidos y electrolitos en el paciente con CAD
  21. 21. Manejo de líquidos Dejar soluciones a 3000 mL m2sc Preferir la solución salina al 0.45% si el Na sérico es > 145 o SSF en caso de Na < 135 Evita la acidosis metabólica hiperclorémica Agregar potasio la mitad en forma de cloruro o acetato y la otra mitad en forma de fosfato
  22. 22. Insulina Infusión continua de Insulina Regular 0.1 UI Kg hora Iniciar insulina Continuar la infusión hasta tener pH > 7.30 y HCO3> 15mEq/L Disminuir la glucosa de 50 a 90 mg/dL por hora Con glucosa de 300 mg/dL agregar SG5% a las sol de base Mantener relación 1:1
  23. 23. Insulina Continuar insulina Hasta tener pH > 7.30 y HCO3> 15mEq/L Si disminuye mas de 90mg/dL la glucosa, disminuir la infusión de insulina a 0.05 UI Si aun no remite la acidosis cambiar soluciones a SG10% 1:1
  24. 24. Manejo del potasio Hipertonicidad Proteólisis y gluconeogénesis Hemoconcentración Deficiencia de insulina HIPERKALEMIA
  25. 25. Manejo del potasio Hiperkalemia Administrar potasio al iniciar insulina y verificar diuresis Administrar potasio al iniciar insulina Iniciar potasio inmediatamente al documentar hipokalemia Potasio normal Hipokalemia
  26. 26. Manejo de potasio  Agregar 40 mEq por cada litro de solución administrado en soluciones de base.  Regular su administración según potasio sérico tomado cada 2 o 4 horas según sea el caso.
  27. 27. Fosfato  Solo el caso de hipofosfatemia severa debe de ser tratada.  Se administrará 20 mEq de fosfato de potasio por litro de solución de base, restándolo del requerimiento total de potasio a administrar.
  28. 28. Bicarbonato  Es controvertido.  pH menor de 6.9 después de una adecuada reanimación hídrica.  Persistencia de un bicarbonato menor de5 mmol/L por mas de 10 horas.
  29. 29. Razones de la administración de bicarbonato  Resistencia a la insulina.  Inotropismo negativo.  Vasodilatación periférica.
  30. 30. Evitar durante la administración de Bicarbonato  Puede producir tetania.  Acidosis metabólica paradójica.  Convulsiones.  Hipernatremia.  Hiperosmolaridad.  Hipokalemia y arritmias secundarias.
  31. 31. Bicarbonato  Se sugiere la administración de 0.5 a 1 mEq/L en u periodo de 1 hora con gasometría de control posterior a su administración. Levin DL Cerebral edema in diabetic ketoacidosis. Pediatr Crit Care Med. 2008;9:320-329.
  32. 32. Introducción a la vía oral y al esquema subcutáneo de insulina Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children, and Adolescents. Diabetes Care, Volumen 29, Número 5, Mayo 2006
  33. 33. Inicio de vía oral  Recuperación del estado de conciencia  Remisión de la acidosis metabólica: pH>7.30, HCO3 > 18mEq/L, glucosa < 200 mg/dL
  34. 34. Dosis de insulina, calculo de la dosis diaria total (DTDI)  Iniciar en pre púberes a 0.75 a 1 UI kg día.  Púberes iniciar de 1 a 1.2 UI kg día
  35. 35. Cálculo de la dosis de insulina subcutánea  Calcular en base a la diapositiva anterior la dosis total de insulina para 24 horas (DTDI)  Antes del desayuno administrar 2/3 de la DTDI. Esta administración la integrara 1/3 de Insulina regular y dos tercios de NPH
  36. 36.  En la comida administrar de ½ a 2/3 del resto de la DTDI de insulina regular.
  37. 37.  En la cena administrar de ½ a 2/3 del resto de la DTDI de NPH.
  38. 38. Método alternativo  Administrar en la mañana ½ de la DTDI como insulina glargine.
  39. 39. Método alternativo.  La otra mitad de la DTDI se administrará del 20% al 15% previo a cada comida.  La dosis depende de el número de comidas realizadas.
  40. 40. Manejo final  Retirar infusión de insulina 2 horas después de inicio de vía oral.  Iniciar líquidos vía oral en cuanto el estado de conciencia lo permita y disminuir progresivamente el aporte vía parenteral.  Envío al endocrinólogo pediatra.
  41. 41. Bibliografía  Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,and Adolescents. A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes care, volume 29, number 5, May 2006  European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics 2004;113;133-140  Michael S.D. Agus, MDa,b, Joseph I. Wolfsdorf, MB, BCh. Diabetic Ketoacidosis in Children Pediatric Clinics of North America 52 (2005) 1147– 1163  Michelle A. Charfen, MD. Madonna Fernández-Frackelton, MD, FACEP. Diabetic Ketoacidosis Emergency Medicine Clinical Nort America 23 (2005) 609–628  D B Dunger, M A Sperling, C L Acerini. ESPE/LWPES consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Arch. Dis. Child. 2004;89;188-194  Pulin B. Koul. Diabetic Ketoacidosis: A Current Appraisal of Pathophysiology and Management. Clin Pediatr (Phila) 2009; 48; 135 originally published online Nov 20, 2008

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