Cancer colo rectal

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Cancer colo rectal

  1. 1. Dr. Arsenio Torres Delgado R1CG CANCER DE COLON
  2. 2. INTRODUCCION LESION PRECURSORA: ADENOMA O POLIPO ADENOMATOSO. EN MEXICO OCUPA EL SEGUNDO LUGAR COMO CANCER DEL TUBO DIGESTIVO. EN EUA OCUPA EL SEGUNDO LUGAR COMO CAUSA DE MORTALIDAD. EN EL MUNDO, ES LA TERCERA CAUSA POR NEOPLASIA EN EL MUNDO.
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA  ES EL TERCER TUMOR MÁS FRECUENTE EN VARONES (1ºPRÓSTATA/2ºPULMÓN) Y EN MUJERES (1ºMAMA/2ºPULMÓN). SE HA ENCONTRADO QUE EN LOS VARONES ES MÁS FRECUENTE LA LOCALIZACIÓN RECTAL. LA EDAD DE PRESENTACIÓN MÁS FRECUENTE ESTÁ ENTORNO A LOS 62 AÑOS.
  4. 4. LA SOBREVIDA A 5 AÑOS PUEDE SER DEL 90% SI SE DIAGNOSTICA A TIEMPO. MÁS FRECUENTE EN AREAS URBANAS. LA DIETA ES FUNDAMENTAL: INGESTA ↑ DE GRASAS, PROTEÍNAS E HC REFINADOS + POBRE EN FIBRA FAVORECEN LA TRANSFORMACIÓN NEOPLÁSICA. PROBLEMA DE SALUD PUBLICA. MEDIDAS PREVENTIVAS  MODIFICACIONES EN LA DIETA, ESTILO DE VIDA Y ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS QUIMIOPREVENTIVOS.
  5. 5. LOCALIZACIÓN Y FRECUENCIA.
  6. 6. Localización  Colon sigmoides. 25%.  Ciego y colon ascendente. 25%.  Colon transverso. 15%.  Colon descendente. 5%.
  7. 7. FACTORES DE RIESGO ENVEJECIMIENTO: INCREMENTO CONSTANTE DESPUES DE LOS 50 AÑOS. MÁS DEL 90% DE LOS CASOS SE DIAGNOSTICA EN PERSONAS DE MAYORES A ESTA EDAD.
  8. 8. HEREDITARIOS: 20% SE ORIGINA EN SUJETOS CON ANTECEDENTE FAMILIAR CONOCIDO. EXISTEN VALORACIONES PARA DETECTAR LOS DEFECTOS MÁS COMUNES EN EL GEN APC Y GENES DE REPARACIÓN DESIGUAL.
  9. 9. AMBIENTALES Y DIETETICOS: DIETAS ALTAS EN GRASA ANIMAL. SATURADAS O POLIINSATURADAS BAJAS EN FIBRA ALCOHOLISMO OBESIDAD Y ESTILO DE VIDA SEDENTARIO.
  10. 10. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL COLITIS DE LARGA DURACIÓN. SE HA CONJETURADO QUE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA PREDISPONE A LA MUCOSA A ALTERACIONES MALIGNAS. LA DURACION Y EXTENSION SE RELACIONA CON EL RIESGO. PANCOLITIS DE CROHN TIENE UN RIESGO SIMILAR
  11. 11. OTROS FACTORES TABAQUISMO PACIENTES CON URETEROSIGMOIDOSTOMIA ACROMEGALIA RADIACIÓN PELVICA.
  12. 12. PATOGENIA DEFECTOS GENÉTICOS: LAS MUTACIONES PUEDEN CAUSAR: Activación de oncogenes K-ras. Inactivación de genes supresores de tumor: APC, DCC (con deleción en el carcinoma colorrectal) p53 o ambos.
  13. 13. APC GEN SUPRESOR DEL TUMOR SE REQUIEREN MUTACIONES EN AMBOS ALELOS PARA LA FORMACION DEL POLIPO. SE PRODUCE APC TRUNCADA MUTACIONES ACUMULADAS EN LA VIA DE PERDIDA DE LA HETEROCIGOSIDAD.
  14. 14. K-ras: PROTOONCOGÈN LA MUTACIÒN, DA RESULTADO : INCAPACIDAD PARA HIDROLIZAR GTP, DEJA LA PROTEINA G EN LA FORMA ACTIVA DE MODO PERMANENTE-----DIVSIÒN CELULAR DESCONTROLADA.
  15. 15. DDC: GEN SUPRESOR DEL TUMOR. PODRIA PARTICIPAR EN LA DIFERENCIACIÒN CELULAR. EN MAS DEL 70% DE LOS CARCINOMAS COLORRECTALES SE ENCUENTRAN MUTACIONES.
  16. 16. VÌAS GENÈTICAS VÌA DE PÈRDIDA DE HETECIGOSIDAD. DELECIONES CROMOSOMICAS Y ANEUPLOIDIA DEL TUMOR. 80%
  17. 17. VÌA DE ERROR DE REPLICACIÒN 20% ERRORES EN LA REPARACIÒN DESIGUAL DURANTE LA REPLICACIÒN DEL DNA. GENES: hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2 y hMSH6/GTBP. LA ACUMULACIÒN DE ESTOS ERRORES CONDUCE A INESTABILIDAD GENOMICA Y POR ULTIMO CARCINOGENESIS.
  18. 18. POLIPOS CUALQUIER SALIENTE DE LA SUPERFICIE MUCOSA INTESTINAL SIN IMPORTAR CUAL SEA SU NATURALEZA HISTOLÒGICA. CLASIFICACIÒN: NEOPLASICOS: ADENOMA TUBULAR ADENOMA VELLOSO ADENOMAS TUBULOVELLOSOS. HAMARTOMATOSOS: JUVENIL PEUTZ-JEGHERS CRONKITE-CANADÀ INFLAMTORIOS: SEUDOPOLIPO POLIPO LINFOIDE BENIGNO HIPERPLASICOS.
  19. 19. POLIPOS NEOPLASICOS LESIONES DISPLASICAS. EL RIESGO DE MALIGNIDAD SE RELACIONA CON EL TAMAÑO Y TIPO DE LOS PÒLIPOS. ADENOMA TUBULAR: 5% DE LOS CASOS. ADENOMAS VELLOSOS HASTA 40% ADENOMAS TUBULOVELLOSOS: 22% PUEDEN SER : PEDUNCULADOS: FACTIBLES A EXTIRPACIÒN SESILES: TECNICAS ESPECIALES, LEVANTAMIENTO SALINO Y RESECCIÒN CON LAZO EN TROZOS.
  20. 20. POLIPOS HAMARTOMATOSOS CARACTERISTICOS DE LA NIÑEZ. SINTOMAS: HEMORRAGIA, INTUSUSCEPCIÒN Y OBSTRUCCIÒN. NO SON CASI NUNCA PREMALIGNOS.
  21. 21. POLIPOSIS JUVENIL FAMILIAR: AUTOSOMICO DOMINANTE PUEDEN DEGENERARSE EN ADENOMAS Y AL FINAL A CARCINOMAS. TRATAMIENTO: QUIRURGICO.
  22. 22. SINDROME DE PEUTZ-JEGHERS POLIPOSIS EN INTESTINO DELGADO Y EN MENOR GRADO EN COLON Y RECTO. PUNTOS DE MELANINA EN LA MUCOSA VESTIBULAR Y LOS LABIOS DE ESTOS PACIENTES. SE PIENSA QUE NO TIENEN RIESGO NOTORIO DE DEGENERACIÒN MALIGNA, EN OCASIONES DESARROLLAN CARCINOMAS.
  23. 23. SINDROME DE CRONKITE-CANADÀ POLIPOS GI ACOMPAÑADOS DE ALOPECIA, PIGMENTACION CUTANEA Y ATROFIA DE LAS UÑAS DE LAS MANOS Y LOS PIES. DIARREA, VOMITO, MALABSORCIÒN Y ENTEROPATIA CON PERDIDA DE PROTEINAS.Ç CASI TODOS LOS PACIENTES MUEREN.
  24. 24. SINDROME DE COWDEN: AUTOSOMICO DOMINANTE CON HAMARTOMAS DE LAS TRES CAPAS EMBRIONARIAS. ESTOS PACIENTES DEBEN SELECCIONARSE PARA CÀNCERES.
  25. 25. PÒLIPOS INFLAMATORIOS. SE OBSERVAN EN EL CONTEXTO DE UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL INTESTINO. NO SON PREMALIGNAS. PUEDEN SIMULAR POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR.
  26. 26. PÒLIPOS HIPERPLÀSICOS. SON MUY COMUNES EN EL COLON. PROPIEDADES HISTOLOGICAS HIPERPLASICAS. DEFECTOS PEQUEÑOS, NO SE CONSIDERAN PREMALIGNOS. PÒLIPOS HIPERPLASICOS DE MÀS DE 2 cm PUEDEN TENER RIESGO DISCRETO DE DEGENERACIÒN MALIGNA.
  27. 27. CARCINOMA COLORRECTAL HEREDITARIO POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR: AUTOSOMICO DOMINANTE REPRESENTA ALREDEDOR DEL 1% DE LOS ADENOCARCINOMAS COLORRECTALES. LA ANORMALIDAD GENÈTICA SE LOCALIZA EN EL CORMOSOMA 5q (MUTACIÒN EN GEN APC) DESARROLLO DE MÀS DE 100 PÒLIPOS ADENOMATOSOS EN EL COLON Y RECTO.
  28. 28. APARECEN APROX. A LOS 14 AÑOS DE EDAD EL RIESGO DE CANCER SE APROXIMA A 100% HACIA LOS 50 AÑOS DE EDAD. PUEDE ACOMPAÑARSE DE MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES:  HIPERTROFIA CONGENITA DEL EPITELIO PIGMENTADO DE LA RETINA.  TUMORES DESMOIDES.  QUISTES EPIDERMIODES.  OSTEOMAS MANDIBULARES  SINDROME DE TURCOT TRATAMIENTO : QUIRURGICO.
  29. 29. Síndrome de Lynch CÁNCER DE COLON NO POLIPÓSICO HEREDITARIO
  30. 30.  CCNPH más frecuente que PAF  Herencia autosómica dominante  Mutación en los genes reguladores en la vía de replicación del DNA (MLH1, MSH2, PMS2, PMS1, MSH6, TFGBR2 y MLH3)  Desarrollo de carcinoma colorrectal en edad temprana:  Colon proximal  Riesgo de carcinoma colorrectal sincrónico o metacrónico es de 40%
  31. 31.  Afecciones malignas extracolónicas:  Carcinoma de endometrio, ovario, páncreas, estómago, intestino delgado, vías biliares y urinarias
  32. 32. CRITERIOS DE AMSTERDAN Criterio de Amsterdan I Al menos tres familiares con cáncer colorrectal con los siguientes criterios: 1.- Un familiar de primer grado en relación con los otros dos 2.- Al menos dos generaciones afectadas 3.- Al menos un cáncer colorrectal debe ser diganosticado antes de los 50 años 4.- Excluir a la poliposis adenomatosa 5.- Verificación histológica de los tumores Criterios de Amsterdan II Al menos tres familiares con cáncer con el síndrome (colon, recto, endometrio, estómago, intestino delgado, uréter y pelvis renal) Uno de ellos debe ser familiar en primer grado de los otros dos Al menos dos generaciones afectadas Al menos uno de los cánceres debe ser diagnosticado antes de los 50 años
  33. 33.  Diagnóstico:  Antecedentes familiares  Criterios de Amsterdan : 3 familiares afectados con adenocarcinoma de IG comprobado de modo histológico uno de ellos de primer grado, en dos generaciones sucesivas de una familima con diagnóstico en un paciente antes de los 50 años de edad.
  34. 34.  Colonoscopia anual en individuos de riesgo  20 – 25 años o 10 años antes que la edad más temprana cuando se estableció el diagnóstico en la familia  Riesgo alto de carcinoma endometrial:  Ultrasonido vaginal  Biopsia endometrial por aspiración  Forma Anual después de los 25 – 35 años
  35. 35.  Histerectomía profiláctica y salpingooforectomía bilateral: Mujeres en quienes terminó su procreación  Colectomía total + anastomosis ileorrectal  Riesgo de carcinoma rectal:  Proctoscopia anual
  36. 36. PREVENCIÒN IDENTIFICACIÒN Y ERRADICACIÒN DE LOS FACTORES ETIOLOGICOS. MODIFICAR LOS FACTORES DIETETICOS. MANIPULACIÒN GENÈTICA PREVENCIÒN SECUNDARIA: TRATAMIENTO EN LAS FASES PREMALIGNAS.
  37. 37. MANIFESTACIONES CLÌNICAS COLON DERECHO: GRANDES DIMENSIONES, SIN OBSTRUCCIÒN. MASA PALPABLE, ANEMIA Y DOLOR ABDOMINAL. COLON IZQUIERDO: OBSTRUCCIÒN INTESTINAL DOLOR INTENSO TIPO COLICO, DISMINUCIÒN DEL CALIBRE DE LAS HECES Y HEMATOQUEZIA RECTO: RECTORRAGIA, DOLOR PELVICO, DISMINUCIÒN DEL CALIBREDE LAS HECES, MUCORREA Y OSBTRUCCIÒN
  38. 38. DIAGNOSTICO TACTO RECTAL: TUMORES DE RECTO. CARACTERISTICAS PROPIAS DE ESTOS TUMORES, SU RELACIÒN CON LA PELVIS Y ORGANOS VECINOS. COLONOSCOPIA: ESTUDIO DE ELECCIÒN EXAMINA POR COMPLETO Y PERMITE TOMAR BIOPSIA RECTOSIGMOIDOSCOPIA EN CANCER DE RECTO
  39. 39. PARA CONOCER LA EXTENSION DEL TUMOR: TELE DE TORAX ULTRASONIDO ABDOMINAL HEPATICO TAC DETERMINAR NIVELES DE ANTIGENO CARCINOEMBRIONARIO.
  40. 40. ESTADIFICACIÓN
  41. 41.  Esta correlaciona el grado de avance de la enfermedad con el pronóstico  Estadificación original de Dukes Clasificación de Dukes 1.- Infiltra la mucosa, submucosa o muscular externa sin afección de la subserosa 2.- Afección de subserosa, serosa u órganos adyacentes 3.- ganglios linfáticos metastásicos
  42. 42.  Modificación al sistema de Dukes por Astler y Coller Modificación de Astler y Coller A.- Limitada a la mucosa B1.- Afección a la muscular de la mucosa, submucosa o muscular externa, pero no la subserosa B2.- Subserosa, serosa u órganos adyacentes C1.- Etapa B1 + metástasis a ganglios linfáticos C2.- Etapa B2 + metástasis a ganglios linfáticos
  43. 43.  Estadificación del Comité Americano Contra el Cáncer (AJCC) y la unión internacional contra el cáncer (UICC)  Promedio de la supervivencia a 5 años
  44. 44. Etapa TNM Supervivencia a 5 años I T1 – 2, N0, M0 70 – 95% II T3 – 4, N0, M0 54 – 65% III Cualquier tipo T, N1 – 3, M0 39 – 60% IV Cualquier T, N, M1 0 – 16%
  45. 45. TRATAMIENTO
  46. 46. • METAS: – Control local adecuado del tumor – Restablecimiento de la función • PARÁMETROS DE EVALUACIÓN DE ESTAS METAS: 1) Tasa de recurrencia local 2) Evaluación de la función urinaria, sexual, intestinal y anal 3) Incremento de la supervivencia
  47. 47.  Para obtener un control local adecuado es necesario:  Efectuar una completa disección del drenaje linfovascular  Ligar los pedículos vasculares (en su emergencia de las a. mesentéricas superior e inferior)  Disecar de modo adecuado los planos entre el mesenterio visceral y las paredes de la pelvis o del retroperitoneo  Evitar rotura de la pieza quriúrgica
  48. 48.  Recurrencia local y supervivencia = Estadio del tumor  Etapas I y II: Tratamiento quirúrgico  Etapas avanzadas (III y IV): Multidisciplinario
  49. 49.  Tratamiento quirúrgico + quimioterapia: 5 – fluoruracilo (5- FU) y levamisol  Combinación de 5 – FU + leucovorín  Mejoría en la supervivencia de los pacientes que se trataron con cirugía más quimioterapia
  50. 50. • Aplicación de radioterapia, quimioterapia o ambas en forma preoperatoria o posoperatoria: VENTAJAS: 1. Aumento en la supervivencia a 5 años 2. Control local de la enfermedad Administrados en el posoperatorio Pero también en el preoperatorio Radioterapia preoperatoria + QX : Mejoría en sobrevida y recurrencia local
  51. 51. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  COLECTOMIA  Resección ileocólica  Colectomía ascendente  Colectomía derecha (hemicolectomía)  Colectomía derecha extendida  Colectomía transversa  Colectomía izquierda  Colectomía izquierda extendida  Colectomía sigmoide  Colectomía subtotal  Colectomía total  Proctocolectomía total
  52. 52.  CÁNCER CECAL  Colectomía derecha  CÁNCER DE LA FLEXURA HEPÁTICA  Colectomía derecha extendida  CÁNCER DEL COLON TRANSVERSO  Colectomía transversa
  53. 53.  CÁNCER DE LA FLEXURA ESPLÉNICA Colectomía izquierda  CÁNCER DEL COLON DESCENDENTE Colectomía izquierda extendida  CÁNCER DEL COLON SIGMOIDE  Colectomía sigmoide
  54. 54.  Resección quirúrgica amplia + drenaje linfático regional, después de preparar el colon (colostomía)  Tumor primario es resecado, inclusive si han ocurrido metástasis distantes  Paliación: Obstrucción o hemorragia  No contribuir a la diseminación del tumor mediante palpación innecesaria
  55. 55. • OBJETIVO: 1. Extirpar el tumor primario junto con su aporte linfovascular 2. La longitud del intestino resecado dependerá de los vasos que irrigan el segmento afectado con cáncer 3. Cualquier órgano o tejido adyacente debe ser resecado • En casos en que no es posible resecar el tumor primario • Practicarse procedimiento paliativo: – Estomas o derivaciones proximales
  56. 56. TRATAMIENTO ESPECÍFICO POR ETAPAS  ETAPA 0 (Tis, N0, M0)  Pólipos que incluyen carcinoma in situ (displasias de alto grado) deben extirparse por completo (MEDIOS ENDOSCÓPICOS)  Márgenes patológicos no deben incluir displasia  Resección segmentaria  Colonoscopia frecuentes
  57. 57.  ETAPA I: Pólipo maligno (T1, N0, M0):  Carcinoma invasor en cabeza de pólipo pediculado, sin llegar al tallo : Resección por endoscopia  Invasión linfovascular: Colectomía segmentaria
  58. 58.  ETAPA I y II: Carcinoma de colon localizado (T1 – 3, N0, M0):  Etapa I.- Resección quirúrgica  Etapa II.- Resección quirúrgica + Quimioterapia coadyuvante: 46% muren por ca. De colon, pac. Jóvenes con hallazgos histológicos: “alto riesgo”
  59. 59.  ETAPA III: Metástasis a ganglios linfáticos (Cualquier T, N1, M0):  Gran riesgo de recurrencia local y distante: Quimioterapia coadyuvante  5 – FU + Levamisol o Leucovorín  Disminuye recurrencias mejora sobrevida
  60. 60.  ETAPA IV: Metástasis distantes (Cualquier T, cualquier N, M1):  Resección hepática  Quimioterapia coadyuvante  Paliación : Resecar colon por síntomas: hemorragia, obstrucción  Prótesis del colon
  61. 61. FACTORES PRONÓSTICOS
  62. 62. FACTORES PRONÓSTICOS EN CÁNCER COLORRECTAL FACTORES PRONÓSTICOS BUENO MALO Edad Mayor de 40 años Menor de 40 años Sexo Mujer Hombre Estado socioeconómico Buen nivel socioeconómico Bajo nivel socioeconómico Signos y síntomas Asintomáticos Con síntomas Exámenes de laboratorio Hb y leucos normales Anemia, leucocitosis Factores relacionados con el tratamiento: Cirujano, hemotransfusión, tratamineto adyuvante Oncólogo, sin hemotransfusión Otra especialidad, hemotransfusión, perforación yatrogénica
  63. 63. FACTORES QUIRÚRGICOS BUENO MALO Tipo de Resección R0 R1 -2 Extensión anatómica (estadio, ganglios, infiltración) Etapa I y II Etapa avanzada (III y IV) Localización Colon Recto Obstrucción y perforación Sin obstrucción, ni perforación Obstrucción y perforación Multiplicidad tumoral Tumor único Sincrónico, Metacrónico Tamaño tumoral y configuración Lesiones exofíticas y polipoides Ulceraciones e infiltración
  64. 64. CARACTERÍSTICAS CELULARES Bueno Malo Grado histológico Bien diferenciado Mal diferenciado Tipo histológico Sin mucina En anillo de sella Invasión venosa, linfática o perineural Sin invasión Con invasión Márgenes (residual) Sin residual Residual tumoral Angiogénesis Alta densidad de microvascularidad Baja microvascularidad Marcadores séricos tumorales (ACE, CA 19 – 9) Niveles normales Niveles elevados Contenido DNA, fracción de fase S Ausencia de mutaciones moleculares Presencia de mutaciones moleculares
  65. 65. Tipos Histológicos de los Canceres del Conducto y Margen Anal Carcinoma de Células escamosas Carcinoma transicional (Cloacógeno) Adenocarcinoma Melanoma Carcinoma de Células basales Enfermedad de Paget
  66. 66. Drenaje linfático
  67. 67. Patron de Diseminación Carcinoma de células escamosas se disemina por: Directa tejidos blandos contiguos Linfática temprana Vía hidatógena menos común Canceres anales invaden localmente Esfínter Penetran vagina, uretra, próstata, vejiga y huesos pélvicos. Metástasis hematógenas menos frecuentes: hígado y pulmón.
  68. 68. Manifestaciones clínicas Semejan condiciones benignas Mas de la mitad las sufren Diferencial de hemorroides … Hemorragia Dolor Sensación de masa Enf. De Paget y de Bowen aumenta la probabilidad de ca.
  69. 69. Carcinoma Epidermoide denominan carcinomas pavimentoso, basaloide, cloacogénico o de transición. Síntomas anorrectales menores (enfermedad anorrectal benigna). Masas sangrantes e induradas que pican, producen malestar o una secreción leve.
  70. 70. Masas anales indoloras. Se debe considerar el proceso maligno en los pacientes con dolor anal continuo y úlceras perineales que no cicatrizan.
  71. 71. ADENOCARCINOMA Es una extensión hacia debajo de un carcinoma rectal primario. Puede surgir del epitelio cilíndrico de las glándulas anales o en una fístula anorrectal de larga data. (primario) Ancianos y mujeres. Dolor perineal, el edema y la hemorragia. absceso o una fístula anal asociados.
  72. 72. Diagnóstico = la mayoría de los tumores ha destruido el sitio primario. Tratamiento = resección abdominoperineal Mayoría de los pacientes tienen metástasis a distancia en los ganglios regionales, el hígado o el pulmón en el momento del diagnóstico. El pronóstico a largo plazo es malo y la mortalidad se aproxima al 100% dentro de los dos años del diagnóstico.
  73. 73. MELANOMA Mayoría surgen del revestimiento epidermoide del conducto anal adyacente a la línea dentada y se diseminan por vía submucosa. Síntomas = nivel de invasión suele impedir ya la curación quirúrgica. Las lesiones varían desde sésiles a masas polipoideas exofíticas y aproximadamente el 70% de los tiene evidencia macroscópica de pigmentación
  74. 74. presentación es entre 50 y 60 años Igual distribución entre hombres y mujeres. síntomas inespecíficos y pueden referir hemorragia, dolor o una masa anal. Aproximadamente el 60% de los pacientes tiene una enfermedad metastásica en el momento del diagnóstico.
  75. 75. CARCINOMA DEL MARGEN ANAL Carcinoma basocelular Raros, surgen de las células basales en la unión dermoepidérmica. más frecuentes en hombres y se presentan como una masa anal con bordes elevados y ulceraciones centrales. El prurito, la hemorragia y el dolor son síntomas frecuentes si se presenta ulceración. La duración promedio de los síntomas es de 5 años (diagnóstico inicial incorrecto) Pocas veces metastatizan
  76. 76. ENFERMEDAD DE BOWEN Carcinoma pavimentoso intraepidérmico de crecimiento lento (carcinoma in situ). La enfermedad de Bowen progresa hasta el carcinoma invasivo en <5% de los casos. se presenta en los ancianos, pero se ha comunicado asociada a condilomas anales en pacientes jóvenes sexualmente activos.
  77. 77. Prurito perianal, ardor o hemorragia. La lesión típica es una placa parda roma También se observan lesiones no pigmentadas.
  78. 78. ENFERMEDAD DE PAGET surge en las glándulas apocrinas intraepidérmicas Sin tratamiento, puede desarrollarse un adenocarcinoma de las glándulas apocrinas después de una fase preinvasiva prolongada. 60 a 70 años Igual distribución por sexos prurito intratable intenso es característico de la enfermedad.
  79. 79. Diagnostico
  80. 80. Factores pronósticos Estadio clínico Tamaño tumoral Grosor tumoral Localización Diferenciación Estado ganglionar Dosis total radioterapia Tipo histológico Mejor pronostico •Menor a 2 cm •Asintomaticos •Margen anal •Conducto anal no afectada linea dentada •Carcinoma epidermoide •Cloacogeno
  81. 81. Estadificación T: tumor primario N: ganglios linfaticos regionales M: metastasis a distancia Tx: no se puede evaluar el tumor primario NX: no se pueden evaluar los ganglios linfaticos regionales MX: las metastasis a distancia no se puede evaluar T0: no existen signos de tumor primario N0: no se demuestran metastasis ganglionares regionales Tis: carcinoma in situ M0: no existen metastasis a distanciaT1: tumor de diametro < o = a 2cm N1: metastasis en los ganglios perirrectales T2: tumor de diametro maximo > de 2cm, pero < o = a 5 cm N2: metastasis unilaterales en los ganglios iliacos internos, inguinales o ambos M1: metastasis a distancia T3: tumor de diametro maximo > de 5 cm N3: metastasis en los ganglios perirrectales e inguinales, metastasis bilaterales en los ganglios iliacos internos, inguinales o en ambos T4: tumor de cualquier tamaño que invade organos adyacentes (no afeccion aislada de esfinter muscular)
  82. 82. G: grado Agrupamiento por estadios GX: no se puede evaluar el grado o diferenciacion Estadio 0: Tis, N0, M0 Estadio I: T1, N0, M0 G1: bien diferenciado Estadio II: T2, N0, M0; T3, N0, M0 G2: moderadamente diferenciado Estadio IIIA: T1-3, N1, M0; T4, N0, M0 G3: mala diferenciacion Estadio IIIB: T4, N1, M0; cualquier T, N2-3, M0 G4: indiferenciado Estadio IV: Cualquier T, cualquier N, M1
  83. 83. Tratamiento
  84. 84. Cáncer de conducto anal
  85. 85. Cáncer de conducto anal residual Pac tratados con quimioterapia = confirmación histológica de remisión completa Respuesta clínica completa pero con residual microscópico se somete a escisión local con márgenes libres Márgenes positivos Sobredosis de radioterapia con teleterapia o braquiterapia Resección abdominoperineal = curación.
  86. 86. Tratamiento margen anal Excision local Cirugías radicales = resección abdominoperineal Lesiones extensas + de la mitad de la circunferencia Recaídas locales: Escisión local resección abdominoperineal
  87. 87. Ablación con laser Quimioterapia en lesiones extensas Radioterapia externa (tumores extensos o recaídas irresecables)
  88. 88. Ganglios inguinales metastasicos Biopsia de ganglio inguinales Quimioterapia con incremento de la dosis de radioterapia en la ingle afectada Disección inguinal como rescate.
  89. 89. Seguimiento Examen físico Pruebas de funcionamiento hepático Cada 3 meses durante 3 años Cada 6 meses por 5 años Exploración física inguinal (recaídas) Tele de tórax TC pélvico Cada año

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