Adenoides

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Adenoides

  1. 1. ADENOIDES<br />VISTA ANTERIOR DE AMIGDALAS PALATINAS Y LINGUALES<br />
  2. 2.
  3. 3. ADENOIDES<br />El período de crecimiento va desde los 3 a los 6 años luego….existe una atrofia progresiva.<br />Un epitelio cilíndrico ciliado ===IgA<br />
  4. 4. LAS ADENOIDES<br />Están sujetas a infecciones agudas y crónicas.<br />Se acompaña de fiebre .<br />dolor nasofaríngeo.<br />Secreción nasal.<br />Otalgia.<br />Hipoacusia conductiva.<br />Voz nasal. “Gangosa”<br />Hipertrofia de ganglios cervicales posteriores.<br />Descargas post-nasal<br />
  5. 5. Adenoiditis Aguda<br />Poca frecuencia en adul. <br />fiebre, rinorrea purulenta y obstrucción nasal.<br />es similar a una sinusitis aguda<br />
  6. 6. La Adenoiditis Crónica<br />Causa descarga postnasal<br />Dolor de garganta<br />Aumento de ganglios cervicales <br />Tos nocturna<br />Aparición bolsa de Tornwalld sobre la pared posterior de la nasofaringe==Inf . Perpetua.<br />Caracterizado por costras fétidas y purulentas<br />
  7. 7. HIPERPLASIA ADENOIDEA<br />Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelialadenoídeo que produce disminución del calibre de la rinofaringe.<br /><ul><li>Bouchet A.; Cuilleret J. : Anatomía descriptiva,. </li></li></ul><li>
  8. 8. Etiopatogenia<br />Desconocido<br />se ve influenciado con :<br /> Dieta<br /> Rasgos genèticos<br /> Factores inmunològicos<br /> Factores infecciosos<br />
  9. 9. Porqué aumentan de tamaño de las adenoides<br />Las secreciones nasales con estimulantes antígenicos<br />agrandamiento y obstrucción<br />,provocan en la adenoides el cambio de epitelio respiratorio a escamoso presentador de antígenos.<br />shi<br />adenoides<br />
  10. 10. Mx Clinicas<br />Facies adenoidea<br />Halitosis<br />Problemas Deglutorios<br />Rinolalia Cerrada y Abierta<br />Alteraciones Tubáricas<br />Alteraciones Otológicas<br />Problemas Respiratorios y ronquido<br />Paladar Ojival.<br />
  11. 11. Problemas Deglutorios<br />-Disfagia moderada<br />-Problemas Alimentación <br />-Hipororexia<br />-Bajo peso <br />-Retardo crecimiento-<br />Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous<br />
  12. 12. Rinolalia<br />HIPERPLASIA<br /> ADENOIDEA <br />Obstrucción <br />Retronasal<br />Oclusión <br />incompleta paladar <br />Resonancia Anómala<br />Voces nasales (m, n y ñ) <br />Voces <br />Hipernasales <br />Rinolalia cerrada <br />o Hiponasalidad <br />Rinolalia Abierta <br />Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous<br />
  13. 13. Dx<br />Ex. Cavidad oral y faringéa.<br />Rinoscopia posterior.<br />Rinofibrolaringoscopia simple . <br />Rxde cavum o Rxlateral de garganta.<br />Polisomnografía<br />TAC<br />
  14. 14. DIAGNÓSTICO<br />Rinofaringoscopía<br />
  15. 15. Grados De Obstrucciòn<br />
  16. 16. Investigar SAOS ?<br />cese total o parcial del flujo aéreo nasal y oral durante el sueño, que dura más de dos ciclos respiratorios, asociado a esfuerzos respiratorios<br />
  17. 17. Frecuente en niños<br />10% son roncadores simples<br /><ul><li>Un 12% de niños roncan</li></ul>2% tienen un SAOS<br /><ul><li>Niños=niñas
  18. 18. Incidencia máxima: 2-6 años Fcia de hiperplasia</li></ul> adenoamigdalar<br /><ul><li>Niños con SAOS o roncadores simples  múltiples </li></ul>especialistas<br />
  19. 19. SAOS EN ADULTOS?<br />Existencia de pausas respiratorias durante el sueño de más de 10 seg. <br /> # de 10 ó + c/h.<br /><ul><li>Frecuente 2-4% POBLACIÓN MASCULINA Y DE MEDIANA EDAD.
  20. 20. Muchas complicaciones</li></ul> Fatales<br />
  21. 21. Porqué sucede SAOS?<br />Presión - durante la inspiración (y que por la noche es fundamentalmente diafragmática)<br />Presión que tiende<br />a cerrar o colapsar la vía aérea<br />superior, <br />Presión de apertura de dicha vía<br />Acción de la musculatura<br />de la faringe<br />
  22. 22.
  23. 23.
  24. 24. Polisomnografìa SAOS<br />
  25. 25. Dx Diferencial<br />Escarlatina antes de los cambios en la piel<br />Difteria<br />La angina fusoespirilar de Vincent<br /><ul><li>amigdalitis úlcero-necrótica unilateral
  26. 26. Fusobacteriumnecrophorum + Treponema vincentii</li></ul>Rinitis Alérgica<br />Hiperreactividad Bronquial<br />Desviación Septal<br />Mal Hábito<br />Falso Respirador Bucal<br />
  27. 27. Tratamiento<br />Disminuir agresion ambiental<br />Tratamiento inmunológico. Farmacos==== a los síntomas<br />Antibioticoterapiaguiada por cultivo. Puede extenderse hasta 30 dias<br />Adenoidectomia<br />4 o más episodios en 1 año; con o sin otitis y /o sinusitis<br />
  28. 28. Indicaciones Absolutas de Qx<br />Obstrucción severa de la vía aérea superior<br />CorPulmonale / Apnea del sueño<br />Hipoxia, retención de CO2, Edema pulmonar<br />Hipertrofia adenoidea con maloclusión<br /><ul><li>Absceso periamigdalino
  29. 29. Sospecha de tumor maligno:
  30. 30. Crecimiento unilateral</li></ul>Linfoma<br />Carcinoma epidermoide<br />
  31. 31. Indicaciones Relativas<br />Adenoiditis recurrente<br />Otitis Media con efusión recurrente<br />Sinusitis maxilar crónica<br />
  32. 32. Técnica Quirúrgica<br />Anestesia general<br />Posición de Rose<br />Se coloca un abreboca de Crowe-Davis o similar.<br />
  33. 33. Colocación del abreboca de Crowe-Davis y fijación<br />de la posición de la cabeza con la mesa de Mayo<br />
  34. 34. Lavado de la rinofaringe a través de las fosas nasales<br />
  35. 35. Técnica con RADenoidShaver<br />
  36. 36. Contraindicaciones<br />Paladar hendido submucoso: Úvula bífida, Surco a lo largo del paladar blando, muesca en el paladar duro. La AD puede provocar insuficiencia velopalatina.<br />Hemoglobina <10 mg% o Hematocrito < 30%<br />Pacientes asmáticos: 10,5% complicaciones <br />postanestésicas.<br />Infección Respiratoria alta o baja: se espera 2 a 3 semanas..<br />
  37. 37. Complicaciones Inmediatas<br />Tasa de mortalidad: 1/27.000<br />Hemorragias, Efectos anestésicos, Paro cardíaco<br />Obstrucción de la vía aérea por coágulos de sangre<br />Hemorragia postoperatoria: 0,5 a 2,5%<br />Secundaria a defectos de la coagulación<br />Vasos aberrantes<br />
  38. 38. Complicaciones Tardías<br />Riesgos inmunológicos<br />Infecciones<br />Otitis media<br />Meningitis<br />Absceso cerebral<br />Trombosis de seno cavernoso<br />Insuficiencia velopatina<br />Rinolaliaaperta<br />Estenosis nasofaríngea<br />3/100.000 operaciones<br />
  39. 39. Hipertrofias ó<br />Tumores <br />Obstrucción nasal <br />unilateral o bilateral<br />Epistaxis de repetición<br />Ulceras locales<br />Voz nasal<br />
  40. 40. ANGIOFIBROMA NASOFARINGEO JUVENIL<br />Sospecha: Adolescente + obstrucción nasal + epistaxis + tumoración en nasofaringe o nariz.<br />0.05% de tumores de cabeza y cuello.<br />Media de 15 años en ♂.<br />Se origina en nasofaringe<br />crecer a lo largo de agujeros y fisuras<br />Tumor muy vascularizado<br />Tejido androgenodependiente,.<br />Angiografía carotidea, para la embolizacion arterial preoperatoria<br />
  41. 41. Ca NF= FACTORES ETIOLOGICOS<br />Virus de Epstein-Barr<br />FACTORES AMBIENTALES<br />Sensibilidad Genética <br />Antígeno leucocitario humano (HLA)<br />Genes supresores en el cromosoma 3<br />
  42. 42. Clasificación de la OMS<br />Linfoepitelioma<br />Infiltración de células linfáticas<br />
  43. 43. HISTOPATOGENIA<br />origen<br />Mucosa alrededor de la fosa de Rosenmüller<br />Se descubren en etapas avanzadas o cuando se han diseminado a los ganglios del cuello<br />tumores sin extensión 9%<br />Triada típica <br /><ul><li>Masa en el cuello
  44. 44. Obstrucción nasal con drenaje seroso
  45. 45. Otitis serosa </li></li></ul><li>DISEMINACION<br />Destrucción de la base del cráneo (25%)<br /> Afeccion de V y VI par caneales<br />órganos adyacentes<br />Bucofaringe (15%) <br />Pavidad nasal (20%) <br />Parafaringeo (80%)<br />Diseminación ganglionar <br />76 a 90%<br />sobre los tipos 2 y 3 de la OMS<br />Bilateral 50%<br />Voluminosa 45%<br />Metástasis a distancia 87%<br />Hueso (80%)<br />Pulmón<br />Hígado <br />Ganglios<br />
  46. 46. DIAGNOSTICO<br /><ul><li>Historia clínica
  47. 47. Examen endoscopico
  48. 48. TAC de cabeza y cuello y toracoabdominal
  49. 49. Ultrasonido hepático
  50. 50. Radiografía de pulmón
  51. 51. Perfil serológico para virus de Eptein-Barr</li></li></ul><li>ESTADIFICACION<br />
  52. 52. <ul><li>Tamaño del tumor
  53. 53. Invasión a ganglios
  54. 54. Edad
  55. 55. Sexo</li></ul>Factores pronósticos<br />jóvenes y mujeres mejor pronóstico<br />
  56. 56. Tratamiento<br />
  57. 57. Radioterapia <br />Control loca inmediato 70%<br />Recurrencia local<br />15 a 45% a 5 años<br /><ul><li>Estadio del tumor
  58. 58. Afección a pares craneales
  59. 59. Tipo histológico
  60. 60. Estadio del tumor
  61. 61. Afección a pares craneales
  62. 62. Tipo histológico</li></ul>Disección de cuello salva a 45%<br />Enfermedad a distancia <br />20 a 30% a 5 años<br />
  63. 63. Recurrencia <br />Enfermedades metastasicas<br />QUIMIOTERAPIA<br />Cisplatino<br />Adriamicina <br />Bleomicina<br />Incrementar el control locorregional <br />Disminuir la diseminación a distancia.<br />

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